douleur aigue Flashcards
Nommer caractéristiques fibres A delta vs Fibres C
Fibre A delta: Gros calibre, myélinisée, vitesse de conduction intermédiaire : transmission d’Une douleur primaire VIVE
Fibres C: petit calibre, non myélinisées, vitesse de
conduction lente, douleur secondaire sourde
Nommer les rx qui affectent:
1: Transduction:
2: Modulation
3: Transmission
4: Perception
1: Opioides, Tylenol, Tramadol, AINS, Coxibs, creme anesthesique
2: Opioides, Tylenol, Tramadol, AINS, Coxibs, Anti-convulsivants & NMDA
3: Rachis, Bloc, péri/épidurale, anesthésiques locaux
4: Opioides, tramadol, alfa2-agonistes, ISRS/ISRN/ADTC
Nommes les 4 mécanismes possibles de l’acétaminophène
- Inhibition des prostaglandines E2 a/n du SNC (anti-COX 3)
- Activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes
- Augmentation système cannabinoïde
- Antagoniste NMDA/ substance P
En combien de temps l’acétaminophène fait-il effet PO? IR?
30 min PO et 2-3h IR
Nommer une interaction avec l’acétaminophène
Warfarine
Nommer les FR d’hépatotoxicité avec l’acétaminophène (7 réponses)
ROH, atteinte cardiaque, atteinte rénale, atteinte hépatique, MPOC, âge, polypharmacie (aussi attention coumadin, états de jeûne prolongé, mauvais régime alimentaire)
Nommer doses recommandées d’acétaminophène à
- Court terme (moins de 10 jours)
- Long terme (plus de 10 jours)
- Si FR
- Si coumadin
Court terme: 4g/j (1g PO q 6h ou 15 mg/kg PO q 6 ou 20mg/kg IR q6h)
Long terme: 3,2g/j
Si FR: 2,6 g/j
Si coumadin: 2g/j
Nommer recommandations de l’OMS pour
- Douleur légère
- Douleur modérée
- Douleur intense
- tylenol, ains, coxibs
- Tramadol, codéine (mais NON selon prof), tapendadol, buprénorphine
- Tapentadol, morphine, oxy, dilaudid, fentanyl, méthadone
Nommer caractéristiques de Cox 1 vs Cox 2
Cox 1: Constitutive
Synthétise des prostanoïdes qui régulent homéostasie
Importante pour muqueuse GI, reins, plaquettes (tromboxane), endothélium vasculaire
Cox 2: Inductible
Synthétise des prostanoïdes qui régulent homéostasie qui régulent inflammation, douleur, fièvre
Constitutive dans cerveau et reins (donc inhibition COX 2 affectent quand même la fonction rénale)
Nommer des FR de complications GI avec AINS (10 réponses possibles)
Âge +60-75 ans Hx saignement GI, d'ulcère peptique Haute dose AINS ou multiples AINS Usage concomitant (aspirine, anticoagulant, corticostéroïde ou ISRS) Hélicobacter Pylori
Nommer le cutoff (en Clcr) pour prescrire un AINS
- 30-70 ml/min: AINS/coxib possible mais seulement sous supervision stricte
- Moins de 30 ml/min: PAS d’AINS ou coxibs
(Correspond à 21,3% des Pt +70 ans et 53,9% des Pt +80 ans)
Nommer autres effets secondaire des AINS, outre saignement GI (2-3 réponses)
Syndrome rénaux
1. Rétention sodée causant OMI / HTA/ IC / Augmentation du poids
(Par inhibition de PGE2, causant diminution raébsorption du Na)
- IRA et hyperkaliémie
(Par inhibition PGI2, causant diminution de la rénine, donc diminution de l’adostérone, de la sécrétion de K, de la filtration glomérulaire et débit sanguin rénale)
Bronchospasme
Chez 5-10% des asthmatique
(par inhibition de COX-1 et/ou voie lipooxygénase-leucotriènes)
Favoriser Célécoxib
Nommer les avantages/ inconvénients des inhibiteurs de COX2 vs AINS
- Diminution de 61% des complications importantes GI)
- Agrégation plaquettaire intacte
MAIS - Peut provoquer toxicité rénale sévère (Comme AINS)
