Metaboliske lidelser kvæg Flashcards

1
Q

Hvilke er de vigtigste metaboliske lidelser hos kvæg?

A
  • Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
  • Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
  • Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
  • Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvad er de kliniske symptomer på mælkefeber?

A
  • Ataksi
  • Ufysiologiske stillinger
  • Parese - liggende
  • Ikke i stand til at rejse sig
  • Lette muskelsammentrækninger
  • Fjern hjertelyd
  • Kolde ekstremiteter (varme)
  • Normal eller lav rektaltemperatur
  • Let trommesyge (fordi de ikke bøvser)
  • Pupilrefleks nedsat/væk
  • Hovedet langs siden
  • S-formet hals (men mange af dem ligger med hovedet ned langs siden)

Symptomerne ses indenfor 1-2 dage efter kælvning og ofte hos 2. kalvs køer eller ældre.

Ses mere hos Jersey end hos Holsteinere.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke differential diagnoser skal man overveje ved mistanke om mælkefeber?

A
  • Akut toksisk mastitis (endotoksinæmi)
  • paralyse eftr dystoki
  • fysisk skade (fraktur)
  • hypomagnesæmi
  • downer cow syndrom
  • afmagriing (sult, leverikter)
  • drægtighedssyge(ketose (kødkvæg))
  • akut acidose
  • hypothermi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvad er patogenesen bag mælkefeber?

A

Dannelsen af mælk bruger 20-30 g calcium om dagen i den tidlige laktation.

Calcium fra foder og reabsorption kan ikke dække tabet af calcium fra blodet til mælken.

Teori: Calcium i foder inden kælving skulle forebygge dette tab (men nye undersøgelser viser at det er tvivlsomt)

Bonus: Ses oftere hos Jersey’er end hos Holstein kvæg, da de har højere calcium indhold i mælken og færre D-vitamin receptorer.

Ældre køer har mindre aktivt knoglevæv og færre D-vit receptorer. Derfor ses det oftere hos de ældre køer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er subklinisk hypocalcalcæmi?

A

Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer)

Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale

Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet

=> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse og uterusprolaps (udskudt liv)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke parakliniske undersøgelse kan foretages med mhp. diagnosticering af mælkefeber?

A

Blodprøver:

Klinik-laboratorium

Eksternt laboratorium

Cowside test (Kruuse) (dyr!)

Normal Calcium er 8,5-10 mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan behandles mælkefeber?

A

Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!

Liggende ko (6-700 kg)
=\> trykskader – hurtigt! Få timer
=\> ”Langliggerko”

(tommelfingerregel: under 12 timer er der minimal muskelskade, efter 72 timer kommer de ikke op)

Calcium-salte IV (CALCIJECT)

ofte Ca-boroglukonat evt. med Mg, P, glucose

  • 7,5-15 g Ca/500 ml
  • 2g Ca/100kg BW
  • 1g/min IV

NB! IKKE BRUG MÆLKEVENE (risiko for plebit)

For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død!

Auskultér hjertet under behandlingen

Eller PO behandling:

Ide: øger calciumkoncentration voldsomt
=> passiv diffusion over tight junctions i tarmepitelet

Klinisk mælkefeber
=> Nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet => Risiko for fejlsynkning og ætsninger

Peroral calcium - kun til forebyggelse! Ved kælvning og 24 timer senere

Alternativ:

Subcutan injektion af calcium-salte Langsommere absorption – depot

Hypocalcæmi

=> Nedsat cirkulation
=> SC ikke godt til akut behandling

1-1,5 g / injektionssted

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan responderer en ko på behandling for mælkefeber?

A

Der ses hurtig bedring i form af:

  • Bøvsen
  • Muskelrystelser
  • Forbedring i hjertelyd og puls
  • Den sveder på mulen
  • Defækerer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke faktorer er prædisponerende for mælkefeber?

A

Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren

=> Nedsat følsomhed overfor PTH

=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler nedsat Ca2+ absorption fra tarmen

Metabolisk alkalose kan opstå sfa. indtag af foder med højt kaliumindhold fx græs

Hypomagnesæmi

Moderat hypoMg

  • Nedsat virkning af PTH
  • PTH virker via intracellulære ”second messengers”
  • Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers

Alvorlig hypoMg

  • PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes ⇒ Både Mg og Ca lav

⇒ Kramper

Forebyggelse – optimal mineraltildeling!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan kan man forebygge mælkefeber?

