APE 3 - Asthme Flashcards
1
Q
Nomme les deux grandes catégories de facteurs prédisposants à l’asthme.
A
Facteurs endogènes
Facteurs environnementaux
2
Q
Nomme les facteurs endogènes prédisposant à l’asthme.
A
- Prédisposition génétique
- Atopie (eczéma, asthme, rhinite allergique)
3
Q
Nomme les facteurs environnementaux prédisposant à l’asthme.
A
- Allergènes extérieurs et intérieurs
- Tabac chez la mère (↑ réponse immunitaire de l’enfant)
- Infections des voies respiratoires
- Carence en vitamine D chez la mère
- Hygiene hypothesis : Faible exposition à certaines bactéries et virus jeunes diminue la proportion de cellules immunitaires.
4
Q
Vrai ou faux? La majorité des cas d’asthme sont causés par un seul facteur prédisposant.
A
Faux : Souvent l’asthme résulte d’une multitude de facteurs génétiques et environnementaux. Étiologie pure (un seul facteur) rare.
5
Q
Nomme les déclencheurs d’une crise d’asthme.
A
- Allergènes (ex. poussière, moisissure) (voir séquence pathogénèse plus bas)
- Irritants inhalés (fumée cigarette, polluants environnement)
- Infections des voies respiratoires
(principaux) - Exercice physique (ou inhalation d’air froid)
- Médication (b-bloqueurs, aspirine/AINS)
- Stress émotionnel (rires ou pleurs)
6
Q
Expliquer les mesures de contrôle de l’environnement pour réduire les symptômes d’asthme.
A
- Utiliser des couvre-matelas
- Laver souvent draps
- Éviter les animaux, les tapis et les rideaux
- Déshumidificateur
- Nettoyage de la maison
- …
7
Q
Décrire la physiopathologie de l’asthme en bref.
A
Obstruction des voies respiratoires + hyperréactivité bronchique ⇒ inflammation bronchique médiée par cytokines et cellules inflammatoires (mastocytes, éosinophiles, neutrophiles, IL-4, 5, 13) ⇒ Inhomogénéicité V/Q ⇒ Hypoxémie ⇒ ↑ventilation ⇒ ↓PaCO2 ⇒ ↑pH et fatigue des muscles respiratoires ⇒ ↓ ventilation ⇒ ↑PaCO2/↓ pH
8
Q
Décrit l’hyperréactivité bronchique.
A
Lorsqu’elles sont exposées à de tels stimuli, les voies aériennes ont souvent une bronchoconstriction (plus sensibles à des stimuli) ⇒ bronchospasme, inflammation, ↑ mucus
9
Q
Décrit l’inflammation des voies respiratoires.
A
- Par cytokines relâchées par les cellules inflammatoires et l’épithélium des VR (TH2 + éosinophiles) qui sont responsables pour le recrutement et l’activation d’autres cellules inflammatoires, perpétuant ainsi la réponse inflammatoire
- ↑ Perméabilité vascu + VD ⇒ œdème
10
Q
Décrit le remodelage des voies respiratoires (ou bronchique)
A
- Épaississement de la membrane basale (fibrose, dommage épithélial)
- Augmentation de la taille de glandes sous-muqueuses
- Hypertrophie des muscles lisses
11
Q
Symptômes et signes d’un asthme non maîtrisé
A
- Toux (qui peut être présente la nuit et empirée par l’effort ou l’exposition aux irritants)
- Sifflements à l’expiration (sibilances)
- Dyspnée
- Augmentation des sécrétion bronchiques (parfois avec des expectorations significatives)
- Sentiment d’obstruction respiratoire lors de l’effort
Autres observables:
* Utilisation des muscles accessoire du cou
* Cyanose
* Hypersonorité à la percussion
* Wheezing
* Tachypnée
* Pouls paradoxal
12
Q
Discuter de l’importance de poser le diagnostic d’asthme avant d’initier un traitement
A
- Les symptômes comme la toux, les sibilances et/ou la dyspnée peuvent être causés par d’autres maladies
- Les patients qui ont un faux diagnostic d’asthme et chez qui on commence des médicaments antiasthmatiques sont indûment exposés aux effets indésirables de ces médicaments et à leur coût
13
Q
Nommer les critères diagnostiques de l’asthme,.
