Arythmies Flashcards
Quelles sont les arythmies supra-ventriculaires:
- Irrégulières? (3)
- Régulières? (4)
- FA ou flutter avec bloc variable
- Tachy auriculaire multifocale
- Flutter
- Tachycardie auriculaire paroxystique/ focale
- Réentrée nodale
- Faisceau accessoire (antérograde/WPW ou rétrograde)
Quelles sont les TSV avec:
- RP > PR (4)
- RP < PR (onde P rétrograde/ dans QRS) (2)
- tachycardie auriculaire paroxystique, tachycardie auriculaire multifocale, faisceau accessoire, réentrée atypique
- Réentrée nodale typique, faisceau accessoire
Quelle est la tachyarythmie la plus fréquente?
Quelles en sont ses caractéristiques?
Réentrée nodale
Qui est typiquement atteint de réentrée nodale?
De quoi a l’air l’ECG?
Patients jeunes
Tachyarythmie régulière, avec onde P rétrograde (typiquement masquée dans QRS mais peut être après QRS)
Début et fin des épisodes rapide
Quelle est la physiopathologie de la réentrée nodale?
Deux voies: lente & rapide
Un complexe prématuré auriculaire survient alors que la voie rapide est en période réfractaire et prend donc la voie lente, (ce qui déclenche une contraction ventriculaire), puis remonte par la voie rapide (ce qui déclenche une onde P rétrograde)
Atypique: Complexe est conduit antérograde
par la voie rapide et rétrograde par le voie
lente (onde P suit QRS)
Comment traite-t-on la réentrée nodale?
En aigu?
En chronique?
Aigu:
- Massage carotidien, valsalva
- Bloquants du NAV (Adénosine en 1er, BB, BCC, Digitale, Certains arythmiques (propafénone, sotalol, amiodarone)
Chronique:
- Ablation est l’approche de choix
- Bloqueur du nœud AV PO si ablation non considérée (âge, cirses peu fréquentes), continu ou pill in the pocket
Au sujet de l’adénosine, quel est:
- Son effet principal?
- Son temps de 1/2 vie?
- Ses effets indésirables?
- Ses indications?
- Inhibition de l’automacité sinusale et de la conduction du noeud AV
- 4-8 secondes
- Dyspnée, oppression, flushing (Ascenseur)
- Réentrée nodale, TAP, TAM, …
Quelles sont les indications des BB?
Angine, SCA Post-infarctus Défaillance (compensée) Arythmies: Classe II (sotalol classe III) HTA Autres: hyperthyroïdie, migraine, tremblements
Quels sont les BB B1 sélectifs? Non-sélectifs?
B1: Metoprolol, Bisoprolol, atenolol
Non sélectif: Nadolol, propanolol, sotalol, timolol
Quels sont les BB principalement utilisés dans les arythmies?
Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nadolol (le plus puissant, non-sélectif), sotalol
Quel est le BB avec une activité alpha bloquante?
Carvédilol
Labétalol
Quels sont les effet indésirables des BB?
SNC Circulatoires Cardio GI Pneumo Endo Sexuel
SNC: Fatigue, hypotension, insomnie, cauchemar, céphalée, dépression, hallucinations
Circulation: Extrémités froides, Raynaud, détérioration MVAS
CV: inotrope et chronotrope négatif
GI: dyspepsie, N/V, diarrhée, constipation
Dysfonction érectile
Masque els sx d’hypoglycémie sauf sudation
Pneumo: bronchospasme (non-sélectifs srt)
Quelles sont les C.I. aux BB?
relatives
Absolues
Relatives: asthme/ MPOC, angine vasospastique, hypoglycémies, ASO périphérique sx
Absolue: Bloc AV haut degré, bradycardie sévère, défaillance décompensée
Quels sont les 3 mécanismes d’action des BCC?
- Évite dépolarisation et contraction (par leur effet sur l’excitation électrique a/n nœud AV et la contraction musculaire) = chronotrope et inotrope négativ
- VD coronarienne (par leur effet sur la contraction des muscles lisses)
- VD périphérique et diminution de la post-charge
Quelles sont les 2 classes de BCC?
Non-dihydropyridines
(Vérapamil, diltiazem) avec effet inotrope et chronotrope
Dihydropyridine (Amlodipine, nifédipine) avec effet surtout sur TA
Quels sont les effets indésirables du vérapamil? (3)
Diltiazem? (1)
Hypotension
Bradycardie
Constipation
Diltiazem: constipation
Quel est la physiopathologie du faisceau accessoire caché?
