Metaboliske lidelser kvæg Flashcards
Hvilke er de vigtigste metaboliske lidelser hos kvæg?
- Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
- Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
- Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
- Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
Hvad er de kliniske symptomer på mælkefeber?
- Ataksi
- Ufysiologiske stillinger
- Parese - liggende
- Ikke i stand til at rejse sig
- Lette muskelsammentrækninger
- Fjern hjertelyd
- Kolde ekstremiteter (varme)
- Normal eller lav rektaltemperatur
- Let trommesyge (fordi de ikke bøvser)
- Pupilrefleks nedsat/væk
- Hovedet langs siden
- S-formet hals (men mange af dem ligger med hovedet ned langs siden)
Symptomerne ses indenfor 1-2 dage efter kælvning og ofte hos 2. kalvs køer eller ældre.
Ses mere hos Jersey end hos Holsteinere.
Hvilke differential diagnoser skal man overveje ved mistanke om mælkefeber?
- Akut toksisk mastitis (endotoksinæmi)
- paralyse eftr dystoki
- fysisk skade (fraktur)
- hypomagnesæmi
- downer cow syndrom
- afmagriing (sult, leverikter)
- drægtighedssyge(ketose (kødkvæg))
- akut acidose
- hypothermi
Hvad er patogenesen bag mælkefeber?
Dannelsen af mælk bruger 20-30 g calcium om dagen i den tidlige laktation.
Calcium fra foder og reabsorption kan ikke dække tabet af calcium fra blodet til mælken.
Teori: Calcium i foder inden kælving skulle forebygge dette tab (men nye undersøgelser viser at det er tvivlsomt)
Bonus: Ses oftere hos Jersey’er end hos Holstein kvæg, da de har højere calcium indhold i mælken og færre D-vitamin receptorer.
Ældre køer har mindre aktivt knoglevæv og færre D-vit receptorer. Derfor ses det oftere hos de ældre køer.
Hvad er subklinisk hypocalcalcæmi?
Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer)
Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet
=> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse og uterusprolaps (udskudt liv)
Hvilke parakliniske undersøgelse kan foretages med mhp. diagnosticering af mælkefeber?
Blodprøver:
Klinik-laboratorium
Eksternt laboratorium
Cowside test (Kruuse) (dyr!)
Normal Calcium er 8,5-10 mg/dl
Hvordan behandles mælkefeber?
Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!
Liggende ko (6-700 kg) =\> trykskader – hurtigt! Få timer =\> ”Langliggerko”
(tommelfingerregel: under 12 timer er der minimal muskelskade, efter 72 timer kommer de ikke op)
Calcium-salte IV (CALCIJECT)
ofte Ca-boroglukonat evt. med Mg, P, glucose
- 7,5-15 g Ca/500 ml
- 2g Ca/100kg BW
- 1g/min IV
NB! IKKE BRUG MÆLKEVENE (risiko for plebit)
For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død!
Auskultér hjertet under behandlingen
Eller PO behandling:
Ide: øger calciumkoncentration voldsomt
=> passiv diffusion over tight junctions i tarmepitelet
Klinisk mælkefeber
=> Nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet => Risiko for fejlsynkning og ætsninger
Peroral calcium - kun til forebyggelse! Ved kælvning og 24 timer senere
Alternativ:
Subcutan injektion af calcium-salte Langsommere absorption – depot
Hypocalcæmi
=> Nedsat cirkulation
=> SC ikke godt til akut behandling
1-1,5 g / injektionssted
Hvordan responderer en ko på behandling for mælkefeber?
Der ses hurtig bedring i form af:
- Bøvsen
- Muskelrystelser
- Forbedring i hjertelyd og puls
- Den sveder på mulen
- Defækerer
Hvilke faktorer er prædisponerende for mælkefeber?
Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren
=> Nedsat følsomhed overfor PTH
=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå sfa. indtag af foder med højt kaliumindhold fx græs
Hypomagnesæmi
Moderat hypoMg
- Nedsat virkning af PTH
- PTH virker via intracellulære ”second messengers”
- Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers
Alvorlig hypoMg
- PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes ⇒ Både Mg og Ca lav
⇒ Kramper
Forebyggelse – optimal mineraltildeling!