A

Lavt Calcium-indhold i foder præpartum
=> mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum

Calcium-indhold skal være meget lavt – svært at opnå i praksis

Calcium-bindere i foder fx zeolite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan er prognosen for mælkefeber?

A

Tidlig behandling – god
Liggende længere tid (>4 timer) mindre god
Trykskader på muskulatur – ”langliggerko”, ”downer cow”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvad er årsag til kronisk hypo-calcæmi?

A

= Kronisk dårlig fodring

=> Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi)

  • Unge dyr væksthæmmes
  • Hævede, bløde vækstlinjer
  • Frakturer

D-vitamin-mangel medfører samme symptomer

  • Rakitis, Engelsk syge
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad kan være årsager til hypocalcæmi hos får og kødkvæg og hvordan forebygges det?

A

Ofte tvillingedrægtigheder

Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed

Østrogen=> nedsat osteoklastaktivitet

Forebyggelse:
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden

Problem med dyr der ikke æder nok

Drægtighedssyge <–> hypocalcæmi

  • Ofte tilstede samtidigt
  • Hønen eller ægget?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan hænger hypocalcæmi sammen med nyresvigt?

A

Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis)

⇒ Fosfat (P) udskilles ikke

⇒ Hyperfosfatæmi

=> Udfældning af P og Ca i blod

=> hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer

=> ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives

Ond cirkel!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er de kliniske tegn ved klinisk hypomagnesæmi?

A

Hypereksitabilitet

Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke)

Tetani (intermitterende muskelspasmer)

Kramper/rystelser (fx tyggemuskler)

Fråde

Tænderskæren

Øget salivation

Nystagmus

Stjernekiggen

Padlen med benene

Ataksi (hvis de står op)

Hypermetri

Pludselig død

Den typiske patient:

Tidlig laktation - ofte kødkvæg

Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na) - ofte tidligt forår

Køligt vejr (forår/efterår)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er klinisk hypomagnesæmi?

A

Græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers

tænk disse tegn når dyret er liggende men er mere bevægelig!

Ofte ses dette først når de er ved at dø.
Ofte hvis man skal kastrere en masse vil det komme når de er fanget ind (hvis de er vilde), så hav altid magnesium med i bilen!

Kan evt nå at sedere dem inden de udviser symptomer og så kan de dø efter man er kørt (dagen efter eller 2 dage efter).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke differential diagnoser skal man have i tankerne ved mistanke om klinisk hypomagnesæmi?

A

Bly forgiftning (blinde, underligt med huden, forstyrrede øjenbevægelser)
Mælkefeber
Ketose
Listeriose (akut stadie kan virke sådan, bagefter vil de gå i cirkler, små cirkler)- ikke tving dem til at gå cirkel den anden vej end de gør)
BSE
Rabies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvad er de kliniske tegn på subklinisk hypomagnesæmi?

A

Nedsat foderindtag

Nedsat total ydelse

Nedsat mælkefedt

Nervøsitet

Overses let!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvad er patofysiologien bag hypomagnesæmi?

A

Magnesium er co-faktor for enzymer

Påvirker nerve- og muskelfunktion

Knogler: Lav Mg medfører ikke knogleresorption => kan ikke fungere som “lager”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvordan diagnosticeres hypomagnesæmi?

A

Blodprøve:

Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt

Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme)

påvirkes ikke af kramper

også post mortem

Hvis Magnesium tilstede i rigelige mængder (hvis de får nok græsfoder)

=> udskilles i urinen (ikke urinsticks, skal sende prøver ind)

=> mulighed for overvågning

Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi

Klinik/eksternt laboratorium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan behandles hypomagnesæmi?

A

Hurtig behandling nødvendig

Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borogluconate) 1,5-2,25 g /ko (sukker der stimulerer GI kanalen)

Ro efter behandling – jages ikke op

Effekt af behandling efter ca. en time

Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på

Genbehandling ofte nødvendig

Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)

NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)

22
Q

Hvilke faktorer er prædisponerende for hypomagnesæmi og hvordan kan det forebygges?

A

Lav Mg i rationen

pH >6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium

Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg

Umættede fedtsyrer

Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mgtransport over vomvæggen

Ionoforer (monensin) øger transport (ej reg. i DK)

Græs => hurtig passagetid => nedsat absorption (for kort tid)

Forebyggelse:

Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning

Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen

  • Perorale magnesiumtilskud

Undgå for højt K niveau

23
Q

Hvordan ser hypomagnesæmi og hypocalcæmi ud hos får, hvornår forekomemr det og hvordan behandles det?