De quoi a l’air l’ECG?
Quel est l’approche tx en aigu et chronique?
Conduction antérograde par le NAV et rétrograde par le faisceau
Onde P rétrograde suit le QRS, Rythme régulier
Idem à réentrée nodale, soit adénosine en aigu et ablation en chronique.
Quel pourcentage de la population a un WPW?
De ceux-ci, combien développeront de la FA?
1%
30%
De quoi a l’air l’ECG du WPW?
Peut être en FA: réponse ventriculaire très rapide (+200 batt/min)
Morphologie caractéristique de QRS variable à base large en tachycardie
ECG de base: PR court, onde delta, QRS large
Quel est le traitement aigu du WPW en tachycardie/ FA?
Quel est le traitement chronique?
Pronestyl (procainamide, Anti-A 1a) , amiodarone (Anti-A classe 3) pou CVE si instabilité HD
PAS D’ADENOSINE ou bloqueur du Noeud AV
Traitement chronique seulement si sx ou si métier à risque: Ablation
De quoi a l’air l’ECG de:
- La tachycardie auriculaire paroxystique?
- La tachycardie auriculaire multifocale?
TAP: fréquence auriculaire entre 150-250, régulier, ligne isoélectrique entre les ondes P, onde P de morphologie bizarre mais toutes identiques, anomalie de conduction AV (souvent 2P:1R)
TAM: trois ondes p différentes dans une dérivation, absence d’un foyer dominant, intervalles PP/RR/PR variables
Comment traite-t-on la TAP ou TAM?
Quelles en sont les causes?
Tx: ralentir le rythme, avec bloquants du noeud AV (adenosine, BB, BCC), traiter la cause, Anti-arythmiques si récidives et idiopathique, ablation possible
Causes: Hyperthyroïdie, EP, MPOC’ pneumonie
De quoi a l’air l’ECG en FA?
Fréquence auriculaire 400-700!!!
Ligne de base fine ou grossière.
Réponse ventriculaire variable causant irrégularité caractéristique du rythme.
Si fréquence ventriculaire de +200, soupçonner faisceau
Quelle est la prise en charge de la FA?
- En aigu
- Contrôle du rythme
- Contrôle de la fréquence
- Évaluation du risque thromboembolique
- Ischémie? Instabilité?
Si oui: CVE urgente - Contrôle de la fréquence en premier lieu (cible 100), avec BB/BCC/digitale IV puis PO (vérapamil meilleur que diltiazem, si défaillance métoprolol, si TA limite digitale)
- Contrôle du rythme: Si FA symptomatique
- Si FA depuis moins de 12h, cardioversion chimique avec Anti-A (pronestyl/ procainamide IV, Amiodarone IV si MCAS/dysfonction VG, Propafénone ou flécaïnide)
- Si FA depuis plus de 12h, ACO x 3 sem ou ETO, puis cardioversion
- Si échec: PMP et ablation nœud AV - Évaluation du risque thromboembolique selon CHADS/VASC (ACO si 2+, ASA ouACO si 1+)
Détection et traitement des facteurs précipitants
Définir:
FA paroxystique
FA persistante
FA permanente
FA paroxystique: moins de 7j
FA persistante: 7j et plus ou besoins de CV
FA permanente: Décision de laisser le patient en FA ou échec de cardioversion
Combien de jour après l’initiation de la digoxine devrait-on mesurer la digoxinémie?
5 demi vie, soit 7 jours si fonction rénale N
1/2 vie = 36-48h
Quels sont les effet de la digitale sur l’ECG?
Dépression ST
Aplatissement onde T/ biphasique/ inversée
Raccourcissement QT
Augmentation des ondes U
Quels sont les signes de toxicité de la digitale?
- Cardio
- SNC
- Endo
Cardio: bradycardie, BAC, rythme jonctionnnel
SNC: somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire, hallucinations, cauchemar, trouble visuel
Endo: gynécomastie
Que peut-on faire lors d’une intoxication à la digitale?
Anticorps digitalique (Digibind)
En FA, quelles sont les options de maintien du rythme si
- Coeur autrement N (4)
- Défaillance cardiaque (2)
- Flécainide, propafénone, sotalol, puis amiodarone si échec
- Amiodarone, sotalol (C.I. si FEVG sous 40%)
Quel est l’effet des anti-arythmiques de:
- Classe 1
- Classe 2
- Classe 3
- Classe 4
- Classe 5
- Classe 1: Bloque canaux Na (1a bloque ++Na > K, 1b bloque +Na seul, 1c bloque +++Na)
- Classe 2: BB
- Classe 3: Bloque canaux K
- Classe 4: Bloque canaux Ca
- Classe 5 : digoxine
Quels sont les (2) antiarythmiques de classe 1a, et leur E2?
