MAA sur les gaz sanguins Flashcards

1
Q

Nomme les deux formes dans laquelle l’O2 est transporté dans le sang.

A
  • Libre ; dissout dans le plasma
  • Lié à l’Hb pour former de l’oxyhémoglobine (HbO2)
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2
Q

% O2 libre dans le sang normalement?

A

3

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3
Q

Quels sont les déterminants du contenu en O2 du sang?

A
  • PaO2
  • Niveau d’Hb
  • Saturation artérielle en O2
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4
Q

Avec quoi est en équilibre parfait la PaO2 chez l’individu sain?

A

Pression alvéolaire (PAO2)

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5
Q

Est-ce que le niveau d’Hb influence la PaO2?

A

NON

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6
Q

Est-ce que la paO2 influence la SaO2?

A

Oui

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7
Q

Que signifie un déplacement de la courbe de dissociation de l’HbO2 vers la droite?

A
  • Affinité de Hb pour O2 diminue
  • Il faut des PaO2 plus élevé pour saturer l’Hb
  • Plus d’O2 libre à des PaO2 moindres
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8
Q

Effet de la hausse de PaO2 sur la saturation de l’Hb?

A

Hausse

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9
Q

À partir de quel PaO2 la quantité totale d’O2 libre est-elle relativement constante?

A

60 mm Hg

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10
Q

Énumérez 4 facteurs physiologiques déplaçant la courbe de SaO2 de l’Hb vers la droite.

A
  • Baisse pH
  • Hausse PCO2
  • Hause température
  • Hausse des 2-3 BGP
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11
Q

Que sont les 2-3 BGP?

A

Substances produites par les globules rouges au cours de la glycolyse dans le but de modifier la conformation de ces derniers et de faciliter la libération d’O2 au niveau tissulaire

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12
Q

Effet de la disponibilité de l’O2 pour les tissus quand la courbe de SaO2 de Hb est déplacée vers la droite?

A

Pour une PaO2 donnée, plu d’O2 est sous forme libre, donc disponible pour les tissus

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13
Q

Le contenu en O2 du sang est principalement déterminé par quel facteur?

A

Fraction O2 lié à Hb

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14
Q

De quoi dépend la SaO2 de Hb?

A
  • PaO2
  • Niveau Hb
  • Affinité de Hb pour O2
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15
Q

Par quoi le contenu en O2 du sang est légèrement déterminé?

A

Par la fraction dissoute en O2

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16
Q

Nomme les indications des gaz sanguins.

A
  • Identifier et surveiller des perturbations acido-basiques dans les cas de perturbation hémodynamique
  • Identifier et surveiller des perturbations acido-basiques dans les cas d’intoxication
  • Mesurer la PaO2 et la PaCO2
  • Évaluer des interventions thérapeutiques
  • Dans certains désordres de l’hémoglobine où la lecture de la SPO2 n’est pas fiable
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17
Q

Pourquoi est-il fréquent de remplacer un gaz artériel par un gaz veineux ou capillaire?

A

Pour avoir un reflet rapide de l’équilibre acido-basique et de la PCO2 si la SpO2 est fiable

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18
Q

Quelle est la définition d’une hypoxémie ?

A

Diminution du PaO2 sous la normale

Sous 80 mm Hg

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19
Q

Valeur de normoxémie?

A

PaO2 ≥ 80 mm Hg

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20
Q

Valeur d’hypoxémie discrète?

A

80 mm Hg > PaO2 ≥ 70 mm Hg
(peut être considéré normal chez les patients ≥ 70 ans)

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21
Q

Valeur d’hypoxémie légère?

A

70 mm Hg > PaO2 ≥ 60 mm Hg

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22
Q

Valeur d’hypoxémie modérée?

A

60 mm Hg > PaO2 ≥ 55 mm Hg

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23
Q

Valeur d’hypoxémie sévère?

A

PaO2 < 55 mm Hg

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24
Q

Un jeune homme de 30 ans est amené à l’urgence d’une petite municipalité, inconscient. Les ambulanciers l’ont retrouvé dans une ruelle, gisant au sol. À l’examen initial sur les lieux, les pupilles sont très petites, les lèvres et les ongles sont bleutés. À l’hôpital, le laboratoire vous donne une PaO2 = 47 mm Hg et un pH = 7,32.
Dx?

