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Pharmakologie > Hypertonie > Flashcards

Hypertonie Flashcards

1
Q

Nenne die Antihypertensiva der 1. Wahl (5)!

A 
ACE-Hemmer
AT1-Rezeptor-Antagonisten
β-Blocker
Calciumkanalblocker
Diuretika
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Q

In welche Formen unterteilt man die Hypertonie?

Nenne mögliche Ursachen!

A

Primäre Hypertonie (95%): unbekannte Ursache
Sekundäre Hypertonie (5%):
- renal
- endokrin: Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, etc.
- Aortenisthmusstenose
- Pharmakologisch: z. B. orale Konzrazeptiva, NSAR, Glucocorticoide, Ciclosporin
- exzessiver Lakritzkonsum

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3
Q

Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?

A

Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral

Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.

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4
Q

Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?

A
  • Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
  • Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
  • antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
  • Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
  • Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
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5
Q

Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?

A
  • initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
  • Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
  • Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
  • Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
  • Angioödem
  • Exantheme
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6
Q

Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!

A

Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft

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7
Q

Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!

A

Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung

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8
Q

Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?

A
  • Krea und Kalium

Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika

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9
Q

Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!

A

Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.

Losartan, Valsartan, Candesartan

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10
Q

Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?

A

Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral

Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.

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11
Q

Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?

A
  • Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
  • Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
  • antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
  • Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
  • Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
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12
Q

Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?

A
  • initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
  • Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
  • Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
  • Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
  • Angioödem
  • Exantheme
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13
Q

Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!

A

Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft

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14
Q

Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!

A

Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung

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15
Q

Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?

A
  • Krea und Kalium

Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika

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16
Q

Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!

A

Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.

Losartan, Valsartan, Candesartan

17
Q

Bei welchen Erkrankungen zeigen Betablocker lebensverlängernde Effekte?
Wie funktionieren sie?

A

Lebensverlängernd bei Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Arrhythmien.

Durch Hemmung der β1-Adrenorezeptoren kommt es zu einer Senkung der Herzfrequenz, Herzkraft und Reninsekretion, außerdem wird der Sympathikotonus zentral gesenkt.
-> Abnahme HZV
Hemmung der β2-AR führt zu einer vorübergehenden peripheren Vasokonstriktion.
–> Senkung des kardialen Energieverbrauchs und ventrikulärer Arrhythmien

18
Q

Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Betablocker!

A

Blutdrucksenkung
Abschirmung des Herzens von sympathischen Reizen: Verhinderung katecholaminerger ventrikulärer Arrhythmie und des plötzlichen Herztods
Sinkender O2-Verbrauch des Herzens

19
Q

Nenne bekannte Nebenwirkungen der Betablocker!

A 
Bradykardie
Kalte Extremitäten
AV-Block
Exazerbation Asthma bronchiale
Typ 1 Diabetes: Verstärkung einer Hypoglykämie, Abschwächung der Warnsymptome
Müdigkeit, depressive Verstimmungen
Potenzstörungen
Psoriasis-Exazerbation
20
Q

Nenne bekannte Kontraindikationen bei Betablockern!

A

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz, instabile Situation
Asthma bronchiale (COPD nur bei Hyperreagibilität)
Höhergradiger AV-Block
Vorsicht bei Psoriasis

21
Q

Nenne bekannte Betablocker Substanzen und evtl. Besonderheiten!

A

Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol
-> relativ β1-selektiv
Carvedilol, Propranolol -> unselektiv
Wichtig bei Carvedilol und Metoprolol:
Hepatische Elimination durch CYP2D6 (5-fach interindividuelle Unters.)
Bisoprolol preiswert und langwirksam, metabolisch unkompliziert

Interaktion mit Verapamil und Diltiazem (keine Kombi!)

22
Q

Welche Mechanismen liegen den Diuretika zugrunde?

A
  • Thiazide und Thiazidanaloga (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid):
    Hemmung der Na-Rückresorption im distalen Tubulus
  • Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid):
    Hemmung der Na-Rückresorption in der Henle-Schleife, schnelle starke und kurzanhaltende Wirkung
23
Q

Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Diuretika!

A

Blutdrucksenkung (wahrscheinlich als Folge von weniger Na)
Ödemausschwemmung
Vorlastsenkung

24
Q

Nenne bekannte Nebenwirkungen von Diuretika!

A

Hypokaliämie (fördert Arrhythmien)
Hyperurikämie (fördert Gicht)
Hypocalcämie (bei Schleifendiuretika) und Hypomagnesiämie
Verminderte Glukosetoleranz, Hyperglykämie, Hyperlipidämie

25
Q

Was sind bekannte Kontraindikationen, Interaktionen und welche Parameter muss man bei Therapie im Auge behalten?

A

KI: Sulfonamid-Allergie
Hypokaliämie (zusätzlich K-Sparer, z.B. Amilorid)

I: Hemmung der Wirkung durch NSAR

K-Spiegel beobachten und ggf. Kaliumsparer hinzufügen

26
Q

In welche zwei Gruppen muss man bei den Calciumkanalblockern unterscheiden?
Was bewirken sie?

A

Unterscheidung in Dihydropyridine (Amlodipin, Nifedipin, Nitrendipin, Lercanidipin) und Verapamil/Diltiazem
–> Hemmung von L-Typ Ca-Kanälen kardialer und vaskulärer glatter Muskelzellen, dadurch negativ inotrop und vasodilatierend
V.a. Dihydropyridine: Frequenzanstieg
V.a. Verapamil/Diltiazem: keine Frequenzsteigerung, negativ dromotrop

27
Q

Was sind die wichtigsten therapeutischen Auswirkungen der Ca-Kanalblocker?