Procainamide (Hypo-Ta)
Disopyramide (Inotrope négatif, anticholinergique)
Quels sont les (2) anti-arythmiques de classe 1b?
Lidocaine (paresthésie, tremblements, convulsions)
Mexilitine (paresth.sie, tremblements, convulsions, troubles GI)
Quels sont les (2) anti-arythmiques de classe 1c?
Leurs effets secondaires (3 & 4)
Flécainide (vertige, vision brouillée, interaction avec digitale avec effet inotrope négatif additif)
Propafénone (gout métallique, étourdissements, vision brouillée, interaction digitale et prudence avec BB)
Quels sont les (3) anti-arythmiques de classe III?
Effets secondaires?
Sotalol (bradycardie, torsade de pointe, CI chez femme de +65 ans, interactions avec diurétiques, long QT)
Amiodarone (anti-A le plus puissant, mais effets indésirables nombreux)
Dronadérone (similaire à l’amiodarone, moins puissant, rx d’exception)
Concernant l’amiodarone.
- Quels en sont ses effets secondaires? (7)
- Que devrait-on suivre? (4)
- Quelles en sont les interactions? (3)
Effets secondaires: toxicité pulmonaire, phototoxicité et coloration gris-bleu de la peau, dysthyroïdie, dépôts cornéens, vision trouble, augmentation des enzymes hépatiques, troubles GI, faiblesse, neuropathie
Surveillance : RXP, bilan hépatiques, TSH, examen ophtalmo de base et si sx
Interactions: digitale (augmentation des concentrations), BB/BCC (bradycardie/bloc AV), warfarine (inhibe son mtb, donc diminuer les doses de moitié)
Quelles sont les indications d’ACO en FA? (5)
Indications d’ASA? (2)
ACO: 65 ans et +, défaillance C, HTA, AVC/embolie, diabète
ASA: MVAS ou MCAS
Quel est l’ACO à privilégier en FA?
Apixaban (mais dapigatran, rivaroxaban, edoxaban aussi ok)
Quel est l’aspect de l’ECG du flutter auriculaire?
Rythme auriculaire régulier entre 200-400 avec réponse ventriculaire fixe (2-3:1)
Peut cohabiter avec fibrillation
Ondes sont plus facilement visibles en 2-3-avF et V1
Dents de scie (type typique)
Quel est le traitement du flutter auriculaire?
Similaire à FA:
- Tx ischémie/choc
- Contrôle de fréquence avec BCC/BB/Digitale
- Contrôle du rythme si sx avec CV (précaution ACO depuis au moins 3 sem ou ETO pré-procédure)
Quel est le ddx de la tachycardie ventriculaire?
Extrasystole ventriculaire Tachycardie ventriculaire non-soutenue TV soutenue (30 sec ou instable), monomorphe ou polymorphe) RIVA Fibrillation ventriculaire Torsade de pointe
Quel est le traitement de la tachycardie ventriculaire non-soutenue?
BB: ESV, TV cathécolaminergique, TV voie de chasse or wtv that means
BCC: TV voie de chasse
AntiA: flécainide
Ablation privilégiée
Selon présentation, défibrillateur (TV adrénergique)
**Tachycardie ventriculaire non soutenue en ischémie n’est pas associée à une augmentation de la mortalité, corriger tb électrolytiques
Définir FV
- primaire
- secondaire
- tardive.
- primaire: < 48h, Mortalité intra-hospitalière augmentée mais inchangée à 1 an
- secondaire: < 48h, Suite à défaillance
- tardive: > 48h, Mortalité intra-hospitalière de 40-60%
Vrai ou faux: La prophylaxie post IM avec lidocaïne est recommandée.
Faux
Quel est le traitement aigu de la FV et TV sans pouls:
Défibrillation répétée
Épinéphrine 1mg IV q3-5 min, en alternance avec
Amiodarone 300mg puis 150mg IV
Intubation PRN
Définir rythme ventriculaire
idiopathique accéléré (RIVA).
Quel en est son traitement?
Rythme ventriculaire de 60 à 120 batt/min
(TV lente), secondaire à une augmentation de l’automacité des fibres de purkinge, srt après reperfusion coronarienne.