A
  • Acidose respiratoire
  • Hypoxémie sévère
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25
Q

Quel sont les signes reliés spécifiquement à l’hypoxémie?

A
  • Agitation
  • Tachycardie
  • Tachypnée
  • Cyanose
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26
Q

Nomme un symptôme relié à l’hypoxémie.

A

Dyspnée

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27
Q

Par quoi est déterminé le niveau de cyanose?

A

Par la quantité de molécules de déoxyhémoglobine (Hb non liée à l’O2) présentes dans le sang.

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28
Q

Le niveau d’Hb peut affecter les signes cliniques de cyanose. Explique.

A

En effet, pour le même niveau abaissé de PaO2 (donc de SaO2), l’aspect de cyanose sera moins marqué chez le patient anémique (avec un bas niveau d’Hb) comparativement au patient non anémique.

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29
Q

Est-ce que le niveau d’Hb peut affecter les signes de cyanose?

A

Oui

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30
Q

Décrit la cyanose généralisée.

A
  • Niveau d’Hb libre est élevé partout
  • Cyanose au niveau des lèvres, ongles, lobes d’oreilles
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31
Q

Décrit la cyanose locale.

A
  • Niveau d’Hb libre élevé localement
  • Stase veineuse ou extravasation de sang dans les tissus
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32
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie tissulaire?

A

L’hypoxie est un déséquilibre entre les besoins et les apports en O2 aux tissus. Ainsi, le tissu ne réussit pas à utiliser la quantité d’O2 dont il a besoin pour remplir ses fonctions physiologiques.

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33
Q

Causes de l’hypoxie tissulaire?

A
  • Problème de transport de l’O2 dû à un faible débit sanguin local ou généralisé
  • Tissus incapable d’utiliser l’O2 fournit en raison d’un dérèglement de l’appareil métabolique ou des cellules
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34
Q

Nomme les 5 mécanismes qui sont responsable d’une hypoxémie.

A
  • Faible PiO2
  • Hypoventilation alvéolaire
  • Inhomogénéité des rapports ventilation / perfusion ( avec rapports V/Q <1 )
  • Problème de diffusion au niveau de la membrane alvéolo-capillaire
  • Shunt
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35
Q

Explique la faible pression partielle en O2dans l’air inspiré (PiO2).

A

En haute altitude, la Patm est abaissé ce qui a pour effet de baisser la PiO2
Dans des conditions physiologiques, la FiO2 n’est jamais < 21 %

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36
Q

Décrit l’hypoventilation alvéolaire.

A
  • Empêchement de renouvellement efficace d’air au niveau des alvéoles = moins d’O2 est amené aux alvéoles
  • Rejet de CO2 au niveau des alvéoles diminue la concentration de l’O2
  • Diminue la PaO2
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37
Q

Décrit l’inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion.

A
  • Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires, le rapport entre la ventilation (V) et la perfusion pulmonaire (Q) devrait être de 1 pour 1, soit V/Q =1.
  • Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases.
  • En présence de facteurs accentuant les inhomogénéités V/Q, en particulier s’il y a augmentation du nombre d’unités à bas rapport V/Q, l’oxygénation du sang est moins bonne.
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38
Q

Décrit le problème membranaire entravant la diffusion en O2 entre les alvéoles et les capillaires.

A
  • L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire détermine la facilité à laquelle l’O2 va diffuser des alvéoles vers le sang.
  • Les pathologies affectant la surface d’échange (du côté alvéolaire ou du côté capillaire) et l’épaisseur de cette membrane peuvent entraîner une hypoxémie, qui sera rarement manifeste au repos, mais facilement mise en évidence à l’exercice
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39
Q

Décrit les deux types de shunt.

A
  • Physiologique
  • Pathologique
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40
Q

Qu’est-ce que l’effet shunt?

A

C’est lorsqu’un processus pathologique « comble » les alvéoles empêchant le transfert d’O2 dans les capillaires environnants.

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41
Q

Est-ce que l’hypoxémie dû à un shunt est corrigée par de l’oxygénation externe?

A

NON

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42
Q

Quel est le mécanisme d’hypoxémie le plus fréquent ?

