MCAS Flashcards
Quelles sont les indications des dérivés nitrés? (nitro) (5)
Traitement aigu du SCA En MCAS PRN (avec autres anti-angineux) En MCAS en prévision d'un effort En angine vasospastique Essai dx
Par quel mécanisme agissent les dérivés nitrés?
Vasodilatation veineuse/ artériolaire, etraînant diminution de la pré et post-charge.
VD coronarienne minime
Quels sont les inconvénients ou effets secondaires des dérivés nitrés? (4)
Céphalée
Hypotension
Bouffée de chaleur
Tolérence (à éviter si traitement moins de 12h/24h)
Quel organe métabolise les dérivés nitrés?
Foie
Quelles sont les susbstances/Rx interagissant avec les dérivés nitrés? (3)
ROH
Hypotenseurs
Inhibiteurs phosphodiestérase 5 (viagra)
Quels sont les effets cardiaques des BB?
Les effets vasculaires?
Inotrope négatif
Chronotrope négatif
Iusitrope négatif (réduction du taux de relaxation)
Dromotrope négatif (réduction de la vélocité de conduction)
Contraction muscles lisses (Vasoconstricteur)
Tout cela résulte en une diminution de la consommation d’O2
Quels sont les BB à métabolisme hépatique?
Quels sont les BB à métabolisme rénal?
- Propanolol, metoprolol, labetalol
2. Nadolol, aténolol, sotalol
- Quels sont les BB sélectifs?
2. Non sélectifs?
Sélectifs: Atenolol, metoprolol, bisoprolol, (avec asi: acebutol) “BAM”
Non sélectifs: nadolol, propanolol, sotalol, timolol (avec asi: pindolol) “TP non-sélectif”
Quels sont les BB avec bloc alpha?
Labetalol
Carvédilol
“CARLA”
Quelles sont les indications des BB? (5)
Angine stable ou instable SCA (sauf si instabilité hémodynamique) Insuffisance cardiaque Hypertension Arythmies
Quelles sont les contre indications aux BB, relatives (4) et absolues (3)?
Relatives: Asthme, MPOC, insuffisance artérielle périphérique sévère et sx, diabète avec hypoglycémie, angor vasospastique
Absolues: défaillance cardiaque décompensée, bloc AV de haut degré, bradycardie sévère
Quels sont les effets secondaires de BB (systémiques x 8 et cardiaques x3)?
Systémiques:
Fatigue, bronchoconstriction, extrémités froides, hypotension, Insomnie, cauchemars, dépression, dysfonction érectile, rash
Cardiaques: Bradycardie sévère, bloc AV, réduction de contractilité
Quels sont les rôle du calcium au niveau cardiaque? (2)
- Excitation électrique (potentiel d’action phase 2, automacité et conduction du nœud sinusal et AV)
- Contractilité musculaire
Quels sont les effets des BCC au niveau cardiaque?
Au niveau électrique: empêche la dépolarisation et contraction
Au niveau vasculaire: VD avec diminution de la résistance périphérique et VD coronarienne
Diminution de la demande en O2
Quelles sont les trois classes de BCC?
Phénylalkylamine = verapamil
Dihydropyridine = nifedipine, amlodipine, felodipine, nicardipine
Benzothiazepine = diltiazem
Quels BCC ont des effets chronotropes (sur le noeud sinusal et AV), et inotropes négatifs?
Diltiazem et verapamil
- La nifédipine (adalat) cause une tachycardie réflexe
Nommer BCC utilisée en MCAS. (3)
Amlodipine, verapamil, diltiazem
Est-ce que les BCC sont liés au protéines plasmatiques?
oui, fortement
Vrai ou faux: l’absorption orale des BCC est faible
Quel est leur délais d’action?
Qu’est ce qui limite leur biodisponibilité?