Pas de traitement
Vrai ou fax:
Les extrasystoles ne sont pas considérées comme un signe avant-coureur de FV
Vrai
Incidence de mortalité est tout de même
augmentée si ≥10 ESV/heure
Traitement des ESV
Prophylaxie antiarythmique non recommendée; considérée même néfaste
Bêtabloqueurs aident à supprimer les
ESV
Corriger troubles E+
Quelle est la prise en charge appropriée des TV soutenues?
Si TV > 150 batt/min, habituellement instable et besoin cardioversion
Si TV < 150 batt/min et TA stable, antiarythmiques peuvent être utilisés (6-24h), soit amiodarone, lidocaine ou procainamide
R/O ischémie
Quelle est la prise en charge appropriée de la tachycardie ventriculaire soutenue en dysfonction ventriculaire?
Quelle est la cause prob si morphologie monomorphe?
Quelle est la cause prob si morphologie polymorphe?
Traiter l’épisode
Si instabilité: CVE
Amiodarone est 1er choix (puis lidocaine)
Augmenter bêtabloquants
Corriger causes sous-jacentes
Défibrillateur
Ablation si récidives ou chocs multiples
Si monomorphe: cicatrice
Si polymorphe: ischémie
Quelles sont les causes d’allongement du QT?
Acquis ○ Désordre électrolytique ○ Cardiomyopathie ○ Ischémie ○ Bradycardie Iatrogénique ○ Antiarythmiques ○ Psychotropes ○ Antibiotiques ○ Antihistaminiques
Syndrome du long QT Trait dominant (Romano-Ward), trait récessif avec perte auditive (Jervell et Lange-Nielsen) LQT1 Répond aux bêtabloqueurs Éviter sports intenses dont natation LQT2 et LQT3 Moins bon pronostic Moins bonne efficacité des bêtabloqueurs Éviter les bruits stridents (LQT2)
Quel est le traitement de la torsade de pointe?
Magnésium 1-2gr IV en 15 min Corriger cause sous-jacente ○ Rx ○ Troubles électrolytiques Peut avoir besoin de pacing temporaire ou permanent selon l’étiologie
Quel est la prise en charge du syndrome du long QT?
LQT1 répond aux BB, éviter sport intenses
LQT2 éviter bruits stridents
Éviter médicaments prolongeant le QT
Corriger les électrolytes dans des conditions telles que vomissements, diarrhée
Si syncope ou arythmie ventriculaire: défibrillateur
Dénervation chaine sympathique cardiaque si:
- Inefficacité, intolérance, contre-indication BB
- Contre-indication au défibrillateur
- Chocs multiples malgré prise bêtabloqueurs
De quoi a l’air le syndrome de Brugada à l’ECG?
Quel en est sa cause?
Quel en est sa conséquence?
Caractérisé par aspect de BBD et surélévation du ST
Atteinte des canaux sodiques associée à une mutation du gène SCN5A
Augmente le risque d’arythmies ventriculaires
Comment diagnostique-t-on le syndrome de brugada?
Test au pronestyl pour dévoiler type 1
Test génétique, screening familial
Quelle est la prise en charge appropriée du syndrome de brugada?
Si syncope, mort subite réanimée: défibrillateur
Si Asx:
- Éviter rx prédisposants: AntiA classe I, antidépresseur tricycliques
- Traiter la fièvre
Comment traite-t-on les bradycardies sinusales (maladie de l’oreillette, iatrogénique, ischémique), les blocs de haut grade (iatrogénique, ischémique, mx oreillette)?
En aigu, si symptômatique: - Pacing transcutané ou transveineux - Atropine - Alternative: Dopamine ou épinéphrine en perfusion - Isoproténérol Corriger cause sous-jacente Cardiostimulateur
Quel est l’aspect du bloc AV du 2e degré à l’ECG?
- Mobitz 1
- Mobitz 2
- Bloc AV complet
- Mobitz 1: Augmentation graduelle du PR jusqu’à onde P bloquée (sans suivie de QRS)
- Mobitz 2: Onde P bloquée de façon intermittente (2-3:1)
- Bloc AV complet: Dissociation AV (échappement jonctionnel ou ventriculaire)
Comment peut-on traiter les BAV?
Parfois non traité
Atropine (augmente automaticité du nœud sinusale, mais marche moins bien pour bloc AV haut grade, et CI dans contexte ischémique)
Dopamine (agoniste beta et alpha)
Épinéphrine (agoniste B et A)
Isoproténérol (agoniste B1 et B2)
Cardiostimulateur