A

Inhomogénéité des rapports V/Q

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43
Q

Explique le gradient A-a

A
  • La PaO2 est relativement comparable à la PAO2 en situation normale
  • Si la PAO2 est plus grande que la PaO2, il y a un problème au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et présence d’un effet shunt
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44
Q

Quel est le gradient alvéolo-artériel que l’on considère normal pour un individu dans la vingtaine, en bonne santé?

A

Inférieur à 15

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45
Q

À quoi correspond le gradient A-a en O2?

A

À la différence entre la PAO2 et la PaO2 (PAO2 - PaO2 ).

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46
Q

Quel(s) est (sont) les facteurs physiologiques pouvant modifier le gradient alvéolo-artériel ?

A
  • Âge
  • FiO2
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47
Q

Effet de la hausse de l’âge sur le gradient A-a?

A

Hausse

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48
Q

Effet de la hausse de FiO2 sur le gradient A-a?

A

Hausse

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49
Q

Nomme deux causes d’hypoxémie si le gradient A-a est normal.

A

Diminution PiO2
Hypoventilation alvéolaire

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50
Q

Nomme trois causes d’hypoxémie si le gradient A-a est augmenté.

A
  • Inhomogénéité V/Q (avec zones V/Q < 1)
  • Shunt anatomique pathologique ou effet shunt
  • Blocage diffusion
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51
Q

Ddx et clinique de la diminution de PiO2?

A

Ddx: altitude
Cl: O2

52
Q

Ddx de l’hypoventilation alvéolaire?

A
  • Dépression centre respiratoire
  • Parésie diaphragme
  • Myasthénie grave
  • Cage thoracique anormale
  • Travail augmenté cage thoracique (obésité sévère)
53
Q

Clinique de l’hypoventilation alvéolaire?

A
  • Accompagné d’hypercapnie
  • Corrigé par O2
54
Q

Ddx de l’inhomogénéité V/Q ?

A

MPOC
asthme
embolie pulmonaire
Mx interstitielle poumons

55
Q

Clinique de l’inhomogénéité V/Q?

A

Corrigé par O2

56
Q

Ddx des shunts anatomiques?

A
  • communication interventriculaire (CIV)
  • communication interauriculaire (CIA)
  • malformation artérioveineuse (MAV)
57
Q

Ddx des effets shunts?

A
  • pneumonie avec consolidation (alvéoles comblées de liquide)
  • Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
  • oedème pulmonaire
  • atélectasie
58
Q

Clinique de shunts?

A
  • Corrigé partiellement par O2 (si V/Q tend vers 0)
  • Pas corrigé par O2 en présence de “vrai” shunt (si V/Q = 0)
59
Q

Ddx du blocage de la diffusion?

A
  • fibrose pulmonaire
  • pneumonie à Pneumocystis
  • emphysème pulmonaire
60
Q

Clinique du blocage de la diffusion?

A

Corrigé par O2

61
Q

Dans quel intervalle physiologique se situe normalement la PaO2?

A

Plus de 80

62
Q

Sous quelle(s) forme(s) le CO2 est-il transporté dans le sang?

A
  • Libre (7%)
  • Lié à Hb (23%)
  • HCO3- (70%)
63
Q

Quels sont les déterminants de la PaCO2 ?

A
  • VCO2 (production de CO2)
  • Va (ventilation alvéolaire)
64
Q

Quelle équation résume la relation entre PCO2 et se déterminants?

A

PaCO2 a VCO2/Va

65
Q

Quelle est la définition d’une hypercapnie ?

A

PaCO2 au dessus de 45 mm Hg

66
Q

Nomme les deux grandes catégories de causes de l’hypercapnie.

A
  • Hausse VCO2
  • Baisse de VA
67
Q

De quoi dépend la capacité du corps à maintenir une bonne VA?

A
  • la charge que les poumons doivent surmonter lors de chaque cycle respiratoire pour mobiliser la cage thoracique
  • la capacité neuromusculaire du thorax
68
Q

Nomme 7 causes de la baisse de VA.

A
  • Dépression des centres respiratoires (abolition du drive respiratoire)
  • Lésion des motoneurones supérieurs impliqués dans l’innervation du diaphragme
  • Lésion des motoneurones inférieurs impliqués dans l’innervation du diaphragme
  • Altération de la jonction neuromusculaire au niveau du diaphragme
  • Diminution de l’efficacité du travail des muscles respiratoires
  • Augmentation de l’espace mort physiologique, donc augmentation du nombre de zones V/Q > 1
  • Altération de l’intégrité de la myoglobine au niveau des muscles
69
Q

Ex de dépression des centres respiratoires?