A

Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi samtidigt

2-4 uger efter læmning mere end et lam

Nedstemt, hænger med hovedet, apatisk => kramper

Behandling som hos kvæg

24
Q

Hvad er typiske kliniske symptomer på ketose?

A

Ofte svage og uspecifikke

Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig

Nedsat foderindtag – ofte over flere dage

Ofte nedsat vommotilitet

Vægttab og nedsat ydelse

Tør, fast fæces

Pica (æder mærkelige ting, fx jord, sand eller slikker på vandrør)

Acetonelugt (”neglelakfjerner”)

NB! Ofte andre sygdomme tilstede

Den typiske patient:

Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko
Høj ydelse
Godt i stand

Ketose tidligere

Andre sygdomme => nedsat foderindtag
Løbedrejning (ketose kan opstå før VSLD, øger risikoen) Mastitis
Metritis
Peritonitis
Mælkefeber

… (tilstande som får højtydende køer til at stoppe med at æde)

Ketogent foder (ensilage med højt smørsyreindhold, fedt)

  • Ses ikke ofte herhjemme, da gode produktioner har styr på ensilagen
25
Q

Hvad er de kliniske tegn på “nervøs ketose”?

A

Neurologiske tegn:

Ataksi
Blindhed Hovedpressen Slikken
Savlen
Kramper
Forøget respiration

Anfald af 1-2 timers varighed

Tilbagevendende efter 8-10 timer

De “kravler på væggene” og hopper rundt på bagbenene.

Ofte blanding af anfald og stille perioder.

26
Q

Hvad er patofysiologien bag ketose?

A

Mælkeproduktion topper tidligere end kapaciteten for foderindtag

Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres – vægttab (30-100kg)

Glukogene stoffer: Glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat

  • Holder gang i Krebs’ cyklus

Ketogene stoffer: Fedt, acetat, butyrat

  • Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer
  • Der skal være lige balance ml glykogene og ketone stoffer for at koen ikke bliver syg.

Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion

En vis grad af ketose er normalt hos køer
Ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning

Sygeligt når ketonstoffer ophobes – ikke kan blive nedbrudt

27
Q

Hvordan type-inddeles ketose?

A

Primær ketose

Koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage

Sekundær ketose
Primær sygdom/tilstand => nedsat foderindtag

Indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage

Coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)

Type 1
Glucoseomsætning på fuld tryk – tilførsel absolut for lav

Typisk 3-6 uger efter kælvning – hvor ydelsen topper

Type 2
Glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA -> triglycerider Typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever

28
Q

Hvordan diagnosticeres ketose?

A

Ketonstoffer i urin, mælk og blod

  • Ketolac (mælk)
  • Ketosticks (urin)
  • Multisticks (urin)
  • Blodprøve
29
Q

Hvordan behandles primær ketose?

A

Mål:
Øg tilgængelighed af glucose/precursere

Nedsæt fedtmobilisering

Glucose IV
Bolus (100-500 ml 50% glucose)

Drop (0,5 g/min)

Glukose-”precursors” PO

Propylenglykol (200g 2xdgl 2 dage, 100g 1xdgl 2 dage)

  • For meget/længe påvirker vomflora negativt

Glycerol (500g 2 x dagligt op til 10 dage)

Corticosteroider (dexa-/betamethasone 0,04 mg/kg)

Øger lever gluconeogenese (hvis det gives samtidig med glykose får man større effekt)

Hæmmer glukose optag i perifere væv
Nedsætter mælkeproduktion
Appetitstimulerende (rigtig godt)
NB! overdosering=> nedsat appetit og immunforsvar

B12 vitamin
Co-faktor i omsætning af propionsyre

Lav i postpartum køer
Effekt??

Xylasin sedering

Til nervøs ketose

(Kloralhydrat og insulin kan også anvendes, men ikke tilladt i DK)

”TLC” (tender loving care)

Godt foder
Motion
Godt underlag

Vompodning

30
Q

Hvordan behandles sekundær ketose?

A

Behandling af primærårsagen! -Hvis den kan findes

Godt foder

  • God kvalitet + smager godt

Evt. glucose/precursors etc.

Skift/fortynd dårlig (ketogen) ensilage

”TLC” (tender loving care)

Godt foder
Motion
Godt underlag

Vompodning

31
Q

Hvilke konsekvenser kan ketose have?

A

Nedsat foderindtag – ond cirkel!

