Hypertonie Flashcards
Nenne die Antihypertensiva der 1. Wahl (5)!
ACE-Hemmer AT1-Rezeptor-Antagonisten β-Blocker Calciumkanalblocker Diuretika
In welche Formen unterteilt man die Hypertonie?
Nenne mögliche Ursachen!
Primäre Hypertonie (95%): unbekannte Ursache
Sekundäre Hypertonie (5%):
- renal
- endokrin: Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, etc.
- Aortenisthmusstenose
- Pharmakologisch: z. B. orale Konzrazeptiva, NSAR, Glucocorticoide, Ciclosporin
- exzessiver Lakritzkonsum
Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?
Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral
Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.
Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?
- Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
- Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
- antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
- Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
- Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?
- initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
- Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
- Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
- Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
- Angioödem
- Exantheme
Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!
Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft
Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!
Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung
Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?
- Krea und Kalium
Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika
Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!
Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.
Losartan, Valsartan, Candesartan
Bei welchen begleitenden Erkrankungen sind ACE-Hemmer erste Wahl?
Wie funktioniert der Wirkungsmechanismus?
Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz
Auch bei Diabetes mellitus oder metabolischem Syndrom, da stoffwechselneutral
Durch Hemmung von ACE wird die Konversion von Angiotensin I zu Angiotensin II verhindert. Gleichzeitig erfolgt eine Erhöhung von Bradykinin.
Was sind die wichtigen therapeutischen Wirkungen der ACE-Hemmer?
- Vasodilatation, Nachlast- und Blutdrucksenkung
- Verringerung der Aldosteron-Sekretion -> Ödemausschwemmung durch Na/H2O-Retention, verminderte Ausscheidung von Kalium
- antiremodelling (Wachstumshemmung am Herzen)
- Hemmung des Sympathikus durch Verringerung der Noradrenalinausschüttung
- Abnahme der GFR durch Vasodilatation am Vas efferens (Cave: Krea-Anstieg!)
Was sind wichtige unerwünschte Nebenwirkungen bei ACE-Hemmern?
- initial überschießender Blutdruckabfall (einschleichen!)
- Krea-Anstieg (bis 30% unproblematisch, darüber V.a. Nierenarterienstenose)
- Hyperkaliämie ( bes. bei Niereninsuffizienz, D.m., Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika)
- Husten (wahrscheinlich wegen Anstieg Substanz P)
- Angioödem
- Exantheme
Nenne die drei wichtigsten Kontraindikationen bei ACE-Hemmern!
Beidseitige Nierenarterienstenose
Besondere Vorsicht bei schwerer Niereninsuffizienz mit Krea>3mg/dl
Schwangerschaft
Nenne die drei/vier Substanzklassen der ACE-Hemmer und ihre Unterschiede!
Ramipril, Lisinopril: lange HWZ
Enalapril: mittellange HWZ, 2x täglich
Captopril: kurzwirksam, nur zur initialen Einstellung
Welche Werte müssen bei ACE-Hemmer Gabe nach Therapiebeginn regelmäßig kontrolliert werden?
Gibt es Interaktionen?
- Krea und Kalium
Schlecht: Kombi mit Aldosteronrezeptor-Antagonisten/kaliumsparende Diuretika, NSAR
Günstig: Kombi mit Diuretika
Was sind die wichtigsten Unterschiede der AT1-Rezeptor-Antagonisten zu den ACE-Hemmern?
Nenne Substanzen!
Als Alternative bei ACE-Husten, verursacht außerdem kein Angioödem. Sind allerdings teurer.
Losartan, Valsartan, Candesartan
Bei welchen Erkrankungen zeigen Betablocker lebensverlängernde Effekte?
Wie funktionieren sie?
Lebensverlängernd bei Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Arrhythmien.
Durch Hemmung der β1-Adrenorezeptoren kommt es zu einer Senkung der Herzfrequenz, Herzkraft und Reninsekretion, außerdem wird der Sympathikotonus zentral gesenkt.
-> Abnahme HZV
Hemmung der β2-AR führt zu einer vorübergehenden peripheren Vasokonstriktion.
–> Senkung des kardialen Energieverbrauchs und ventrikulärer Arrhythmien
Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Betablocker!
