APE 4 - MPOC Flashcards

1
Q

Définition de la MPOC selon GOLD?

A

La maladie pulmonaire obstructive chronique est une maladie pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques dus à des anomalies des voies respiratoires (bronchite, bronchiolite) et/ou des alvéoles (emphysème) qui provoquent des symptômes persistants, souvent progressifs, d’obstruction des voies respiratoires.

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2
Q

Nomme les principaux facteurs de risques de la MPOC.

A

tabagisme (#1)
pollution environnementale
infections (surtout virale)
génétique (α1-antitrypsine)

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3
Q

Caractéristiques cliniques de la bronchite chronique?

A

Toux chronique + production excessive de mucus dans l’arbre bronchique, suffisante pour provoquer une expectoration excessive des crachats

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4
Q

Sx de la bronchite chronique?

A

Expectoration qui dure la plupart des jours pendant > 3 mois durant l’année, pendant > 2 années successives.

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5
Q

Explique la physiopathologie de l’obstruction bronchique de la bronchite chronique.

A
  • Mix de fibrose + oedème + mucus (en raison de l’inflammation chronique)
  • Peut avoir aussi présence de bronchospasme
  • Baisse rayon des VR → augmentation de la résistance
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6
Q

Qu’est-ce que l’emphysème?

A

Destruction du parenchyme pulmonaire et l’élargissement des espaces d’air distal à la bronchiole terminale c’est-à-dire les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les alvéoles.

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7
Q

Est-ce que la capacité de diffusion est diminué dans l’emphysème? Pourquoi?

A

Oui
Perte des lits alvéolo-capillaire

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8
Q

Expliquer la physiopathologie de l’obstruction bronchique de l’emphysème.

A
  • Petre du recul élastique des poumons
  • Repliement des VR = obstruction des bronchioles et alvéoles
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9
Q

Explique le profil respiratoire d’un patient avec MPOC.

A
  • VEMS diminué
  • Ratio VEMS/CVF diminué
  • CPT normale ou élevé si emphysème
  • CRF normale ou élevé si emphysème
  • VR élevé
  • Capacité de diffusion diminué si emphysème
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10
Q

Score de GOLD pour le ratio VEMS/CVF?

A

Moins de 0,70

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11
Q

Score Z pour le ratio VEMS/CVF?

A

Moins de -1,645

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12
Q

Nomme les variables de la classification de la sévérité des MPOC + critères de chacune des catégories.

A
  1. Sévérité de la limitation du débit d’air (spirométrie - % FEV1)
  2. Nature et importance des symptômes actuels (mMRC ou CAT)
  3. Histoire d’exacerbations modérées et/ou sévères
  4. Présence et types de comorbidités présentes
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13
Q

Nomme les variables utilisées pour le traitement de la MPOC et les outils utilisés/valeurs seuil.

A
  1. Dyspnée: mMRC : Score >= 2 : indique dyspnée plus importante.
  2. Impact des symptômes: CAT : Score >= 10 : considérer traitement régulier des symptômes.
  3. Risque d’exacerbations : Risque élevé : >= 2 exacerbations moyennes par année (ont nécessité la prise d’un corticostéroïde oral ou d’un antibiotique) OU 1 exacerbations sévère (a nécessité une hospitalisation).
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14
Q

Qu’est-ce que le CAT?

A
  • Questionnaire complété par les patients évaluant l’impact de la MPOC (toux, crachats, dyspnée, oppression thoracique) sur l’état de santé
  • Les scores sont entre 0-40 où plus le score est ÉLEVÉ, plus les impacts sont importants.
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15
Q

Par quoi confirme-t-on le dx de MPOC?

A

Spirométrie post-bronchodilatateur

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16
Q

Buts du traitement de la MPOC?

A
  • Réduire les symptômes
  • Améliorer la qualité de vie
  • Diminuer les exacerbations
  • Diminuer la mortalité
  • Freiner la progression de la maladie
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17
Q

Décrit la pyramide de traitement de la MPOC.

A
  1. Éducation sur l’autogestion de la maladie (technique d’inhalation, technique de respiration, promotion de l’activité physique et saines habitudes de vie), cessation tabagique** + bronchodilatateur à courte action (BACA ou AMCA au besoin)
  2. Pharmacologie préventive inhalée
    a) Bronchodilatateur à longue action (BALA OU AMLA)
    b) BALA et AMLA
    c) BALA et AMLA et CSI (trithérapie)
  3. Réhabilitation pulmonaire
  4. Autres pharmacothérapies (prophylactic macrolide, PDE-4 inhibitor, Agents mucolytiques)
  5. O2 +- NIV
  6. Thérapies chirurgicales
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18
Q

Quel est le point le plus important pour le traitement de la MPOC selon le GOLD?

A

Arrêt tabagique

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19
Q

Effet de la pharmacothérapie sur la MPOC?