  • Når koen er påvirket af ketonstoffer i blodet vil hun stoppe med at æde og så bliver det værre

Øget risiko for infektioner

  • hypoglykæmi og NEFA påvirker immunforsvaret negativt

Ovariecyster og dårlig reproduktion

Nedsat ydelse

32
Q

Hvordan kan ketose forebygges?

A

Passende huld ved kælvning

  • Opnået i sidste del af laktation
  • Holdt på samme niveau i goldperioden
  • Ikke for fed – og ikke for tynd!

Optimal indtag af foder i tidlig laktation

  • Foder, der smager godt
  • Passende indhold af energi, fiber og protein
  • Laktationsfoder + fintsnittet halm
  • Gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning
    • Ofte svært at gennemføre i praksis

Minimere sortering (godt blandet TMR (så de ikke kan sortere noget fra), halm snittet)

Plads ved foderbord (ikke overbelægning)
Minimere omrokeringer (stress)

Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk første 2 måneder

  • Nykælverundersøgelse (5-19 dage PP)
  • Løbende overvåging (Herd Navigator)
33
Q

Hvilke symptomer ses ved fedtlever?

A

Ligner ketose:

Nedstemt

Nedsat/ophørt ædelyst

Nedsat vommotilitet

Nedsat ydelse

Vægttab

Den typiske patient:

Post partumperiode

Fede/for god foderstand
Ikke separat goldkofodring

Dårlig reproduktion => langt kælvingsinterval

Negativ energibalance (nedsat foderindtag)

Andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)

NB! Kan være subklinisk/milde symptomer

34
Q

Hvordan diagnosticeres fedtlever?

A

Ingen gode konklusive laboratoriefund

Leverbiopsi – fedtindhold

  • <15% fedt ”normalt”
  • 15-32% post partum
  • >34% = klinik

”Normale” post partum køer har ofte de samme forandringer som syge

Forstørret leverfelt. Skal udperkutere leverfeltet.

35
Q

Hvad er behandlingen for fedtlever? Og hvordan kan man forebygge det?

A

Behandle primær lidelse

Vende negativ energibalance

Effektiv indsats nødvendig!

  • tager tid inden man kan vende processen, og koen skal behandles gentagne gange.

Glucose IV Corticosteroid

Godt foder Vompodning

E-vitamin, selen

Forebyggelse:

Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden Kælvingsinterval 12-13 mdr
Tilpas fodring til behov (energi + protein)
Godt grovfoder

Gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning

Tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning

36
Q

Hvordan er prognosen for ketose og for fedtlever?

A

Ketose:

God hvis

  • Tidlig og effektiv behandling
  • Succesfuld behandling af primær lidelse

Fedtlever:
Mere reserveret

  • Kræver intensiv behandling
37
Q

Hvad er de kliniske symptomer på drægtighedssyge hos får og geder?

A

(= Ketose, twin lamb disease)

Nedsat/ophørt foderindtag

Nedstemt
Svage/liggende

Neurologiske tegn

  • Blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren

Den typiske patient:

Sidste 2-4 uger af drægtighed (hvor fostrene vokser meget)

  • Får > 1 lam
  • Geder >2 kid

Negativ energibalance

  • Behov>indtag

Dårlig kvalitet foder

Kulde

Mangel på motion

Stress (flytning)

Fede i start af drægtighed

38
Q

Hvordan diagnosticeres drægtighedssyge hos får og ged?

A

Klinik

Ketonuri

Blod

  • Frie fede syrer + β-hydroxybutyrate (BHB) forhøjet
  • Evt acidose, hypocalcæmi, neutrofili
39
Q

Hvilke differentialdiagnoser er der til drægtighedssyge hos får og ged?

A

Hypocalcæmi

mastiti

cerebrocortical nekrose

forgiftning

40
Q

Hvordan behandles drægtighedssyge hos får og ged og hvordan er prognosen?

A

Beslutte om fåret skal reddes eller ej. Hvis ja:

Fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit)

  • Hvis man giver steroider vil de lemme indenfor 4-24 timer. Ofte en smule forceret i lødning osv og dermed kan det ende i dystoki og evt kejsernsit.

Glucose IV

Propylenglycol/glycerol PO

Acidose og hypoCa/Mg korrigeres

Bvitamin – appetitstimulerende

Vompodning (ko)

Prognose:

  • god ved tidlig behandling (stående)
  • dårlig ved sen behandling (komatøse)
41
Q

Hvordan kan man forebygge drægtighedssyge, ketose og fedtlever?