Faux
Début d’action en 30-60 min
Par contre, leur biodisponibilité est limitée par l’important effet de premier passage
Quels sont les BCC utilisés en cardio avec une élimination rénale? (2) Hépatique? (2)
R: nifediPine, veraPamil
H: amloDipine, Diltiazem
Quelles sont les indications des BCC? (4)
Angine stable
Angine instable persistante malgré BB (ou si BB Ci)
Angine vasospastique
Hypertension (norvasc)
Quelles sont les contre-indications des BCC? (2)
Infarctus aigu, surtout si défaillance
Allergies
Quels sont les effets secondaires des BCC? (3)
VD excessive: HypoTa, étourdissements, céphalées, flushing, oedème périphérique
Constipation
Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazeme et verapamil)
Quel est le traitement aigu de base du NSTEMI et de l’angine instable? (minimum 4-5 rx)
AAS + 2e antiplaquettaire
Héparine
Nitro IV
BB (atenolol, metoprolol)
Parfois: Inhibiteurs de glycoprotéines IIb/IIIa si marqueurs de sévérité
Coronarographie précoce selon le jugement clinique
Statines précocement (lorsque stabilisé, à dose élevée)
Quelles sont les différentes options pour la double thérapie antiplaquettaire? (3) Et quel(s) en sont les effets secondaires possibles?
Clopidogrel (plavix): Le plus étudié, allergie possible
Ticagrelor (Brillanta): E2 dyspnée au repos, bradycardie
Prasugrel (effilant): Plus rapide mais plus de saignement, on le réserve pour STEMI (sans ATCD ACV)
Quel est le traitement de base du STEMI et de l’angine instable?
Coronarographie + dilatation (« door to balloon » de 90 min )
Si pas d’accès en hémodynamie, thrombolyse (TnK) en bolus (30-50 mg), le plus VITE possible (peu de bénéfices si +12h)
Streptokinase ou rTPA abandonné ou utilisé en neuro
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse? (6)
Chirurgie récente AVC récent Trauma crânien Réanimation invasive ou prolongée Diathèse hémorragique connue Âge avancé (+75 ans)
Suivant la reperfusion, quel est la prise en charge appropriée suivant un infarctus? (3)
BB: ad 2 ans après événement
IECA: chez tous sauf si TA basse, surtout si défaillance ou infarctus paroi ant. (ARA possible)
ACO: 3 mois si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonction du VG ou si thrombus VG
PAS d’antiarythimique
Quelles sont les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique? 5
MCAS
Maladie calvulaire
HTA (CMP hypertensive)
Arythmie (CMP tachy-arythmique, surtout FA)
CMP dilatée (idiopathique, ROH, chimio, infectieuse, mtb, infiltrative)
Quel est l’impact de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone dans la physiopathologie de l’IC? 3
Vasoconstriction
Rétention hydrosodée
Tachycardie (activation sympathique)
Résultant en une augmentation de la TA, augmentation de la post-charge, ce qui favorise l’HVG puis la dilatation/fibrose.
Quel est l’impact des peptides natriurétiques dans l’IC. 3
Augmentation de la diurèse/natriurèse
Diminution de la TA
Diminution de la vasopressine et aldostérone
Donc protège contre l’HVG et la fibrose.
Quel est l’impact de l’activation sympathique dans l’IC? (4)
Stimulation de l’axe RAA
Augmentation de la vasopressine
Augmentation de la FC
Augmentation de la contractilité cardiaque
Quel est le traitement de base reconnu de l’IC? 8
- IECA/ARA/Entresto
- BB
- Spironolactone
- Inhibiteur SGLT2
- Si FC +70 malgré bb: Ivabradine
- Lasix/ restriction hydro-sodée si surcharge
- Si dysfonction systolique sévère malgré tx de base: digitale (aussi si FA incontrôlée par BB)
- Si IRC sévère: Nitrates et hydralazine
Quels sont les effets indésirables du lasix? 5
Déshydratation Hypotension Insuffisance rénale Perte électrolytiques (Hypo-K+, Hypo-Mg+) Ototoxicité
Surveiller: fonction rénale, électrolytes, TA/HTO
Quelle est l’indication du lasix en IC?
Congestion/ surcharge
Que doit-on surveiller lorsqu’on commence la spironolactone?