A
- Symptômes typiques
- Obstruction des débits expiratoires
- Variabilité (réversibilité) excessive objectivée :
a) Spirométrie (ratio VEMS/CVF) pré-post bronchodilatateur (toujours)
b) Débit expiratoire de pointe
c) Test de broncho-provocation
14
Q
Décrit la mesure de l’obstruction bronchique pendant une attaque (changements dans le mesures de volume pulmonaire)
A
- Baisse de VEMS/CVF (diminution plus marquée du VEMS)
- Hausse du volume résiduel jusqu’à 200%
- Hausse du CRF
15
Q
Nomme des critères de maitrise de l’asthme.
A
- Symptômes diurnes moins de 2 x semaine
- Symptômes nocturne moins de 1 x semaine
- Activité physique normale
- Exacerbation non sévère (i.e. ne nécessitant pas la prise de corticostéroïdes systémiques, de visite à l’urgence ou d’hospitalisation)
- Pas d’absentéisme du à l’asthme
- BACA moins de 2x/semaine
- VEMS en haut de 90% du meilleur résultat personnel
- Variation diurne de DEP entre de moins de 15%
- Moins de 2-3% d’éosinophile dans les expectoration
16
Q
Nomme le muscle inspiratoire le plus important.
A
Diaphragme
17
Q
Nomme les muscles secondaires de l’inspiration normale.
A
- Intercostaux internes de la région parasternale
- Intercostaux externe
18
Q
Nomme les muscles accessoire de l’inspiration.
A
1) Muscles Scalènes
2) Muscles Dentelé antérieur
3) Muscles Sterno-Cléido-Mastoidien
4) Muscles trapèzes
5) Muscles pectoraux
19
Q
Nomme les muscles de l’expiration forcée.
A
- Intercostaux interne
- Transverses abdominaux
- Oblique interne et externe
- Grands droits
20
Q
Qu’est-ce que la fatigue respiratoire dans le contexte d’une crise d’asthme ? + quelques signes
A
- La fatigue respiratoire survient lorsque les muscles respiratoires, particulièrement le diaphragme, sont surmenés et ne peuvent plus assurer une ventilation adéquate.
Signes
* Tachypnée
* Respiration paradoxale
* Diminution de la saturation en O2
* Augmentation de la PCO2 à la normale ou légèrement élevé
* Perte du murmure vésiculaire
21
Q
Nomme les signes d’une exacerbation aiguë sévère de l’asthme.
A
- Phrases incomplètes, utilisation des muscles accessoires
- Tachypnée >30/min, FC >120/min, saturation <90%
- Débits respiratoires <50% de la valeur de base ou prédite
- Acidose respiratoire
22
Q
Nomme les facteurs qui contribuent à la faiblesse du diaphragme.
A
- Bronchoconstriction (mucus + contraction muscle lisse) = hausse du travail respiratoire
- Hyperinflation dynamique (demande pression de plus en plus importantes pour même volume d’air inspiré)
- Zones d’apposition diaphragme (s’aplatit par hyperinflation, donc difficulté à faire contraction efficace)
23
Q
Nommer les particularités de la gazométrie en début d’exacerbation aiguë de l’asthme.
A
- Faible PO2
- Faible PaCO2 (alcalose respiratoire)
24
Q
Résumer les traitements non pharmacologiques de l’asthme.
A
- Contrôle de l’environnement (diminuer l’exposition aux facteurs déclencheurs/irritants)
- Adhérence au traitement et technique d’inhalation
- Cessation tabagique/vapotage
- Éviter les médicaments pouvant exacerber l’asthme
- Exercice physique et contrôle du poids
- Anxiété
25
Nomme les 2 classes de bronchodilatateurs.
* Agoniste B2 adrénergique
* Anti cholinergique (rarement utilisé hors hôpital)
26
Mode d'action principal des B2-agonistes + Nom de B2-agonistes à action courte (BACA/SABA) et prolongée (BALA/LABA)
Les agonistes β2-adrénergiques agissent en se liant aux récepteurs β2 des muscles lisses des voies respiratoires, ce qui déclenche une relaxation de ces muscles. Cela entraîne une bronchodilatation rapide, facilitant la respiration et soulageant les symptômes de l'asthme (comme la dyspnée).
courte durée d'action : salbutamol comme le salbutamol (utilisé pour soulager rapidement les crises d'asthme)
longue durée d'action : salmétérol ou le formotérol (utilisés pour la prévention et la gestion à long terme)
27
Effets secondaires des agonistes B2 adrénergique.