A

Passende huld ved indgang til 3. trimester

  • Ikke for tynde og ikke for fede

Passende mængder højkvalitets grovfoder til behov

  • Supplér med kraftfoder og mineraler

Scanning (fodring efter antal fostre - får)

Mål BHB (får) (betahydroxybuterat)

42
Q

Hvilke årsager kan der være til underforsyning af energi (protein) hos kødkvæg og hvilke symptomer udviser disse dyr?

A

Årsager:

Ekstensiv produktion

For lavt energi-indtag

  • For lidt foder
  • For dårligt foder (for meget fiber/lidt energi)
    • Passagetid øges
    • Tørstofindtag (DMI) reduceres
  • Smager ikke godt

Øget behov

  • Fostervækst (3. trimester)
  • Kulde (20 grader til 0 grader => 20% mere energi påkrævet)
  • Egen vækst (kvier)

Klinik:

  • Vågen og opmærksom
  • Tynd/afmagrede
  • Langhårede
  • Evt. liggende/ikke i stand til at rejse sig
43
Q

Hvad er behandling og prognose for underernæret kødkvæg?

A

Behandling: Intensiv UV og PO energitilførsel

Prognose: ofte dårlig

44
Q

Hvilke kliniske tegn ses ved subakut vomacidose (SARA)?

A

Ses hos malkekvæg!

nedsat/svingende ædelyst og ydelse

nedsat vommotorik

huldtab

dårlig trivsel

Typiske patient:

  • tidlig eller peak laktation
  • høj ydelse/svingende
45
Q

Hvad er patogenesen bag subakut vomacidose (SARA)?

A

Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber

Ændring i vommens mikrobiologiske flora

Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) Ikke laktat

Absorptions- og bufferkapacitet overskrides

Fald i pH – kortvarigt

Nedsat foderindtag (og ydelse)

pH stiger

46
Q

Hvordan diagnosticeres subakut vomacidose (SARA)?

A

Ved pH måling af vomsaft (dog usikker metode)

  • Men kig på vomsaftens mikroorganismer.
    • Hvis der er lavdeleing på prøven med flydelag og mindre partikler i midten og tyk i bunden, så er vomsaften god.
    • Kan stadig have subakut vomacidose mens vomsaften fungerer.
47
Q

Hvilke konsekvenser kan subakut vomacidose have for dyret?

A

Fiber-og energiomsætning mindre effektiv

Ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)

Sekundære komplikationer:

  • Hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
  • Leverbylder
  • Rumenitis, diarre
48
Q

Hvilke kliniske og parakliniske symptomer ses ved akut vomacidose?

A

Kliniske symptomer: nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, ingen vomkontraktioner-vomatoni, forøget TPR

Typiske patient: ko der har forædt sig, blandefejl, ”hul i hegnet”

Yderligere diagnostik: Acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold

49
Q

Hvad er patofysiologien bag akut vomacidose?

A

Øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat.

Voldsomt ændret vomflora:

  • Der kommer endotoksæmi, det er store mængder og de er i meget kritisk tilstand.
50
Q

Nævn behandling, prognose og forebyggelse for akut vomacidose

A

Behandling:

  • PO bicarbonat
  • aktivt kul
  • Olie
  • IV væske, bicarbonat
  • Rumentomi – udtømning af vomindhold, skylning af vommen
    • kommer ikke udenom kirurgi! Skal skylle vommens slimhinde. Man vil hurtig få vomulcera når der er så surt.
    • De dør hurtigt af shock.
    • Man kan ikke tømme dem med vomsonde!

Prognose: reserveret

Forebyggelse: undgå forædning

51
Q

Nævn liste med differentialdiagnoser man skal overveje ved langliggerkøer (liggende køer)

A

Hypocalcæmi (mælkefeber)

Hypomagnesæmi

Hypofosfatæmi

Ketose

Toxæmi (fx alvorlig mastitis)

Uterustorsion (børslyngning)

Dystoki (fx tryk på nerver i bækken)

Fraktur

Luxation (fx hofteled)

Blødning

52
Q

Nævn differentialdiagnoser man skal tænke på hos køer, der ikke æder

A

Ketose (primær - eller sekundær??)

Fedtlever

Moderat/subklinisk mineralmangel

  • Hypocalcæmi (mælkefeber)
  • Hypomagnesæmi
  • Hypofosfatæmi

Subakut vomaccidose (SARA)

Løbedrejning

Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme)

Mastitis

Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis

Klovlidelser