Blutdrucksenkung
Abschirmung des Herzens von sympathischen Reizen: Verhinderung katecholaminerger ventrikulärer Arrhythmie und des plötzlichen Herztods
Sinkender O2-Verbrauch des Herzens
Nenne bekannte Nebenwirkungen der Betablocker!
Bradykardie Kalte Extremitäten AV-Block Exazerbation Asthma bronchiale Typ 1 Diabetes: Verstärkung einer Hypoglykämie, Abschwächung der Warnsymptome Müdigkeit, depressive Verstimmungen Potenzstörungen Psoriasis-Exazerbation
Nenne bekannte Kontraindikationen bei Betablockern!
Akut dekompensierte Herzinsuffizienz, instabile Situation
Asthma bronchiale (COPD nur bei Hyperreagibilität)
Höhergradiger AV-Block
Vorsicht bei Psoriasis
Nenne bekannte Betablocker Substanzen und evtl. Besonderheiten!
Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol
-> relativ β1-selektiv
Carvedilol, Propranolol -> unselektiv
Wichtig bei Carvedilol und Metoprolol:
Hepatische Elimination durch CYP2D6 (5-fach interindividuelle Unters.)
Bisoprolol preiswert und langwirksam, metabolisch unkompliziert
Interaktion mit Verapamil und Diltiazem (keine Kombi!)
Welche Mechanismen liegen den Diuretika zugrunde?
- Thiazide und Thiazidanaloga (Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid):
Hemmung der Na-Rückresorption im distalen Tubulus - Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid):
Hemmung der Na-Rückresorption in der Henle-Schleife, schnelle starke und kurzanhaltende Wirkung
Nenne wichtige therapeutische Wirkungen der Diuretika!
Blutdrucksenkung (wahrscheinlich als Folge von weniger Na)
Ödemausschwemmung
Vorlastsenkung
Nenne bekannte Nebenwirkungen von Diuretika!
Hypokaliämie (fördert Arrhythmien)
Hyperurikämie (fördert Gicht)
Hypocalcämie (bei Schleifendiuretika) und Hypomagnesiämie
Verminderte Glukosetoleranz, Hyperglykämie, Hyperlipidämie
Was sind bekannte Kontraindikationen, Interaktionen und welche Parameter muss man bei Therapie im Auge behalten?
KI: Sulfonamid-Allergie
Hypokaliämie (zusätzlich K-Sparer, z.B. Amilorid)
I: Hemmung der Wirkung durch NSAR
K-Spiegel beobachten und ggf. Kaliumsparer hinzufügen
In welche zwei Gruppen muss man bei den Calciumkanalblockern unterscheiden?
Was bewirken sie?
Unterscheidung in Dihydropyridine (Amlodipin, Nifedipin, Nitrendipin, Lercanidipin) und Verapamil/Diltiazem
–> Hemmung von L-Typ Ca-Kanälen kardialer und vaskulärer glatter Muskelzellen, dadurch negativ inotrop und vasodilatierend
V.a. Dihydropyridine: Frequenzanstieg
V.a. Verapamil/Diltiazem: keine Frequenzsteigerung, negativ dromotrop
Was sind die wichtigsten therapeutischen Auswirkungen der Ca-Kanalblocker?
Nachlastsenkung (periphere Vasodilatation) Negativ inotrop (Verapamil/Diltiazem)
Was sind bekannte Nebenwirkungen der Ca-Kanalblocker?
Dihydropyridine: Periphere Ödeme Kopfschmerz, Flush Reflektorische Tachykardie Auslösung von Angina pectoris-Anfällen
Verapamil/Diltiazem:
Verschlechterung einer Herzinsuffizienz
AV-Block, Bradykardie
Obstipation
Was sind bekannte Kontraindikationen und Besonderheiten der Ca-Kanalnlocker?
KI: Vorsicht bei Herzinsuffizienz
AV-Block, Sinjsknotensyndrom (nur Verapamil/Diltiazem)
Bis 4 Wochen nach Infarkt, instabile Angina pectoris (v.a. Dihydropyridine)
Keine Kombi von Verapamil/Diltiazem und Betablockern!
V/D: Hemmung von CYP3A4, Hemmung des Transporters P-Glykoprotein
Welche Substanzen fallen in die Klasse der alpha1-Adrenorezeptor-Antagonisten und wann kommen Sie zur Anwendung?