A
  • intoxication à des substances pouvant déprimer les centres respiratoires comme les opioïdes et les benzodiazépines
  • lésion du tronc cérébral
  • trouble respiratoire secondaire à un trouble du sommeil
  • hypothyroïdie très sévère
70
Q

Exemples de lésion des motoneurones supérieurs impliqués dans l’innervation du diaphragme?

A
  • lésion de la moelle cervicale à C3 [principal niveau impliqué dans la formation du nerf phrénique] ou au-dessus
  • sclérose latérale amyotrophique
71
Q

Exemple de lésion des motoneurones inférieurs impliqués dans l’innervation du diaphragme?

A
  • poliomyélite,
  • syndrome de Guillain-Barré
72
Q

Exemple d’altération de la jonction neuromusculaire au niveau du diaphragme?

A
  • botulisme,
  • myasthénie grave,
  • médicaments bloqueurs neuromusculaires [ex: curare]
73
Q

Exemple de diminution de l’efficacité du travail des muscles respiratoires?

A
  • cyphoscoliose,
  • obésité morbide,
  • ascite,
  • épanchement pleural,
  • pneumothorax,
  • fracture de côte,
  • embolie pulmonaire
74
Q

Exemple d’augmentation de l’espace mort physiologique, donc augmentation du nombre de zones V/Q > 1?

A

MPOC

75
Q

Exemple d’altération de l’intégrité de la myoglobine au niveau des muscles?

A

dystrophie musculaire de Duchenne

76
Q

Nomme une cause de l’augmentation de VCO2.

A

Conditions métaboliques associées à une ↑VCO2 sans possibilité d’augmenter la VA (ex: fièvre & intubation, curarisation ou ventilation mécanique contrôlée par des paramètres pré-établis)

77
Q

Que se passe-t-il lorsqu’un individu sain, de façon volontaire, augmente considérablement sa fréquence respiratoire et l’amplitude de ses mouvements respiratoires ?

A
  • Hausse de VA
  • Baisse de PaCO2
  • « picotements » ou « engourdissements » (paresthésies) au niveau des extrémités et autour de la bouche
  • « sensation de tête légère, qui tourne »
78
Q

Vrai ou faux: maintenir le pH sanguin à un niveau stable est essentiel à la survie.

A

Vrai

79
Q

Que représente le pH sanguin?

A

C’est une mesure de concentration d’ions H+ dans le sang

80
Q

Qu’est-ce que l’hypocapnie?

A
  • Hausse VA
  • Baisse PaCO2
81
Q

Pourquoi est-ce important de garder le pH sanguin stable?

A

Car une variation du pH cause une dénaturation de protéines et un débalancement de réactions nécessaires à l’équilibre métabolique.

82
Q

Intervalle du pH normal?

A

7,4 +- 0,05

83
Q

Valeurs de l’acidose?

A

pH < 7,35

84
Q

Valeurs de l’alcalose?

A

pH > 7,45

85
Q

Quel(s) est (sont) les déterminants du pH sanguin ?

A
  • PCO2
  • Concentration HCO3-
86
Q

Quel est l’intervalle physiologique des ions HCO3-?

A

24 ± 2 mmol/L

87
Q

Quel est l’intervalle phyiologique du PaCO2?

A

40 ± 5 mm Hg.

88
Q

Comment définit-on une acidose respiratoire?

A

pH < 7,35,
PaCO2 > 45 mm Hg

89
Q

Comment définit-on une acidose métabolique?

A

pH < 7,35,
HCO3- < 20 mmol/L

90
Q

Comment définit-on une alcalose métabolique?

A

pH > 7,45,
HCO3- > 30 mmol/L

91
Q

Comment définit-on une alcalose respiratoire?

A

pH > 7,45,
PaCO2 < 35 mm Hg

92
Q

Quel est la prochaine étape après avoir confirmé une acidose métabolique?

A

Faire un trou anionique

93
Q

Quel est la valeur normale du trou anionique?