Kaliémie, créat
Quels sont les effets indésirables potentiels de la spironolactone? 2
Hyperkaliémie
Gynécomastie (par augmentation de la conversion périphérique de testostérone en estradiol)
Comment fonctionne la spironolactone?
Analogue stéroïdien de l’aldostérone:
Antagoniste des R-aldostérone a/n tubule distal (perte nette de Na-H2O et rétention de K+)
Action VD partielle (axe RAA)
Quel est l’avantage de l’éplerone p/r à la spironolactone?
Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la
progestérone et des glucocorticoïdes,
Donc moins de gynécomastie
Quelle est l’indication de Metolazone (Zaroxolyn)?
Metolazone = diurétique puissant semblable aux thiazidiques
Administration ponctuelle (die sur qques jrs ou aux 2 jours ) en insuffisance cardiaque sévère et avec congestion (anasarque), en association avec furosemide.
Suivre FR de près
Quels sont les 3 mécanismes d’action des IECA?
- Réduction de l’angiotensine II (avec diminution de la résistance périphérique & post-charge)
- Réduction de l’aldostérone (réduction de la rétention hydro-sodée)
- Augmentation des bradykinines (effet VD mais aussi toux sèche)
Vrai ou faux:
Les IECA on causé une diminution de la mortalité de 20-25% et du taux
de ré-hospitalisations de 25%
vrai
Quels sont les IECA utilisés en IC? (6)
Captopril (Capoten), Enalapril (Vasotec), Lisinopril, Perindopril (Coversyl), Ramipril (altace), Trandalopril (Mavik)
Vrai ou faux:
En IC il faut viser les doses les plus faibles avec un effet thérapeutique afin d’éviter les effets secondaires.
FAUX
viser les doses les plus élevées tolérables
Que faut-il suivre suite à l’initiation d’un IECA?
fonction rénale et électrolytes
Si détérioration de la Fn rénale, R/O sténoses artères rénales.
Quels sont les effets indésirables des IECA? (8)
Insuffisance rénale Désordre électrolytiques (hyperkaliémie) Hypotension Toux Disgueusie Oedème angioneurotique Rash Atteinte médullaire
Quels Rx peuvent interagir avec les IECA?
Diurétiques thiazidiques et de l’anse (effet hypotenseur additifs)
Diurétiques épargneurs de potassium (hyperkaliémie)
Toute thérapie anti-hypertensive
Quelle est l’indication des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (BRA) en IC?
Traitement de base si IECA non toléré (valsartan, losartan, candesartan), en prévision de substitution par ARNI
Que peut-on donner à un patient en IC, présentant des C.I. aux IECA/ARA (ex: IRC)?
Vasodilatateurs directs
Combinaison nitrates + hydralazine
Améliore les ss et sx mais ne réduit pas la mortalité :(
Quels sont les effets secondaires de l’hydralazine? (6)
Tacychardie réflexe HTO Céphalée Rétention hydro-sodée Lupus-like syndrome Interaction avec d'autres hypotenseurs
Qui peut recevoir des BB en IC?
Patients stables et CF 1,2,3
CF4: lorsque compensé
On l’initie en même temps que IECA/ARA/ARNI
Quelles sont les C.I. des BB en insuffisance cardiaque? (4)
Bronchospasme,
claudication sévère,
Bradycardie et bloc AV,
I.C. décompensée
Quels sont les deux mécanismes de l’entresto?
Rehausse le système des peptides natriurétiques (en empêchant leur dégradation par la neprilysine) ce qui: augmente la natriurèse/diurèse/VD, diminue l’HVG/fibrose
Inhibe le Système RAA: Diminue la VC, diminue la rétention hydrosodée, diminue l’HVG/ fibrose
Que doit-on surveiller après la prescription d’entresto?
Fonction rénale, TA, électrolytes
et cesser IECA/ARA
Par quel mécanisme fonctionne l’Ivabradine?
Inhibition du courant “IF”
(courant sodique, présent dans les cellules sinusales à activité pace maker)
MAIS
bradycardisant
Quelle est l’indication de l’ivabradine?
FC supérieure à 70 malgré BB dose optimale + IECA/ARNI + spironolactone + SGLT2
Vrai ou faux:
Les inhibiteurs de SGLT2 ont des bénéfices sur la fonction cardiaque uniquement chez les diabétiques.
Faux
réduction de 14% de la mort CV chez patients avec ou sans DB
Quels sont les effet secondaires les plus fréquents des inhibiteurs de SGLT2?
Quel en est la principale contre-indication en I.C.?
- Infections génitales, atteinte de la fonction rénale (peut être réversible en 1-3 mois)
- DB type 1
Quels sont les effet secondaires les plus fréquents des inhibiteurs de SGLT2?
Quel en est la principale contre-indication en I.C.?
- Infections génitales, atteinte de la fonction rénale (peut être réversible en 1-3 mois)
- DB type 1
Nommer 2 inhibiteurs de SGLT2
Dapagliflozin (Forxiga)
Empagliflozin (Jardiance)
Quelle est l’indication du défibrillateur implantable préventif en I.C.
FEVG < 30-35%
Quelle est l’indication du pacing biventriculaire en I.C.? (resynchronisation cardiaque)
FEVG < 30% et QRS large par BBG > 130 ms
Quel sont les (3) mécanismes d’action de la digitale?
Inhibiteurs de la pompe Na- K—ATPase:
- Accumulation du Na+ intracellulaire
- Déplacement du Ca: +disponibles aux éléments contractiles
- Augmentation de la contractilité (inotrope
positif)
Effet chronotrope négatif a/n du noeud AV au repos
Vagotonique par stimulation du nerf vague
Quelles sont les indication de la digitale? (2)
•Insuffisance cardiaque par dysfonction
systolique (FEVG<40%) résistant au Rx
•Défaillance et FA
Vrai ou faux:
La digitale n’affecte pas la mortalité CV?
Vrai
La digitale a un effet neutre sur la mortalité, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d’hospitalisations
Quelle est la demi-vie de la digitale?
36-48h
Quelles sont les rx interagissant avec la digitale?
- Augmentation des niveaux (2)
- Réductions des niveaux (4)
- Réduction niveaux sériques: Cholestyramine (Questran), Antacides, ventolin, Hormones thyroidiennes (variable)
- Augmentation niveaux: Antiarythmiques (Amiodarone, propafénone, quinidine, verapamil), Erythromycine
Effet a/n de la conduction à surveiller en présence de BB, BCC et tout antiarythmique
Quels sont les signes de toxicité de la digitale?
- CV
- GI
- SNC
CV: Bradycardie, rythme jonctionnel (augmente l’automaticité)
GI: Anorexie, N/V, dlr abdominale, diarrhée
SNC: Somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel (halo jaunes)
Quels sont les facteurs prédisposants à la toxicité de la digitale? (5)
Désordres électrolytiques (hypo-K+ cause une augmentation de l'effet de la digitale, hypercalcémie, hypo-Mg) Âge Insuffisance rénale Hypothyroïdie Médicaments
Quelles sont les causes d’IC avec fraction d’éjection préservée? (10)
Hypertension CMP hypertrophique CMP restrictive - Amyloidose - Sarcoidose - Hémochromatose Ischémie Péricardite constrictive Sténose de la valvule mitrale Fibrillation auriculaire Anémie Fistule AV Thyrotoxicose
Quels sont les principes de traitement de la défaillance cardiaque diastolique?
Traitement de la cause (HTA)
Diurétiques pratiquement toujours requis
Anticalciques, IECA, BRA
BB
Comment traite-t-ton l’OAP?
En première ligne (4)
Si détérioration (3)
Oxygène 100%
Nitro SL/IV si TA ok
Lasix IV
Morphine (effet mixte narcotique et VD)
Autres Rx si TA demeure élevée…
Si détérioration:
Dobutamine (inotrope +)
Intubation précoce
Traitement des arythmies (ex: FA)