Tachycardie, tremblements, céphalées, nervosité
28
Mécanisme d'action des anti cholinergique?
Les anticholinergiques agissent en bloquant principalement les récepteurs muscariniques M3 des muscles lisses des voies respiratoires. En inhibant l'action de l'acétylcholine sur ces récepteurs, ils empêchent la contraction des muscles lisses bronchiques et réduisent la sécrétion de mucus.
29
Effets secondaires des anti cholinergiques?
?(Mydriase, vision trouble, xérostomie)?
30
Mécanismes d'action des corticostéroides inhalés dans le contexte d'asthme ?
Les corticostéroïdes inhalés pénètrent dans les cellules des voies respiratoires, se lient aux récepteurs glucocorticoïdes cytoplasmiques, puis migrent vers le noyau pour réguler la transcription des gènes. Ils activent les gènes anti-inflammatoires et répriment les gènes pro-inflammatoires, entraînant une réduction de l'inflammation (diminue la production de citokines et de médiateurs), du mucus, et de l'œdème, tout en augmentant la sensibilité aux bronchodilatateurs (augmente le nombre et la sensibilité des récepteurs β2-adrénergiques).
Autres version de réponse:
1) Supprime la réponse inflammatoire cellulaire (Éosinophile et lymphocyte)
2) Réduit la production de médiateurs inflammatoires
** Cause une neutrophilie dans le sang en raison d’une diminution de l’adhérence endothelial **
31
Effets secondaires des corticostéroides ?
?(toux, dysphonie, candidose oro-pharyngée (champignon))?
32
À quoi servent les CSI dans le traitement de l'asthme?
Thérapie préventive pour l'asthme qui n'est pas bien contrôlée par BACA
33
Anti-leucotriènes
34
CSI oraux (systémiques
35
Explique les stratégies de traitements de l'asthme.
1. Agonistes β2 à courte action PRN (BACA) (soit en prophylaxie avant d’être exposé à un facteur précipitant ou après pour gérer le bronchospasme)
2. Ajout d’un agent anti-inflammatoire comme thérapie de maintenance, principalement les corticostéroïdes inhalés (CSI)
3. Ajout d’un Agoniste β2 inhalé à longue action (BALA) (salmeterol ou formeterol) utilisé régulièrement
4. Anti-IgE
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Établir la prise en charge de l’exacerbation de l’asthme de base.
Exacerbation légère : augmenter la dose de CSI (doubler ou quadrupler) + prise de B2 agonistes
⇒ si non suffisant ou exacerbation plus significative : CS oraux 5-7 jours
Si sévère : prise en charge à l’urgence
* B2 agonistes + anticholinergique courte action répétés
* CS oraux
* Surveillance rapprochée
** pas d’antibio sauf si pneumonie bactérienne
37
Qu'est-ce que la rhinite allergique ?
Réaction inflammatoire de type 1 des voies nasales déclenchée par l'exposition à des allergènes, comme le pollen, les acariens, les poils d'animaux ou les moisissures
* Production de IgE suite à exposition à l’allergène qui se lient aux mastocytes qui sont présents ++ dans le nez et les yeux. Rxn inflammatoire lorsqu’exposition subséquente à l’allergène (Ag se lie à IgE présent à la surface des mastocytes) qui dégranule plusieurs médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, leucotriènes).
38
Manifestations de la rhinite allergique?
* Prurit
* Éternuments
* Rhinorrhée claire abondante
* Obstruction nez et sinus
* Muqueuse nasale gonflée et pale
* Cornets oedématié
* Céphalée frontale
* Toux et wheezing
* Conjonctive allergique
39
Énumérer les causes principales de toux aiguë.
