Medikamenter ved ateromatose og koronarsykdom

Question 1

Angerpspunkter ved ateromatose

Answer 1

• Lipidsenkning og -modifisering
• Hemming av trombose
• Stabilisering av aterom
• Vasodilatasjon

Question 2

Hvordan virker statiner?

Answer 2

• Hemning av kolesterolsyntese i lever
  HMH-CoA reduktase-hemmer
• dette gir økning av LDL-reseptorer, økt kolesterolopptak og -metabolisme i elver
• antiinflammatorisk

Question 3

Medikamenter for hemming av kolesterolabsorpsjon fra tarmen?

Answer 3

• Galleesyrebindende resiner: økt sekresjon av gallesyrer, som gir økt dannelse av nye gallesdyrer fra kolesterol i lever.
• selektive absorpsjonshemmere: ezetimib

Question 4

Medikamenter som endrer lipoproteinmetabolismen

Answer 4

• fibrater: økning og stimulering av lipoproteinlipase. Gir reduksjon av VDL (til HDL) og triglyserider
• omega-3-fettsyrer

Question 5

Hva skjer når man medikamentelt senker kolesterolnivået?

Answer 5

• økt antall LDL-reseptorer, og økt opptakt
• Økt opptak av LDL til lever
• Økt dannelse av HDL

Question 6

Hvordan hemme trombedannelse?

Answer 6

• Blodplatehemming
• Koagulasjonshemming (warfaring, heparin, NOAK)
• Oppløsning av fibrin (fibrinolyse, streptokinaser, vevs-plasminogen-aktivator)

Question 7

Hvordan virker ASA?

Answer 7

Hemmer sykloogsygenase 1 i blodplatene, nedsatt prostaglandinsyntese, mindre tromboxan A2. Særlig arterielle tromboser.

Question 8

Hvordan virker ADP-reseptor-antagonister (klopidogrel)

Answer 8

Hemmer ADP-mediert blodplateaggresjon.

Hemmer indirekte aktivering av GPIIb/IIIa-komplekset, fibrinogen-reseptoren.

Question 9

Hvordan virker GPIIb/IIIa-antagonister?

Answer 9

Hemmer binding av fibrinogen til GPIIb/IIIa-komplekset, og stopper dermed blodplateaggresjon.

Question 10

Hvordan virker glycerolnitratet (nitroglycerin)?

Answer 10

Tilfører NO, som gir økt cGMP-produksjon via guanylyl cyklase.
Gir venediltasjon (og mindre arbeid for hjertet) og noe dilatasjon av store koronararterier (motvirker karspasmer)

Question 11

Hva er koronar stjeling?

Answer 11

At blodet går til områder uten iskemi. Skjer ikke ved NO-donorer, da de gir dilatasjon først og fremst i iskemisk vev.

Question 12

NO og toleranse

Answer 12

Rask toleranseutvikling. 6 timer mellomrom mellom dosering.

Question 13

NO og Viagra.

Answer 13

Viagra er en PDE-5-hemmer, som hemmer nedbrytningen av cGMP. Vil få stor virkning av NO, og fare for blodtrykksfall.