A
  • ↓ Sx de MPOC
  • ↓ fréquence et sévérité des exacerbations
  • Améliore état de santé et la tolérance à l’exercice
  • Possède effets bénéfiques sur le déclin de la fonction pulmonaire
  • ↓ mortalité
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20
Q

Vrai ou faux? Le traitement pharmaco de la MPOC est individualisé.

A

Vrai

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21
Q

Vaccin recomandés pour les atteints de MPOC?

A
  • Covid-19
  • Pneumocoque
  • VRS
  • Influenza

Pour prévenir les exacerbations aigues.

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22
Q

Que fait-on si la réponse au traitement initial de la MPOC n’est pas approprié?

A
  1. Regarder l’adhérence, la technique d’inhalation, les comorbidité
  2. Considérer le Sx prédominant traitable (dyspnée va exacerbation)
  3. Suivre l’algorithme de traitement et faire un suivi
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23
Q

Expliquer les mécanismes de l’hypoxémie en MPOC.

A
  1. Obstruction bronchique + modification des vaisseaux
  2. Rapport V/Q diminué + espace mort
  3. Hypoventilation : Piégeage d’air réduit la quantité d’air « frais » inspiré
  4. Atteinte de la capacité de diffusion (emphysème) : diminution de la surface d’échange gazeux
  5. Beaucoup de sang faible en O2 se mélange avec peu de sang riche en O2
  6. Hypoxémie
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24
Q

Est-ce qu’il y a présence d’hypoxémie dans la EAMPOC?

A

Présence d’hypoxémie si EAMPOC modérée

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25
Q

Expliquer les mécanismes de l’hypercapnie en MPOC.

A
  1. Hypoventilation alvéolaire (obstruction bronchique + piégeage d’air = limite élimination CO2)
  2. Atteinte de la capacité de diffusion (emphysème) : diminution de la surface d’échange gazeux
  3. Fatigue respiratoire : L’augmentation de la charge de travail respiratoire et la position inefficace du diaphragme due à l’hyperinflation dynamique peuvent contribuer à une hypoventilation plus marquée et à une incapacité à expulser le CO2.
  4. Hypercapnie
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26
Q

Est-ce qu’il y a hypercapnie chez les EAMPOC?

A

Parfois présente si modérée (PaCO2 > 45 mmHg)
Présente si sévère (PaCO2 > 45 mmHg avec acidose = pH < 7.35)

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27
Q

Nommer les causes d’une exacerbation aiguë de la MPOC.

A
  • IVRS virale ou bactérienne
  • Cause environnementale
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28
Q

Qu’est-ce que la EAMPOC?

A
  • ↑ symptômes respiratoires et inflammatoires
  • De façon soutenue (> 48h et < 14 jours) nécessitant l’ajustement du Tx inhalé et l’ajout de d’autres Tx au besoin
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29
Q

Nomme les principales bactéries responsables de la EAMPOC.

A

H influenzae
Strep pneumoniae
Moraxella

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30
Q

Caractéristiques d’une EAMPOC bactérienne?

A
  • Expectoration purrulente
  • Hausse dyspnée
  • Hausse expectorations
  • Pas de fièvre en général
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31
Q

Nomme les principaux virus responsables de l’EAMPOC.

A

Adénovirus
Coronavirus
Influenza
Parainfluenza
Rhinovirus
VRS

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32
Q

Nomme les principales causes environnementales de EAMPOC

A
  • Polluants de l’air
  • Dioxyde de souffre
  • Dioxyde d’azote
  • Bronchospasme
  • IC congestive
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33
Q

Nomme des causes potentielles de dyspnée aigue chez les patients avec MPOC.

A
  • IC congestive
  • Fibrose pulmonaire
  • Maladie pleurale
  • Déconditionnement sévère
  • Obésité
  • Anémie
  • Maladie interstitielle des poumons
  • Maladie neuromusculaire
  • Influenza, pneumonie (si fièvre)
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34
Q

Symptômes d’une EAMPOC légère?

A
  • Dyspnée accentuée légèrement
  • Rythme respiratoire augmente de moins de 24
  • Rythme cardiaque augmente de moins de 5
  • Saturation plus de 92% ET variation de moins de 3%
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35
Q

Symptômes d’une EAMPOC modérée?

A
  • Dyspnée accentuée modérément
  • Rythme respiratoire augmente de plus de 24
  • Rythme cardiaque augmente de plus de 95
  • Saturation moins de 92% ET variation de plus de 3%
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36
Q

Symptômes d’une EAMPOC sévère?

A

Hypercapnie
Acidose

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37
Q

Expliquer comment se développe le cœur pulmonaire.

A
  1. Bronchite / emphysème → obstruction des voies aériennes
  2. Diminution de la ventilation des alvéoles → hypoxie → vasoconstriction artère pulmonaire (coeur droit)
  3. Trop de vasoconstriction → hypertension artérielle pulmonaire
  4. