Magen-Darm Erkrankungen Flashcards

1
Q

Ursachen der Refluxösophagitis

A

Primär: Gestörter Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters

Sekundär: bekannte Ursache (z. B. Übergewicht, Schwangerschaft)

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2
Q

Ursache Gastroduodenale Ulkuskrankheit

A

Helicobacter pylori

NSAR, Rauchen

Stress (Polytrauma, große OPs)

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3
Q

Ursachen Obstipation

Nenne mindestens 3

A
  • Ballaststoffarme Ernährung, mangelnde Bewegung
  • Arzneimittel (Opioide, Antacida, Laxanzienabusus, etc.)
  • Mechanische Hindernisse
  • Elektrolytstörungen (Hypokaliämie)
  • Endokrine Ursachen (Hypothyreose, Schwangerschaft)
  • Neurogene Störungen
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4
Q

Ursachen Diarrhö

Nenne mindestens 4

A
  • Darminfektionen
  • Lebensmittelvergiftung
  • Antibiotika-assoziiert
  • Intoxikation
  • Arzneimittel
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
  • Erkrankungen, die zur Malabsorption/-digestion führen
  • Adenome, Karzinome des Kolons
  • Reizdarmsyndrom vom Diarrhötyp
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5
Q

Ursache Erbrechen/Übelkeit

Nenne mindestens 5

A
  • GIT Erkrankungen
  • Schwere Schmerzen verschiedener Ursachen
  • Erkrankungen des ZNS
  • Vestibuläre Ursache
  • Intoxikationen und Arzneimittel
  • Schwangerschaft
  • Bestrahlung
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6
Q

Welche Erkrankungen spielen im Magen-Darm-Trakt therapeutisch eine Rolle? (6)

A
  • Refluxösophagitis
  • Gastroduodenale Ulkuskrankheit
  • Obstipation
  • Diarrhö
  • Übelkeit/Erbrechen
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa)
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7
Q

Nenne zwei Protonenpumpeninhibitoren

A

Pantoprazol, Omeprazol

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8
Q

PPI sind Mittel der Wahl bei welchen Erkrankungen?

A

Ulzera, Refluxösophagitis und Prophylaxe/Therapie bei NSAR-induzierten Ulzera

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9
Q

Wie funktionieren PPI?

A

Irreversible Hemmung der H/K-ATPase der Belegzellen durch den aktiven Metaboliten Sulfenamid

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10
Q

Was ist die therapeutische Wirkung der PPI?

A

Hemmung der basalen und stimulierten Magensäuresekretion

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11
Q

Was sind die wichtigsten Nebenwirkungen der PPI?

5

A

Insgesamt wenig:

  • gelegentlich GIT Störungen
  • Kopfschmerzen, Schwindel
  • Hypergastrinämie
  • Langzeittherapie: erhöhtes Risiko für Osteoporose, Frakturen, Vit. B12 Mangel
  • Clostridium difficile Infektion bei schweren Begleiterkrankungen
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12
Q

Wie kommen die PPI an ihre Wirkstelle?

A

Müssen in magensaftresistenter Verkapselung verabreicht werden, gelangen im Dünndarm über Resorption in das Blut an die sekretorischen Kanäle der Belegzellen -> Umwandlung prodrug in aktive Form

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13
Q

Interaktionen der PPI?

A

Omeprazol hemmt CYP2C19, dadurch z. B. Abschwächung von Clopidogrel möglich

Pantoprazol geringes Interaktionspotenzial

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14
Q

Nenne einen H2-Rezeptor-Antagonisten!

A

Ranitidin

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15
Q

Wann werden H2-Antagonisten eingesetzt?

A
  1. Wahl bei Refluxösophagitis und Ulcus ventriculi/duodeni zur Senkung der Magensäure
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16
Q

Wichtigste therapeutische Wirkung der H2-Antagonisten?

A

Verminderung der histaminabhängigen Magensäuresekretion (vor allem basal/nächtlich)

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17
Q

Wichtigsten unerwünschten Nebenwirkungen von H2-Rezeptor-Antagonisten

A

Insgesamt wenig:

  • Übelkeit, Diarrhö, Obstipation
  • Müdigkeit, Konzentrationsstörungen
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18
Q

Wann muss der Patient Ranitidin zu sich nehmen?
Was muss man bei der Dosierung beachten?
Was ist mit Cimetidin?

