Metabolismo Óseo-Mineral Flashcards
Vitamina D
Puede ser de origen endógeno (luz UV + colesterol) o de origen exógeno (adquirido en la dieta). Y ambas la formas tienen que activarse por medio de hidroxilaciones en hígado y riñón (que dan lugar a 1,25-dihidroxicolicalciferol).
Funciones: aumentan las concentraciones de Ca2+ y PO4-, teniendo efectos a nivel intestinal, renal y óseo.
La hidroxilación en el carbono 24 lleva a la formación de 24-25 dihidroxivitaminaD3, que es la forma inactiva de la misma
PTH (paratohormona)
Es una hormona proteica, sintetizada en la glándula paratiroideas.
En su estructura posee una secuencia N-Terminal donde se encuentra su actividad biológica y su secreción es continua (favoreciendo la resorción ósea) la mayor parte del tiempo y cuando es pulsátil, favorece la síntesis ósea.
Su circulación es libre, con una vida media de 2 – 4 minutos y su metabolización es hepática.
Tiene como función regular los niveles de Ca2+ (aumenta la reabsorción renal) y PO4- (aumenta la excreción), y estimula la S! de Vit D.
Alteraciones del metabolismo óseo-mineral en pctes con insuficiencia renal
. No hay activación renal de Vitamina D -> menor concentración de Vit D
. Aumento de la PTH -> estimulada por el aumento de la concentración de PO4- (que no puede excretarse)
El aumento del PO4- también es un importante factor de riesgo cardiovascular (causa daños vasculares por mecanismos directos e indirectos -> favorece las calcificaciones vasculares, aumenta la FGF23, inhibe la síntesis de Vit D, estimula la síntesis de PTH).
Tratamiento para la hiperfosfatemia
- Quelantes cálcicos:
. Acetato de Ca2+ (tiene menor concentración de Ca2+ elemental)
. Carbonato de Ca2+
EA: calcificación arterial (por depósito de Ca2+ en arterias) y baja adherencia al tto (efectos GI). - Quelantes no cálcicos: La ventaja de estos fármacos es que no aportan Ca2+ , pero son muy caros.
. Carbonato de sevelamer
. Lantano
. Citrato de hierro
. Combinaciones
Los quelantes se unen al fosforo y permiten su eliminación por vía fecal. Generan constipación, se incrementa
aún más el aporte de Ca2+ (se puede depositar en los vasos sanguíneos, generando calcificaciones extra óseas).
Tratamiento del hiperparatireoidismo secundário
- Calcimiméticos:
Son moduladores alostéricos del Rc de Ca2+ de la gl. paratiroidea (la hipocalcemia estimula la S! de PTH). Y al unirse a ellos hace con que se inhiba la secreción de PTH.
Una de las formas más sencillas de observar si el pte está consumiendo el fármaco es midiendo la calcemia (debe estar baja).
VO → Cinacalcet
IV → Etelcalcetide
. Efectos: disminuye la [PTH]; disminuye la [Ca2+]; mantiene la [fósforo]; disminuye el [FGF23]; no altera las calcificaciones extra-óseas ni la mortalidad. - Análogos de la Vitamina D
VO → Calcitriol/Paricalcitol
IV → Paricalcitol
. Efectos: disminuye la [PTH]; aumenta la [Ca2+]; mantiene o eleva la [fósforo]; aumenta el [FGF23]; no altera la mortalidad, y no se sabe sus efectos sobre las calcificaciones extra-óseas.
Las gl. paratiroideas sufre un tipo de lesión irreversible (formación de nódulos) y se debe llevar a cabo una cx. La cx de las gl. paratiroideas se realiza si el pte llega tarde al tratamiento (por falta de cobertura, etc) o si es incumplido. Es una cirugía complicada porque se puede eliminar tejido tiroideo y se puede producir hipotiroidismo.