Doxazosin und Urapidil
-> Mittel der 2. Wahl der therapierefraktären Hypertonie (assoziiert mit Verdopplung der Herzinsuffizienzdekompensation)
Zusatzindikation: benigne Prostatahyperplasie wegen Relaxation der Blasenmuskulatur
Urapidil i.v. als Alternative bei hypertensiven Krisen
Erkläre das Wirkprinzip der alpha1-Adreno… und deren wichtigste therapeutischen Wirkungen!
Führt zur selektiven Hemmung der postsynaptischen alpha1-Adrenorezeptoren (Adrenalinumkehr).
Urapidil wirkt zudem zentralnervös durch die Stimulation der 5-HT1A-Rezeptoren sympathikussenkend.
Venöse und arterielle Vasodilatation, Senkung von Vor- und Nachlast -> Blutdrucksenkung
Benenne bekannte Nebenwirkungen und Kontraindikationen bei alpha1-Adreno…!
Ergeben sich daraus Besonderheiten?
NW: Orthostatische Dysregulation
Reflektorische Tachykardie
Verstopfte Nase
Ejakulationsstörungen
Schwäche, Müdigkeit, Kopfschmerzen
KI: Herzinsuffizienz
–> einschleichende Therapie zur Vermeidung eines orthostatischen Kollaps
Nenne Substanzen, die zu den alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten gehören und erkläre deren Wirkprinzip!
Was ergeben sich für therapeutische Wirkungen?
Clonidin, Moxonidin (2. Wahl Kombitherapie)
Stimulation zentraler postsynaptischer alpha2-Adrenorezeptoren-> verminderter Sympathikotonus
Stimulation peripherer präsynaptischer alpha2-Adrenorezeptoren -> verminderte Noradrenalinfreisetzung
–> Abnahme von HZV und peripherem Gefäßwiderstand -> RR-Senkung
Nenne bekannte Nebenwirkungen und Kontraindikationen der alpha2-Adrenorezeptor-Agonisten, gibt es Besonderheiten?
NW: Nach i.v. Applikation initialer Blutdruckanstieg möglich
Zentrale Dämpfung (Müdigkeit, Sedierung)
Mundtrockenheit, Obstipation
Potenzstörungen
KI: Sinusknotensyndrom, hochgradiger AV-Block
-> langsame Dosissteigerung, Rebound-Hypertonie nach abruptem Absetzen
Nenne bekannte direkte Vasodilatoren und versuche, deren Wirkprinzip zu erklären!
Welche therapeutische Wirkung ergibt sich daraus?
Dihydralazin, Minoxidil
Bei Dihydralazin ist die Wirkung noch nicht bekannt, bei Minoxidil geht man davon aus, dass sich K-Kanäle der Gefäßmuskulatur öffnen
-> Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes
Welche Nebenwirkungen sind bei den direkten Vasodilatoren bekannt?
Ausgeprägte sympathische Gegenregulation (Tachykardie) mit Aktivierung des RAAS (Volumenretention), daher i.d.R. mit Betablockern und Diuretikum kombiniert.
Dihydralazin: SLE-ähnliche Symptome, arthritische Beschwerden
Minoxidil: Hypertrichose
Ab wann sollte man bei einer Schwangeren eine antihypertensive Lage definitiv therapieren?
Welche Medikamente kommen dafür in Frage?
Ab einem Blutdruck von 170/110 mmHg
alpha-Methyldopa (wirkt wie Clonidin)
Metoprolol
Diydralazin -> wegen starker sympathischer Gegenregulation nur als Kombi-Therapie
Welche Medikamente sind bei der hypertensiven Therapie in der Schwangerschaft auszuschließen oder nur bedingt einsetzbar?
ACE-Hemmer: ganze Schwangerschaft kontraindiziert wegen möglicher Mangeldurchblutung der Plazenta, fetaler Hypotonie, Oligohydramnion, dialysepflichtige Anurie beim Neugeborenen, Hypoplasie des Schädels
Dasselbe gilt für AT1-Rezeptor-Antagonisten
Diuretika: Wegen potenzieller Beeinträchtigung der uteroplazentären Perfusion nur für spezielle Indikationen reserviert
Calciumkanalblocker: Bedenken wegen möglicher Teratogenität, Mittel der 2. Wahl