Hvordan kan man forebygge mælkefeber?
Lavt Calcium-indhold i foder præpartum
=> mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum
Calcium-indhold skal være meget lavt – svært at opnå i praksis
Calcium-bindere i foder fx zeolite
Hvordan er prognosen for mælkefeber?
Tidlig behandling – god
Liggende længere tid (>4 timer) mindre god
Trykskader på muskulatur – ”langliggerko”, ”downer cow”
Hvad er årsag til kronisk hypo-calcæmi?
= Kronisk dårlig fodring
=> Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi)
- Unge dyr væksthæmmes
- Hævede, bløde vækstlinjer
- Frakturer
D-vitamin-mangel medfører samme symptomer
- Rakitis, Engelsk syge
Hvad kan være årsager til hypocalcæmi hos får og kødkvæg og hvordan forebygges det?
Ofte tvillingedrægtigheder
Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed
Østrogen=> nedsat osteoklastaktivitet
Forebyggelse:
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden
Problem med dyr der ikke æder nok
Drægtighedssyge <–> hypocalcæmi
- Ofte tilstede samtidigt
- Hønen eller ægget?
Hvordan hænger hypocalcæmi sammen med nyresvigt?
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis)
⇒ Fosfat (P) udskilles ikke
⇒ Hyperfosfatæmi
=> Udfældning af P og Ca i blod
=> hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer
=> ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives
Ond cirkel!
Hvad er de kliniske tegn ved klinisk hypomagnesæmi?
Hypereksitabilitet
Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke)
Tetani (intermitterende muskelspasmer)
Kramper/rystelser (fx tyggemuskler)
Fråde
Tænderskæren
Øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggen
Padlen med benene
Ataksi (hvis de står op)
Hypermetri
Pludselig død
Den typiske patient:
Tidlig laktation - ofte kødkvæg
Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na) - ofte tidligt forår
Køligt vejr (forår/efterår)
Hvad er klinisk hypomagnesæmi?
Græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
tænk disse tegn når dyret er liggende men er mere bevægelig!
Ofte ses dette først når de er ved at dø.
Ofte hvis man skal kastrere en masse vil det komme når de er fanget ind (hvis de er vilde), så hav altid magnesium med i bilen!
Kan evt nå at sedere dem inden de udviser symptomer og så kan de dø efter man er kørt (dagen efter eller 2 dage efter).
Hvilke differential diagnoser skal man have i tankerne ved mistanke om klinisk hypomagnesæmi?
Bly forgiftning (blinde, underligt med huden, forstyrrede øjenbevægelser)
Mælkefeber
Ketose
Listeriose (akut stadie kan virke sådan, bagefter vil de gå i cirkler, små cirkler)- ikke tving dem til at gå cirkel den anden vej end de gør)
BSE
Rabies
Hvad er de kliniske tegn på subklinisk hypomagnesæmi?
Nedsat foderindtag
Nedsat total ydelse
Nedsat mælkefedt
Nervøsitet
Overses let!!
Hvad er patofysiologien bag hypomagnesæmi?
Magnesium er co-faktor for enzymer
Påvirker nerve- og muskelfunktion
Knogler: Lav Mg medfører ikke knogleresorption => kan ikke fungere som “lager”
Hvordan diagnosticeres hypomagnesæmi?
Blodprøve:
Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme)
påvirkes ikke af kramper
også post mortem
Hvis Magnesium tilstede i rigelige mængder (hvis de får nok græsfoder)
=> udskilles i urinen (ikke urinsticks, skal sende prøver ind)
=> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi
Klinik/eksternt laboratorium
Hvordan behandles hypomagnesæmi?
Hurtig behandling nødvendig
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borogluconate) 1,5-2,25 g /ko (sukker der stimulerer GI kanalen)
Ro efter behandling – jages ikke op
Effekt af behandling efter ca. en time
Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)
Hvilke faktorer er prædisponerende for hypomagnesæmi og hvordan kan det forebygges?