- Risque thrombotique (seulement coxibs par inhibition de PGI2 qui inhibe l’agrégation plaquettaire, mène au retrait du Rofécoxib)
Nommer les AINS/coxibs en ordre croissant de sélectivité pour COX-2
Naproxen Ibuprofène Diclofénac Célécoxib Rofécoxib Etoricoxib
Nommer les contre-indications / précautions aux AINS/ Coxibs en lien avec:
- FR GI
- FR cardio-rénaux
- Co-morbidités
FR de risque GI: Hx de sgt GI ou ulcère ou Sx gastriques, usage concomitant AINS/ aspirine/ ISRS/ anticoagulant/ corticostéroïdes, helicobacter pylori
FR cardio-rénaux: HTA non contrôlée, IC congestive, lésion endothéliale récente (AVC, ICT, IMA il y a moins de 1 an), IR (-30 cc/min), hypovolémie
Comorbidité: Personnes âgées, obésité morbide (IMC +35), Maladie pulmonaire/ SAHS/ MPOC/ asthme, polypharmacie, Mx neuromusculaire, insuffisance hépatique
Expliquer les mécanismes du Tramadol
- Effet faible sur récepteur MU (6000 x moins d’affinité que morphine)
- Effet sur récepteur sérotoninergique (faible inhibition du recaptage de 5-HT et de NE)
- ne cause aucune dépression respiratoire
Posologie du tramacet (CO de tramadol 37,5+Acetaminophène 325)
& tramadol (CO de 50 mg)
1-2 CO q 6h, maximum 8/24h
Si IR: 1-2 CO BID max
*Tramadol seul évite que pt non-éduqué prenne double dose d’acétaminophène
Nommer précautions/ CI du tramadol (3 réponses)
- IR (sous 30 ml/min): Max 1-2 CO q 12 h
- IH: Utilisation non-recommandée
- Patients âgés: prudence si polypharmacie, IR ou IH
*Profil variable CYP-2D6: réponse clinique individuelle influencée par conversion du tramadol en M1 (métabolite actif puissant)
Quel est l’avantage de combiner le tramadol avec l’acétaminophène?
Effet synergique démontré
Définir les termes suivant:
- Opium
- Opiacé
- Narcotique
- Opioïde
- Opium: Extrait de la plante Papaver somniferum (pavot)
Terme grec signifiant jus
Jus de pavot est la source de 20 distinctes
substances dérivées - Opiacé: terme plus ancien utilisé pour désigner les
médicaments dérivés de l’opium (morphine, codéine) - Narcotique: terme d’origine grecque désignant
stupeur et utilisé tradionnellement pour analgésiques
puissants semblables à la morphine avec un potentiel
de produire une dépendance physique
4.Opioïde: toute substance exogène, naturelle ou
synthétique qui se fixe aux certains récepteurs opioïdes
spécifiques et qui produit un effet semblable à celui de
la morphine
Nommer quelques effets indésirables potentiels des opioïdes
- Somnolence, étourdissements, dysphorie, myoclonies
- Hallucinations visuelles, tactiles, auditives
- Dépression respiratoire
- Myosis
- Dépendance
- N/V
- Constipation, rétention urinaire
- Interactions
Expliquer le mécanisme d’action des opioides
Activation du récepteur mu:
* Couplage avec la protéine G engendrant un Blocage de l'adénine cyclase, ce qui diminue le niveau de production d'énergie de la cellule: * CAUSE Diminue l'entrée de calcium, ce qui diminue la transmission de neurotransmetteurs... Ce qui diminue la transmission douloureuse * ET Augmente l'efflux de potassium de la cellule (hyperpolarisation), donc inhibition de la transmission neuronale (qui ne se dépolarise pas)
Nommer:
- Opioides naturels (2)
- Opioïdes semi-synthétiques (3)
- Opioïdes synthétiques (4)
- Codéine, morphine
- Buprénorphine, Hydromorphone, Oxycodone
- Fentanyl, mépéridine, Méthadone, tapentadol
Pourquoi la codéine est-elle un mauvais choix
Polygénécité du CYP-2D6
- Mtb lents (pas/peu d’analgésie): 7-10% caucasiens
- Mtb rapides (toxicité): 25% éthiopiens