A
  • Ranitidin wird abendlich zur Unterdrückung der nächtlichen Säureproduktion gegeben
  • beachtet werden muss die Toleranzentwicklung nach einigen Tagen
  • Cimetidin hemmt viele CYP450-Isoenzyme, mehr UAWs (Potenzstörung, Gynäkomastie, Halluzinationen…) -> obsolet
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19
Q

Was enthalten Antacida und wann werden sie eingesetzt?

A

Antacida enthalten basische Verbindungen mit Aluminium, Magnesium und Calcium.
Sie werden vor allem symptomatisch bei leichten Refluxbeschwerden und Sodbrennen verabreicht.

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20
Q

Was bewirkt die Gabe von Antacida?

Welche bekannten UAWs gibt es?

A
  • Neutralisation der Magensäure
  • Resorption von Aluminium, bei Niereninsuffizienz problematisch
  • Obstipation (Aluminiumsalze), Laxation (Magnesiumsalze), Hypercalcämie (Ca-Salze)
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21
Q

Was muss man bei der Gabe von Antacida beachten?

A

Multiple Interaktionen mit anderen Arzneimitteln durch Komplexbildung -> Einnahmeabstand von mindestens 2 Stunden!

22
Q

Was ist Sucralfat?

Wann wird es benutzt?

A

Sucralfat ist ein basisches Aluminiumsaccharosesulfat, welches im sauren Milieu einen gelartigen Schutzfilm bildet und die lokale Prostaglandinsynthese, Schleim- und Bicarbonatsekretion steigert.
Es wird zur Stressulkusprophylaxe auf der Intensivstation gegeben.

23
Q

Wichtigste UAW bei Sucralfat?
Welche Kontraindikation gibt es?
Auf was muss bei der Gabe geachtet werden?

A
  • Obstipation (Al-Salz)
  • Vorsicht bei schwerer Nierenfunktionsstörung
  • Muss auf leeren Magen genommen werden, wegen Verminderter Resorption anderer Substanzen muss ein Einnahmeabstand von mindestens 2 Stunden eingehalten werden!
24
Q

Nenne einen Prostaglandin E1-Analoga!

A

Misoprostol

25
Q

Wie wirkt Misoprostol?

Wann wird es verschrieben?

A

Misoprostol steigert die Schleim- und Bicarbonatsekretion und steigert die Schleimhautdurchblutung.
Es wird zur Prophylaxe von NSAR-induzierten Erosionen und Ulzera verabreicht, ist allerdings schlechter verträglich als Omeprazol.

26
Q

Wichtigste UAW und Kontraindikation von Misoprostol?

A
  • Diarrhö, Bauchkrämpfe
  • Menstruationsstörungen, Zwischenblutungen; Wehenförderung
  • Schwangerschaft (auf sichere Kontrazeption bei gebärfähigen Frauen achten!)
27
Q

Helicobacter pylori Eradikation:
Benenne die “Italienische” und “Französiche” Tripel Therapie!
(S3-Leitlinie)

A

Italienisch: PPI (doppelte Standarddosis), Clarithromycin, Metronidazol
Französisch: PPI (doppelte Standarddosis), Clarithromycin, Amoxicillin
Jeweils über 7 Tage

28
Q

Welche Substanzen/Mittel werden als Laxanzien eingesetzt?

3 Klassen

A
  • Füll- und Quellmittel (Leinsamen, Ballaststoffe)
  • osmotisch wirksame Substanzen (Lactulose, Macrogol, Natriumsulfat)
  • antiresorptiv und hydragog wirkende Substanzen (Natriumpocosulfat, Bisacodyl)
29
Q

Was sind die wichtigsten therapeutischen Wirkungen von Laxanzien?

A
  • Aufweichen der eingedickten Fäzes

- Förderung der Defäkation

30
Q

Wichtigste UAW der Laxanzien?

Wie sieht das Ganze langfristig aus?

A

Meteorismus, Flatulenz
Störungen des Wasser- und Elektrolytgehalts (v.a. Na und K)
-> Bei chronischem Gebrauch Förderung der Obstipation!!!
Langfristige Gabe nur bei zusätzlicher Opioidtherapie!

31
Q

Wichtigste Kontraindikation der Laxanzien?

A

Ileus, akute entzündliche Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts

32
Q

Welche zwei Prinzipien werden bei der Symptomatischen Therapie der Diarrhö angewandt?