Lav Mg i rationen
pH >6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium
Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg
Umættede fedtsyrer
Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mgtransport over vomvæggen
Ionoforer (monensin) øger transport (ej reg. i DK)
Græs => hurtig passagetid => nedsat absorption (for kort tid)
Forebyggelse:
Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen
- Perorale magnesiumtilskud
Undgå for højt K niveau
Hvordan ser hypomagnesæmi og hypocalcæmi ud hos får, hvornår forekomemr det og hvordan behandles det?
Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi samtidigt
2-4 uger efter læmning mere end et lam
Nedstemt, hænger med hovedet, apatisk => kramper
Behandling som hos kvæg
Hvad er typiske kliniske symptomer på ketose?
Ofte svage og uspecifikke
Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig
Nedsat foderindtag – ofte over flere dage
Ofte nedsat vommotilitet
Vægttab og nedsat ydelse
Tør, fast fæces
Pica (æder mærkelige ting, fx jord, sand eller slikker på vandrør)
Acetonelugt (”neglelakfjerner”)
NB! Ofte andre sygdomme tilstede
Den typiske patient:
Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko
Høj ydelse
Godt i stand
Ketose tidligere
Andre sygdomme => nedsat foderindtag
Løbedrejning (ketose kan opstå før VSLD, øger risikoen) Mastitis
Metritis
Peritonitis
Mælkefeber
… (tilstande som får højtydende køer til at stoppe med at æde)
Ketogent foder (ensilage med højt smørsyreindhold, fedt)
- Ses ikke ofte herhjemme, da gode produktioner har styr på ensilagen
Hvad er de kliniske tegn på “nervøs ketose”?
Neurologiske tegn:
Ataksi
Blindhed Hovedpressen Slikken
Savlen
Kramper
Forøget respiration
Anfald af 1-2 timers varighed
Tilbagevendende efter 8-10 timer
De “kravler på væggene” og hopper rundt på bagbenene.
Ofte blanding af anfald og stille perioder.
Hvad er patofysiologien bag ketose?
Mælkeproduktion topper tidligere end kapaciteten for foderindtag
Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres – vægttab (30-100kg)
Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat
- Holder gang i Krebs’ cyklus
Ketogene stoffer: Fedt, acetat, butyrat
- Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer
- Der skal være lige balance ml glykogene og ketone stoffer for at koen ikke bliver syg.
Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion
En vis grad af ketose er normalt hos køer
Ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning
Sygeligt når ketonstoffer ophobes – ikke kan blive nedbrudt
Hvordan type-inddeles ketose?
Primær ketose
Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag
Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage
Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
Type 1
Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav
Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper
Type 2
Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider Typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever
Hvordan diagnosticeres ketose?
Ketonstoffer i urin, mælk og blod
- Ketolac (mælk)
- Ketosticks (urin)
- Multisticks (urin)
- Blodprøve
Hvordan behandles primær ketose?
Mål:
Øg tilgængelighed af glucose/precursere
Nedsæt fedtmobilisering
Glucose IV
Bolus (100-500 ml 50% glucose)
Drop (0,5 g/min)
Glukose-”precursors” PO
Propylenglykol (200g 2xdgl 2 dage, 100g 1xdgl 2 dage)
- For meget/længe påvirker vomflora negativt
Glycerol (500g 2 x dagligt op til 10 dage)
Corticosteroider (dexa-/betamethasone 0,04 mg/kg)
Øger lever gluconeogenese (hvis det gives samtidig med glykose får man større effekt)
Hæmmer glukose optag i perifere væv
Nedsætter mælkeproduktion
Appetitstimulerende (rigtig godt)
NB! overdosering=> nedsat appetit og immunforsvar
B12 vitamin
Co-faktor i omsætning af propionsyre
Lav i postpartum køer
Effekt??
Xylasin sedering
Til nervøs ketose
(Kloralhydrat og insulin kan også anvendes, men ikke tilladt i DK)
”TLC” (tender loving care)
Godt foder
Motion
Godt underlag
Vompodning
Hvordan behandles sekundær ketose?
Behandling af primærårsagen! -Hvis den kan findes
Godt foder
- God kvalitet + smager godt
Evt. glucose/precursors etc.
Skift/fortynd dårlig (ketogen) ensilage
”TLC” (tender loving care)
Godt foder
Motion
Godt underlag
Vompodning
Hvilke konsekvenser kan ketose have?