- IVRS
- Rhinorrhée
- Pneumonie
40
Énumérer les causes principales de toux subaiguë
Infections virales non spécifiques
41
Énumérer les causes principales de toux chronique
* Rhinite allergique
* Asthme
* Reflux GO
Autres
- Bronchite chronique
- Tumeur
- Irritation des voies respiratoires qui persiste après la résolution d’une infection respiratoire
- Utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA
42
Causes d'éosinophilie?
* Réaction allergiques (ex : asthme)
* Parasites
(principaux)
* Infection aigue
* Maladies de peau
* Sensibilité aux médicaments
* Syndrome pulmonaires
43
Nommer les impacts des changements climatiques sur la rhinite allergique et l’asthme
* Période chaude + longue ⇒ période de pollinisation + longue (> 11 jours de +) et propagation de certaines espèces vers de nouvelles zones
* ↑ gaz à effet de serre (CO2) ⇒ si trop de CO2 ⇒ certaines plantes produisent + de pollens qu’avant et produisent des pollens + allergisants
44
Nomme les types de pompes moins favorable à l'environnement.
Aérosol doseur pressurisé
45
Nomme les types de pompes peu favorable à l'environnement.
Aérosol doseur pressurisé à faible volume
46
Nomme les types de pompes plus favorable à l'environnement.
Inhalateurs de poudre sèche
47
Définir ce qu’est l’asthme relié au travail.
L'asthme lié au travail se divise en deux principales catégories :
1. Asthme professionnel – Désigne les cas d'asthme causés par des agents particuliers se trouvant sur les lieux de travail. L'asthme professionnel peut englober les deux groupes suivants :
* Asthme induit par un sensibilisant – Asthme causé par une réaction de sensibilisation à une substance.
* Asthme induit par un irritant (aussi appelé syndrome d'irritation des bronches ou bronchite irritative) par suite d'une seule exposition à des concentrations élevées de cet irritant particulier.
2. Asthme exacerbé par le travail – Désigne les cas d'asthme dont les symptômes sont aggravés au travail (p. ex. des facteurs liés au travail peuvent déclencher, aggraver ou exacerber des symptômes d'asthme déjà existants).
48
Décrire les situations qui devraient faire suspecter un asthme professionnel.
* En général, les symptômes s'accentuent pendant les jours de travail, avec des réveils fréquents la nuit, le travailleur voyant son état s'améliorer lorsqu'il ne travaille pas.
* En dehors du travail, la gêne thoracique peut se manifester lorsque le travailleur est exposé à des substances irritant les voies respiratoires comme des poussières ou certaines émanations, ou lorsqu'il fait de l'exercice.
49
Questions à poser quand on suspecte de l'asthme professionnel?
* Les symptômes s'aggravent-ils au travail?
* Les symptômes s'atténuent-ils en dehors du milieu de travail (p. ex. pendant les vacances ou les fins de semaine)?
* Les symptômes se sont-ils manifestés à l'âge adulte ou lors d'un changement d'emploi?
* Dans quel type d'industrie travaillez-vous?
* Est-ce que d'autres travailleurs présentent des symptômes similaires aux vôtres?
50
Par quoi doit être confirmé le diagnostic d'asthme lié au travail?
* Évaluer la fonction pulmonaire au travail et en dehors
* Spirométrie
* Test de provocation spécifique par inhalation
* Tests immunologiques
51
Décrit le pathway immunitaire de l'athsme.
1. Irritant capté par cellule dendritique
2. Activation de LTH2
3. Relâche d'IL-4 (et IL-13) et IL-5
4. IL4 (et IL-13) favorise la production d'IgE qui active les mastocytes → hitamine, leukotriène et prostaglandine
5. IL5 favorise l'activation d'éosinophile → cytokines et dommages tissulaire
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Effet des leukotriènes dans l'asthme?
Bronchoconstriction
Mucus +++
Augmentation de la perméabilité → oedème
53
Effet des dommages tissulaires dans l'asthme?
Augmentation de la réponse inflammatoire
Tachykines (lié à cellules nerveuses)→ bronchoconstriction
54
Effet de l'histamine dans l'asthme?
Bronchocontrictiom
Augmentation de la perméabilité → oedème
55
Définition de l'asthme.
