Medikamenter ved hjertesvikt

Question 1

Fysiologiske endringer ved hjertesvikt

Answer 1

Nedsatt pumpefunksjon
Endret forhold i trykk, volum og funksjon
nevrohumoral og cellulær aktivering
Kompensasjon og adaptasjon
Dekompensasjon og maladaptasjon
Manifest svikt

Question 2

Hva inngår i den nevrohumorale aktiveringen ved hjertesvikt?

Answer 2

Sympatikusaktivering
Økt angII: vasokonstriksjon, økt ADH, økt aldosteron, vasokonstriksjon efferent arterioler i glomeruli, økt Na-resorpsjon
Økt aldosteron: økt resporpsjon av salter = mer vann holdes igjen
Økt endotelin
Vekstfaktorer, cytokiner (proliferasjon, betennelse)

Question 3

Kompensatoriske mekanismer ved hjertesvikt?

Answer 3

Økt sympatikus på hjertet: økt kontraksjonskraft, frekvens og preload = økt CO.
Reninfrigjøring - mer ang 2, økt karmotstand, remodellering av myokard.

Question 4

Behandlingsmål ved hjertesvikt?

Answer 4

Redusere symptomer: bedre funksjon
Reversere svikt
Hindre negative kompensatoriske mekanismer

Question 5

Medikamentelle angrepspunkter ved hjertesvikt?

Answer 5

Reduksjon av ekstracellulært volum
Vasodilatasjon (avlaster hjertet)
Reduksjon av neurohumoral hjertestimulering
Økt kontraktilitet
Hemming av vekststimulerende faktorer

Question 6

Virkning av ACE-hemmere og ARB ved hjertesvikt?

Answer 6

Avlastning av hjertet: kardilatasjon, sympatikushemming, mindre aldosteron, mindre ADH
Hemming av vekststimulering: effekt på bindevev.

Question 7

Virkning av aldosteron-antagonister ved hjertesvikt?

Answer 7

Avlastning av hjertet, hemming av vekst, redusert symp.aktivitet.

Question 8

Hvordan påvirker ACE og ARB nyrefunksjon?

Answer 8

Gir nedsatt nyrefunksjon: hemmer karkonstriksjonene i de efferente arteriolene.

Question 9

Hvorfor ikke blande ACE/ARB og NSAIDS?

Answer 9

Begge virker på nyrefunksjon. ACE/ARB gir konstriksjon av efferente arterioler, prostaglandiner gir dilatasjon av afferente.

Question 10

Beta-blokkere ved hjertesvikt?

Answer 10

Start med lav dose, gradvis økning.
Avlastning av hjertet: mindre sympatikusaktivering og effekt, nedsatt reningfrigjøring.

Normaliserer forholdene i hjertet, hindrer ugunstig remodellering.