Nedsat foderindtag – ond cirkel!
- Når koen er påvirket af ketonstoffer i blodet vil hun stoppe med at æde og så bliver det værre
Øget risiko for infektioner
- hypoglykæmi og NEFA påvirker immunforsvaret negativt
Ovariecyster og dårlig reproduktion
Nedsat ydelse
Hvordan kan ketose forebygges?
Passende huld ved kælvning
- Opnået i sidste del af laktation
- Holdt på samme niveau i goldperioden
- Ikke for fed – og ikke for tynd!
Optimal indtag af foder i tidlig laktation
- Foder, der smager godt
- Passende indhold af energi, fiber og protein
- Laktationsfoder + fintsnittet halm
- Gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning
- Ofte svært at gennemføre i praksis
Minimere sortering (godt blandet TMR (så de ikke kan sortere noget fra), halm snittet)
Plads ved foderbord (ikke overbelægning) Minimere omrokeringer (stress)
Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk første 2 måneder
- Nykælverundersøgelse (5-19 dage PP)
- Løbende overvåging (Herd Navigator)
Hvilke symptomer ses ved fedtlever?
Ligner ketose:
Nedstemt
Nedsat/ophørt ædelyst
Nedsat vommotilitet
Nedsat ydelse
Vægttab
Den typiske patient:
Post partumperiode
Fede/for god foderstand
Ikke separat goldkofodring
Dårlig reproduktion => langt kælvingsinterval
Negativ energibalance (nedsat foderindtag)
Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
NB! Kan være subklinisk/milde symptomer
Hvordan diagnosticeres fedtlever?
Ingen gode konklusive laboratoriefund
Leverbiopsi – fedtindhold
- <15% fedt ”normalt”
- 15-32% post partum
- >34% = klinik
”Normale” post partum køer har ofte de samme forandringer som syge
Forstørret leverfelt. Skal udperkutere leverfeltet.
Hvad er behandlingen for fedtlever? Og hvordan kan man forebygge det?
Behandle primær lidelse
Vende negativ energibalance
Effektiv indsats nødvendig!
- tager tid inden man kan vende processen, og koen skal behandles gentagne gange.
Glucose IV Corticosteroid
Godt foder Vompodning
E-vitamin, selen
Forebyggelse:
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden Kælvingsinterval 12-13 mdr
Tilpas fodring til behov (energi + protein)
Godt grovfoder
Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning
Hvordan er prognosen for ketose og for fedtlever?
Ketose:
God hvis
- Tidlig og effektiv behandling
- Succesfuld behandling af primær lidelse
Fedtlever:
Mere reserveret
- Kræver intensiv behandling
Hvad er de kliniske symptomer på drægtighedssyge hos får og geder?
(= Ketose, twin lamb disease)
Nedsat/ophørt foderindtag
Nedstemt
Svage/liggende
Neurologiske tegn
- Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren
Den typiske patient:
Sidste 2-4 uger af drægtighed (hvor fostrene vokser meget)
- Får > 1 lam
- Geder >2 kid
Negativ energibalance
- Behov>indtag
Dårlig kvalitet foder
Kulde
Mangel på motion
Stress (flytning)
Fede i start af drægtighed
Hvordan diagnosticeres drægtighedssyge hos får og ged?
Klinik
Ketonuri
Blod
- Frie fede syrer + β-hydroxybutyrate (BHB) forhøjet
- Evt acidose, hypocalcæmi, neutrofili
Hvilke differentialdiagnoser er der til drægtighedssyge hos får og ged?
Hypocalcæmi
mastiti
cerebrocortical nekrose
forgiftning
Hvordan behandles drægtighedssyge hos får og ged og hvordan er prognosen?
Beslutte om fåret skal reddes eller ej. Hvis ja:
Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit)
- Hvis man giver steroider vil de lemme indenfor 4-24 timer. Ofte en smule forceret i lødning osv og dermed kan det ende i dystoki og evt kejsernsit.
Glucose IV
Propylenglycol/glycerol PO
Acidose og hypoCa/Mg korrigeres
Bvitamin – appetitstimulerende
Vompodning (ko)
Prognose:
- god ved tidlig behandling (stående)
- dårlig ved sen behandling (komatøse)
Hvordan kan man forebygge drægtighedssyge, ketose og fedtlever?