Maladie hétérogène caractérisée par une inflammation chronique des voies aériennes. Symptômes respiratoires (sibilances, dyspnée, toux, oppression
thoracique) qui varient dans le temps et en intensité et qui sont associés à une limitation des débits expiratoires aussi variable dans le temps.
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Nomme les cellules et médiateurs inflammatoires dans l'asthme.
éosinophiles,
neutrophiles,
IgE,
IL5-4-13,
mastocytes
57
Nomme 3 comorbidités de l'asthme.
* Sensibilisation aux allergènes - rhinite allergique, conjonctivite allergique
* Dermatite atopique (eczéma)
* Polypose nasale – inflammation chronique de la muqueuse nasale
58
Nomme les symptômes chroniques de l'asthme mal maitrisé.
* Toux
* Sifflements à l’expiration (sibilances)
* Dyspnée
* Augmentation des sécrétions bronchiques (parfois avec des expectorations significatives)
* Sentiment d’obstruction respiratoire lors de l’effort
59
Nomme deux médicament qui déclenchent l'asthme.
* AINS/ASA
* B-bloqueur
60
Quel est le médicament par excellence de l'athme?
Corticotéroides inhalés
61
Définition de l'EA?
Augmentation des symptômes et déclin de la fonction pulmonaire nécessitant un changement dans le traitement
62
Décrit l'EA sévère.
* Phrases incomplètes, utilisation des muscles accessoires
* Tachypnée >30/min, FC >120/min, saturation < 90%
* Débits expiratoires < 50% par rapport à sa base ou la prédite
* Acidose respiratoire (éventuellement atteinte de l’état de conscience secondaire)
63
Décrit le traitement de l'EA aigue.
1. Augmentation de la prise de CSI (double à quadruple) et des B2 agonistes
2. Traitement de corticostéroïde PO 5-7 jours
3. Urgence → B2 agoniste + anticholinergiques courte action de manière répétée et cortico per os
64
Est-ce qu'on utilise des antibios pour toutes le EA?
NON
65
Décrit la dyspnée en asthme.
La dyspnée se produit quand il y a un déséquilibre entre la commande respiratoire et une réponse mécanique inadéquate.
66
Décrit la dyspnée en EA.
L’obstruction empêche le poumon de se vider complètement avant le prochain effort inspiratoire, entraîne une distension progressive du poumon
67
Qu'est-ce que le pouls paradoxal?
Pression diminué à l'inspiration de plus de 20 mm Hg
68
Mécanisme du pouls paradoxal?
1. Pression négative intrathoracique augmente le retour veineux au cœur droit
2. Stagne dans le veines et artères pulmonaires (précharge du cœur gauche réduite)
3. Pression intrathoracique négative empêche cœur de bien se contracter
4. Donc diminution de la pression de la TA systolique à l'inspiration
69
Nommez les effets d'une activation des récepteurs ß2-adrénergiques
Active l'adénylate cyclase => Augmente la prduction d'AMPc
1) Active PKA (Muscles lisses) => Bronchodilatation
2) Inhibe médiateurs chimiques (Mastocytes) => Inhibe bronchoconstriction
70
Décrivez l'interprétation de la mesure de CP20 lors d'un test de bronchodilatation
Limite: 4-16 mg/mL
Hyperactivité bronchique confirmée: < 4 mg/mL (légère<4, modéré<1, sévère<0.5)
71
Décrivez les valeurs attendues pour un asthmatique
A) Ratio VEMS/CVF
B) VEMS après bronchodilatateur
C) DEP après bronchodilatateur
D) CP20 au test de bronchoprovocation
A) Ratio VEMS/CVF < 0.70
B) Augmentation de >= 12% (et >=200ml chez adulte) p/r au contrôle
C) >=20%
D) < 4 mg/mL (certain); <16 mg/mL (possible)
72
L'asthme est une hypersensibilité de type ____
Hypersensibilité de type 1
73
De façon générale, une crise d'asthme aiguë
A) Modérée s'accompagne d'une (acidose/alcalose) _________ (respiratoire/métabolique) __________
B) Sévère s'accompagne d'une (acidose/alcalose) _________ (respiratoire/métabolique) __________
Modérée: Alcalose respiratoire (Hyperventillation)
Sévère: Acidose respiratoire (Arrêt de la compensation)