A 
Nachlastsenkung (periphere Vasodilatation)
Negativ inotrop (Verapamil/Diltiazem)
28
Q

Was sind bekannte Nebenwirkungen der Ca-Kanalblocker?

A 
Dihydropyridine:
Periphere Ödeme
Kopfschmerz, Flush
Reflektorische Tachykardie
Auslösung von Angina pectoris-Anfällen

Verapamil/Diltiazem:
Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
AV-Block, Bradykardie
Obstipation

29
Q

Was sind bekannte Kontraindikationen und Besonderheiten der Ca-Kanalnlocker?

A

KI: Vorsicht bei Herzinsuffizienz
AV-Block, Sinjsknotensyndrom (nur Verapamil/Diltiazem)
Bis 4 Wochen nach Infarkt, instabile Angina pectoris (v.a. Dihydropyridine)

Keine Kombi von Verapamil/Diltiazem und Betablockern!
V/D: Hemmung von CYP3A4, Hemmung des Transporters P-Glykoprotein

30
Q

Welche Substanzen fallen in die Klasse der alpha1-Adrenorezeptor-Antagonisten und wann kommen Sie zur Anwendung?

A

Doxazosin und Urapidil
-> Mittel der 2. Wahl der therapierefraktären Hypertonie (assoziiert mit Verdopplung der Herzinsuffizienzdekompensation)
Zusatzindikation: benigne Prostatahyperplasie wegen Relaxation der Blasenmuskulatur
Urapidil i.v. als Alternative bei hypertensiven Krisen

31
Q

Erkläre das Wirkprinzip der alpha1-Adreno… und deren wichtigste therapeutischen Wirkungen!

A

Führt zur selektiven Hemmung der postsynaptischen alpha1-Adrenorezeptoren (Adrenalinumkehr).
Urapidil wirkt zudem zentralnervös durch die Stimulation der 5-HT1A-Rezeptoren sympathikussenkend.

Venöse und arterielle Vasodilatation, Senkung von Vor- und Nachlast -> Blutdrucksenkung

32
Q

Benenne bekannte Nebenwirkungen und Kontraindikationen bei alpha1-Adreno…!
Ergeben sich daraus Besonderheiten?

A 
NW: Orthostatische Dysregulation
        Reflektorische Tachykardie
        Verstopfte Nase 
        Ejakulationsstörungen
        Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen

KI: Herzinsuffizienz
–> einschleichende Therapie zur Vermeidung eines orthostatischen Kollaps

33
Q

Nenne Substanzen, die zu den alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten gehören und erkläre deren Wirkprinzip!
Was ergeben sich für therapeutische Wirkungen?

A

Clonidin, Moxonidin (2. Wahl Kombitherapie)
Stimulation zentraler postsynaptischer alpha2-Adrenorezeptoren-> verminderter Sympathikotonus
Stimulation peripherer präsynaptischer alpha2-Adrenorezeptoren -> verminderte Noradrenalinfreisetzung
–> Abnahme von HZV und peripherem Gefäßwiderstand -> RR-Senkung

34
Q

Nenne bekannte Nebenwirkungen und Kontraindikationen der alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten, gibt es Besonderheiten?

A

NW: Nach i.v. Applikation initialer Blutdruckanstieg möglich
Zentrale Dämpfung (Müdigkeit, Sedierung)
Mundtrockenheit, Obstipation
Potenzstörungen

KI: Sinusknotensyndrom, hochgradiger AV-Block
-> langsame Dosissteigerung, Rebound-Hypertonie nach abruptem Absetzen

35
Q

Nenne bekannte direkte Vasodilatoren und versuche, deren Wirkprinzip zu erklären!
Welche therapeutische Wirkung ergibt sich daraus?

A

Dihydralazin, Minoxidil
Bei Dihydralazin ist die Wirkung noch nicht bekannt, bei Minoxidil geht man davon aus, dass sich K-Kanäle der Gefäßmuskulatur öffnen
-> Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes

36
Q

Welche Nebenwirkungen sind bei den direkten Vasodilatoren bekannt?

A

Ausgeprägte sympathische Gegenregulation (Tachykardie) mit Aktivierung des RAAS (Volumenretention), daher i.d.R. mit Betablockern und Diuretikum kombiniert.
Dihydralazin: SLE-ähnliche Symptome, arthritische Beschwerden
Minoxidil: Hypertrichose

37
Q

Ab wann sollte man bei einer Schwangeren eine antihypertensive Lage definitiv therapieren?
Welche Medikamente kommen dafür in Frage?

A

Ab einem Blutdruck von 170/110 mmHg

alpha-Methyldopa (wirkt wie Clonidin)
Metoprolol
Diydralazin -> wegen starker sympathischer Gegenregulation nur als Kombi-Therapie

38
Q

Welche Medikamente sind bei der hypertensiven Therapie in der Schwangerschaft auszuschließen oder nur bedingt einsetzbar?

A

ACE-Hemmer: ganze Schwangerschaft kontraindiziert wegen möglicher Mangeldurchblutung der Plazenta, fetaler Hypotonie, Oligohydramnion, dialysepflichtige Anurie beim Neugeborenen, Hypoplasie des Schädels
Dasselbe gilt für AT1-Rezeptor-Antagonisten
Diuretika: Wegen potenzieller Beeinträchtigung der uteroplazentären Perfusion nur für spezielle Indikationen reserviert
Calciumkanalblocker: Bedenken wegen möglicher Teratogenität, Mittel der 2. Wahl

Pharmakologie (14 decks)

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