Passende huld ved indgang til 3. trimester
- Ikke for tynde og ikke for fede
Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov
- Supplér med kraftfoder og mineraler
Scanning (fodring efter antal fostre - får)
Mål BHB (får) (betahydroxybuterat)
Hvilke årsager kan der være til underforsyning af energi (protein) hos kødkvæg og hvilke symptomer udviser disse dyr?
Årsager:
Ekstensiv produktion
For lavt energi-indtag
- For lidt foder
- For dårligt foder (for meget fiber/lidt energi)
- Passagetid øges
- Tørstofindtag (DMI) reduceres
- Smager ikke godt
Øget behov
- Fostervækst (3. trimester)
- Kulde (20 grader til 0 grader => 20% mere energi påkrævet)
- Egen vækst (kvier)
Klinik:
- Vågen og opmærksom
- Tynd/afmagrede
- Langhårede
- Evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig
Hvad er behandling og prognose for underernæret kødkvæg?
Behandling: Intensiv UV og PO energitilførsel
Prognose: ofte dårlig
Hvilke kliniske tegn ses ved subakut vomacidose (SARA)?
Ses hos malkekvæg!
nedsat/svingende ædelyst og ydelse
nedsat vommotorik
huldtab
dårlig trivsel
Typiske patient:
- tidlig eller peak laktation
- høj ydelse/svingende
Hvad er patogenesen bag subakut vomacidose (SARA)?
Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber
Ændring i vommens mikrobiologiske flora
Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) Ikke laktat
Absorptions- og bufferkapacitet overskrides
Fald i pH – kortvarigt
Nedsat foderindtag (og ydelse)
pH stiger
Hvordan diagnosticeres subakut vomacidose (SARA)?
Ved pH måling af vomsaft (dog usikker metode)
- Men kig på vomsaftens mikroorganismer.
- Hvis der er lavdeleing på prøven med flydelag og mindre partikler i midten og tyk i bunden, så er vomsaften god.
- Kan stadig have subakut vomacidose mens vomsaften fungerer.
Hvilke konsekvenser kan subakut vomacidose have for dyret?
Fiber-og energiomsætning mindre effektiv
Ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)
Sekundære komplikationer:
- Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
- Leverbylder
- Rumenitis, diarre
Hvilke kliniske og parakliniske symptomer ses ved akut vomacidose?
Kliniske symptomer: nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, ingen vomkontraktioner-vomatoni, forøget TPR
Typiske patient: ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”
Yderligere diagnostik: Acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold
Hvad er patofysiologien bag akut vomacidose?
Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat.
Voldsomt ændret vomflora:
- Der kommer endotoksæmi, det er store mængder og de er i meget kritisk tilstand.
Nævn behandling, prognose og forebyggelse for akut vomacidose
Behandling:
- PO bicarbonat
- aktivt kul
- Olie
- IV væske, bicarbonat
- Rumentomi – udtømning af vomindhold, skylning af vommen
- kommer ikke udenom kirurgi! Skal skylle vommens slimhinde. Man vil hurtig få vomulcera når der er så surt.
- De dør hurtigt af shock.
- Man kan ikke tømme dem med vomsonde!
Prognose: reserveret
Forebyggelse: undgå forædning
Nævn liste med differentialdiagnoser man skal overveje ved langliggerkøer (liggende køer)
Hypocalcæmi (mælkefeber)
Hypomagnesæmi
Hypofosfatæmi
Ketose
Toxæmi (fx alvorlig mastitis)
Uterustorsion (børslyngning)
Dystoki (fx tryk på nerver i bækken)
Fraktur
Luxation (fx hofteled)
Blødning
Nævn differentialdiagnoser man skal tænke på hos køer, der ikke æder
Ketose (primær - eller sekundær??)
Fedtlever
Moderat/subklinisk mineralmangel
- Hypocalcæmi (mælkefeber)
- Hypomagnesæmi
- Hypofosfatæmi
Subakut vomaccidose (SARA)
Løbedrejning
Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme)
Mastitis
Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis
Klovlidelser