A

12 +- 4 mmol/L

94
Q

Par quoi se caractérise une acidose métabolique avec trou anionique normal?

A

Perte de HCO3-

95
Q

Par quoi se caractérise une acidose métabolique avec trou anionique augmenté?

A

Excès H+

96
Q

Pourquoi il n’y a pas d’augmentation du trou anionique dans le cas d’une perte de HCO3-?

A

Car, par différents mécanismes physiologiques, elle est (presque) toujours accompagnée d’un gain de Cl- au niveau du compartiment sanguin. Ainsi, le trou anionique reste dans des valeurs normales.

97
Q

Nomme les causes d’acidose métabolique à trou anionique normal.

A
  • Perte de HCO3- au niveau digestif (ex. : diarrhée, fistules, etc.)
  • Perte de HCO3- au niveau rénal (ex. : acidose tubulaire rénale)
98
Q

Nomme les causes principales d’acidose métabolique à trou anionique augmenté.

A

Méthanol
Acidocétose diabétique
Lactates (ex. : cyanure, Metformine, hypoperfusion)
Fer
Acidocétose alcoolique
Insuffisance rénale, Isoniazide
Toluène
Éthylène glycol (ex. : excipient dans l’antigel)
Salicyclates (ex: Aspirine)

MALFAITES

99
Q

Nomme les 3 causes d’alcalose métabolique.

A
  • Augmentation des HCO3- et diminution du Cl-
  • Au niveau digestif haut (ex. : vomissements)
  • Au niveau digestif bas (ex. : diarrhées chroniques, abus de laxatifs)
  • Au niveau des reins (ex. : emploi de diurétiques).
100
Q

Explique le processus de compensation respiratoire d’une acidose métabolique.

A
  • Augmentation de la VA, qui aura pour effet de diminuer la PaCO2.
  • Pour chaque diminution d’une mmol/L de HCO3- sanguin, il y aura une diminution correspondante de 1 mm Hg de la PaCO2.
101
Q

Explique le processus de compensation respiratoire d’une alcalose métabolique.

A
  • Diminution de la VA, qui aura pour effet d’augmenter la PaCO2.
  • Pour chaque augmentation d’une mmol/L de HCO3- sanguin, il y aura une augmentation correspondante de 0,5 mm Hg de la PaCO2.
102
Q

Laquelle, de l’acidose ou alcalose métabolique, sera mieux compensé et pourquoi?

A
  • Acidose
  • Car la baisse de VA de la compensation de l’alcalose est limité pour prévenir le effets de l’hypoventilation
103
Q

Explique le processus de compensation métabolique d’une acidose respiratoire aigue.

A
  • augmentation des HCO3- de l’ordre de 1 mmol/L pour chaque augmentation de 10 mm Hg de la PaCO2
  • complète en quelques minutes, mais ne corrige que très partiellement l’acidose respiratoire
104
Q

Explique le processus de compensation métabolique d’une acidose respiratoire chronique.

A

Plus lentement, face à une augmentation chronique de la PaCO2, les reins ont la capacité de réabsorber davantage d’ions HCO3- (3 mmol/L/hausse de 10 mm Hg de PaCO2). Cette compensation chronique corrige alors environ la moitié de la chute du pH sanguin.

105
Q

Explique le processus de compensation métabolique d’une alcalose respiratoire aigue.

A

diminution rapide des HCO3- de l’ordre de 2 mmol/L pour chaque baisse de 10 mm Hg de la PaCO2

106
Q

Explique le processus de compensation respiratoire d’une alcalose respiratoire chronique.

A

Face à une diminution chronique de la PaCO2, les reins ont la capacité d’éliminer davantage d’ions HCO3- (4 mmol/L/baisse de 10 mm Hg de PaCO2). Cette compensation chronique corrige alors environ la moitié de la hausse du pH sanguin.

107
Q

Pourquoi les symptômes de troubles acido-basique chronique sont moins importants?

A

Ceci est dû à une certaine habituation physiologique, accompagnée d’une meilleure capacité physiologique à compenser un trouble lors de compensations chroniques.

108
Q

Est-ce que la compensation des troubles acido-basique vont ramener le pH à a valeur normale de 7,4?

A

NON

109
Q

Qu’est-ce qu’un nomogramme acide-base?