A
  • Flüssigkeits-/Elektrolytsubstitution

- Verminderung der Darmmotilität und Hemmung der gastrointestinalen Sekretion (z. B. durch Loperamid, pharmaz. Imodium)

33
Q

UAW von Loperamid

A

Verzögerte Ausscheidung pathogener Keime durch verlängerte Passagezeit

34
Q

Wichtigste Kontraindikationen von Loperamid?

A

Ileus, Obstipation, Diarrhöen mit Fieber und/oder blutigem Stuhl
Kinder bis 2 Jahre (Ileusgefahr, Neurotoxizität

35
Q

Nenne die 5 möglichen Therapieprinzipien bei CED!

A
  • Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) -> antiphlogistisch
  • Glucocorticoide (z. B. Budenosid)
  • Azathioprin, Methotrexat
  • TNFa-Inhibitoren, z. B. Infliximab
  • Ciclosporin
36
Q

Nenne die fünf Klassen der Antiemetika!

A
Dopaminrezeptor-Antagonisten
H1-Antihistaminika 
Muscarinrezeptor-Antagonisten
5-HT3-Rezeptor-Antagonisten
Neurokinin-1-Rezeptor-Antagonist
37
Q

Welche zwei Substanzen gibt es bei den Dopaminrezeptor-Antagonisten und wie unterscheiden sie sich?

A

Metoclopramid (MCP) und Domperidon
Metoclopramid bewirkt neben dem D2-Antagonismus auch einen 5-HT3-Antagonismus, weswegen es auch als Prokinetikum bezeichnet wird, da eine schnellere Magenentleerung stattfindet.
Domperidon ist dagegen weniger ZNS-gängig und verursacht nur selten EPMS, kann allerdings zum Long-QT-Syndrom und Herztod führen.

38
Q

Benenne wichtige UAW von MCP!

A

Sedation und Ruhelosigkeit
Akute extrapyramidalmotorische Störungen (EPMS) bis hin zu irreversiblen Spätdyskinesien (bes. Kinder und ältere Patienten)
Hyperprolaktinämie

39
Q

Wichtigste Kontraindikation von MCP?

A

Kinder

40
Q

Was für Substanzen gehören zu den H1-Antihistaminika?

A

Dimenhydrinat
Diphenhydramin
Promethazin
-> pharmaz. Vomex

41
Q

Wann wird MCP meist verabreicht?

A

Postoperativ

Migräne

42
Q

Wann wird Vomex verschrieben?

A

Kinetosen
Hyperemesis gravidarum
-> rezeptfrei!!

43
Q

Wichtigste UAW von Vomex?

A

Sedation
Anticholinerg: Verschwommenes Sehen/Glaukomanfall, Miktionsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie
Bei Vergiftung schwere Herzrhythmusstörungen (Long-QT-Syndrom)

44
Q

Nenne ein Beispiel für einen Muscarinrezeptor-Antagonisten!

A

Scopalamin

45
Q

Wann wird Scopalamin verschrieben?

A

Bei Kinetosen, als Membranpflaster erhältlich (Seeleute)

46
Q

UAW bei Scopalamin

A
  • Anticholinerg: Verschwommenes Sehen/Glaukomanfall, Miktionsstörungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Verwirrtheit, Halluzinationen
  • Sedation
47
Q

Was gehört zu den 5-HT3-Rezeptor-Antagonisten?

A

Ondansetron, Granisetron

48
Q

Wann werden 5-HT3-… verschrieben?

A

Bei gleichzeitiger Zytostatika-Gabe, Strahlentherapie

-> immer von Anfang an mit verschreiben, nicht erst, wenn die Übelkeit einsetzt

49
Q

Wichtigste UAW der 5-HT3-…?

A

Kopfschmerzen
Obstipation
Dosisabhängige Verlängerung der QT-Zeit

50
Q

Nenne einen Neurokinin-1-Rezeptor-Antagonist!

A

Aprepitant

51
Q

Wichtigste UAW von Aprepitant?

A

Sedation
Kopfschmerzen
Schluckauf

52
Q

Wichtigste Kontraindikation von Aprepitant?

Wann wird es verschrieben?

A

Starke CYP3A-Hemmung -> gleichzeitige Einnahme von z. B. Terfenadin ist kontraindiziert
Verhinderung des verzögerten Erbrechens bei der Chemotherapie, meist in Kombi mit 5-HT3 und Glucocorticoid