Medikamenter mot atrieflimmer Flashcards
Hva står CHA2DS2 VASc for?
C - hjertesvikt 1 p H - hypertensjon 1 p A - Alder over 75 år 2 p D - Diabetes 1 p S - slag, TIA, trombe 2 p
V - vaskulær sykdom: perifert, ateromatose, DVT 1 p
A - alder over 65 år 1 p
S - kjønn, kvinne 1p
Når skal du antikoaguleres?
CHADS-VASc 2 eller mer. 1 vurderingssak basert på motivasjon og blødningsrisiko, friske unge kvinner (1 p) skal ikke antikoaguleres. 0 (evt. 1) skal ha ASA!
Hvordan virker heparin?
Binder til antitrombin slik at effekten økes. Gir en inaktivering av faktor Xa IIa og flere i intrinsic pathway.
Hvorfor gis heparin subcutant?
Er et sukkermolekyl som brytes ned raskt i lever.
Hvordan virker Warfarin?
Er en blokker av enzymet som resirkulerer oksidert Vitamin K til redusert vit K, som er nødvendig for dannelsen av faktor II, VII, IX og X, og koagulasjonshemmerne protein C og S.
Hvor lang tid tar det før Warfarin virker?
5-7 døgn, pga av halveringstiden til faktorene som allerede finnes. Skal derfor ha heparin de første 7 dager. Også fordi fallet i protein C og S i starten kan gi trombosetendens hos de med mangler i dette systemet.
Hva er mål-INR?
INR mellom 2 og 3
Fordeler og ulemper av Warfarin?
Variasjon av vit K i kosten, mye vit K (sydentur for eksempel) kan gi trombosetendens. Det samme gjelder alkohol.
Compliance - hyppige doseringer, men lite følsom for glemt enkeldose.
Hyppige INR-målinger
Interaksjon med andre legemidler
Motgift tilgjengelig (vit K)
Velkjent
Hva står HAS BLED for?
H - hypertensjon 1 poeng A - abnormal lever (1 p) eller nyrefunksjon (1 p) S - slag 1 p B - blødning 1 p L - labile (varierende) INR-målinger 1 p E - alder over 75 år 1 p D - dop (1 p) eller alkohol (1 p)
Hvordan brukes HAS BLED-score
Score lik eller over 3 er tegn på høy blødningsrisiko. Ikke kontraindikasjon, men maner behov for intervensjon mot risikofaktorer (i score + NSAIDS-burk) eller starte med NOAK.
Hvordan virker NOAK?
Direkte hemmere av enten faktor Xa eller faktor IIa (protrombin)
Fordeler og ulemper med NOAKs?
Lite interaksjoner
Standard dosering, trenger ikke måle INR
Mindre blødninger og færre hjerneslag?
Mangler motgift og fare for blødning ved overdosering.
Økt konsentrasjon ved nedsatt nyrefunksjon/økende alder
Ikke godkjent ved mekaniske klaffer.
Skal alltid måle nyrefunksjon, særlig hos eldre.
Når velge NOAKs eller warfarin?
Stå på Warfarin dersom det fungerer, og ved lav blødingsrisiko.
Vurdere oppstart på NOAKs ved stor blødningsfare eller risiko med tanke på ulemper av Warfarin (compliance, alkoholbruk, eldre), der Warfaring ikke virker.
Interaksjoner og NOAKs
En rekke interaksjoner, gjennom CYP3A4 Johannesurt induserer)
Hva er målet med ventrikkelfrekvenskontroll?
Få ned frekvensen til mellom 50 og 85.
Hvilket den av hjertet bestemmer ventrikkelfrekvensen ved AF?
AV-knuten. Mottar mange immpulser, men bare noen overføres.
Fysiologi i AV-knuten?
Ca+-kanaler (nesten ikke Na+-kanaler) og K+-kanaler i repolariseringsfasen. Spontan depolarisering.
Hvordan påvirkes AV-knuten av ANS?
Parasympatikus: Vagus, gir åpning av K+, som gir langsommere stigning og bremser frekvensen.
Sympatikus: effekt på både CA og K-kanaler, og øker frekvensen. Skjer via B1-adrenerge reseptorer.
B1-stimulering gir økt cAMP, som gir fosforylering og økt aktivitet av Ca2+-kanaler.
Hvordan virker hjertespesifikke kalsium-blokkere på AV-knuten?
Øker refraktærperioden, virker på Ca-kanalene, slakker aktiviteten. Verapamil kan brukes ved AF.
Hvordan virker beta-blokkere?
Hemmer fosforylering av Ca-kanaler, gir lavere frekvens.
Bivirkninger av beta-blokkere?
Sliten, bradykardi, astma (uselektive, virker på B2 i bronkiene), mareritt,
Hvordan virker digitalis?
Er en parasympatikusstimulator. Gir aktivering av K-kanaler, som gir hyperpolarisering etter fyring, forlenger refraktærperioden. Hemmer N-K-ATP-asen. Vagusstimulerende i små doser, ved økte doser vil det bli mer Na i cellene, mer Ca-influx - positiv ionotrop effekt på hjertet.
Når brukes digitalis ved AF?
Ved samtidig hjeretsvikt eller som suplement.
Hva gjør du hvis AF gir for langsom frekvens?
Kolinerg blokade: Atropin
Beta-stimulering: Isoprenalin
Hva velger du for frekvenskontroll ved AF?
Beta-blokker førstevalg. Ved fravær av samtidig hjertesvikt kan kardioselektive Ca-blokkere gis. Evt amidaron eller digoxin ved samtidig hjertesvikt eller ved manglende effekt av 1-linje.
Angrepspunkt for medikamentell konvertering (rytmekontroll)
Redusere ledningshastigheten: Na-kanalblokkere( klasse 1) = Flekanid
Øke refraktærperioden: Ka-kanalblokkere. Typisk mulitkanalblokkere: Vernakalant, evt Amiodaron.
Når konvertere?
Ved mindre enn 48 timer siden oppstart, ellers stabil INR i 3 uker, evt utelukket atrietrombe med TØ-ekko.
Hvordan er atriene forskjellig fra AV-knuten, elektrofysilogisk?
K-kanalen er ansvarlig for repolariseringen i atriene. I AV-knuten vil Ka-kanaler forsinke spontan depolarisering.
Hva er rasjonale for K-kanalblokkere ved konvertering?
Hemming av fase 3, gir økt refraktærperiode som kan bryte arytmikretsen.
OBS: blokkaden er uselektiv og kan påvirke ventriklene, gi arrytmier.
Hvordan virker Flekainid?
Na-kanalblokkere, virker i fase 1. Bremser ledningshastigheten. Er en frekvensavhengig blokkade og vil derfor virke kun på atriene ved AF.
Når bruke Flekainid?
Førstevalg dersom annen hjertesykdom ikke er tilstede.
Hvordan virker Vernakalant?
K-kanalblokkere, som hemmer repolariseringen, gir en lengre refraktærperiode.
Har også hemmende effekt på Na-kanaler i 1 fase.
Relativt atriespesifikke.
DYRT.
Gis kun i.v.
Hvordan virker amiodaron?
Multikanalblokker. Virker primært på K-kanaler, men også på andre. Lengre refraktærperiode.
Kan gi thyroidea-forstyrrelser, da det er mye jod i, og kan gi fotodermatitt.
Hvilket medikament velger du ved konvertering?
Flekainid er førstevalg ved fravær av annen hjertesykdom.
Amiodaron hvis annen hjertesykdom.
Vernakalant ved nylig oppstått AF, men ikke ved hypotensjon, bradykardi, hjertesvikt, forlenget QT-tid.