A

Un graphique représentant la relation tridimensionnelle entre pH, PaCO2 et HCO3-

110
Q

À quel endroit, sur le corps humain, un prélèvement de sang vous paraît-il le plus aisé à effectuer, spécifiquement dans le but d’étudier la PaO2 ?

A

Au niveau de l’artère radiale du poignet

111
Q

Expliquer le concept de différence artério-veineuse en O2.

A

Il s’agit de la différence entre la PaO2 et la PvO2 ( reflétée par la PO2 dans le sang veineux mélangé, à son retour dans le cœur droit )

112
Q

Quelle condition physiologique est associée à une augmentation de la différence artério-veineuse en O2 ?

A

À l’effort, les muscles consomment davantage d’O2, si bien que la PvO2 sur le sang retourné au cœur est < que la PvO2 d’un individu au repos.

113
Q

Expliquer le concept de ponction par micro-méthode (ponction capillaire) ?

A

En frottant une zone cutanée telle que le lobe de l’oreille, on active la circulation localement puis, suite à une toute petite entaille au niveau du derme, on recueille du sang avec un tube capillaire. Le sang recueilli provient du lit capillaire où la PO2 se rapproche davantage de la PO2 des artérioles

114
Q

Laquelle des 3 valeurs suivantes risque d’être le plus modifiée sur une ponction effectuée par micro-méthode comparativement à une ponction directement effectuée au niveau de l’artère radiale ? Le pH, la PaCO2 ou la PaO2 ?

A

La PaO2 (en particulier si la technique de prélèvement n’est pas jugée adéquate).

115
Q

Expliquer le principe de mesure du pH sur un prélèvement sanguin

A

Une électrode mesure la concentration des ions H+ et par le fait même le pH .

116
Q

Expliquer le principe de mesure de la PCO2 sur un prélèvement sanguin

A

Une électrode mesure la PCO2

117
Q

Expliquer le principe de mesure de la PO2 sur un prélèvement sanguin

A

Une électrode mesure la PO2.

118
Q

Expliquer le principe de mesure de la saturation en O2 de l’Hb sur un prélèvement sanguin.

A
  • Via le principe de spectrophotométrie, le prélèvement sanguin est soumis à au moins 2 longueurs d’ondes lumineuses.
  • Selon la captation différentielle de ces longueurs d’onde par l’oxyhémoglobine et la désoxyhémoglobine, on peut estimer le % de HbO2.
  • Avec des appareils sophistiqués soumettant le sang à plus de 2 longueurs d’ondes lumineuses différentes, on arrive à mesurer le % d’Hb saturé, de façon pathologique, avec des molécules telles que le CO. On peut aussi détecter une forme d’Hb inapte au transport efficace de l’O2, telle que la méthémoglobine ( Hb dont l’atome de fer est à l’état ferrique Fe3+)
119
Q

Expliquer le principe de mesure du HCO3- sur un prélèvement sanguin

A

Aucun appareil ne permet de mesurer directement le HCO3-. Les HCO3- sont
déterminés simplement par un calcul qui relève de l’équation :
H2O + CO2 → HCO3- + H+

120
Q

Décrit l’algorithme d’interprétation des gaz sanguins.

A
  1. Évaluation de la PaO2
  2. Évaluation du site de prélèvement et de la FiO2
  3. Déterminer le gradient alvéolo-artériel en O2
  4. Déterminer les causes
121
Q

Compensation de l’acidose métabolique?

A

↓ 1 mmole /L HCO3- :
↓ 1 mm Hg PCO2

122
Q

Compensation de l’acidose respiratoire aigue?

A

↑ 10 mm Hg PCO2 : ↑ 1 mmole /L HCO3-

123
Q

Compensation de l’acidose respiratoire chronique?

A

↑ 10 mm Hg PCO2 : ↑ 3 mmoles /L HCO3-

124
Q

Compensation de l’alcalose métabolique?

A

↑ 1 mmole /L HCO3- : ↑ 0,5 mm Hg PCO2

125
Q

Compensation de l’alcalose respiratoire aigue?

A

↓ 10 mm Hg PCO2 : ↓ 2 mmoles /L HCO3-

126
Q

Compensation de l’alcalose respiratoire chronique?

A

↓ 10 mm Hg PCO2 : ↓ 4 mmoles /L HCO3-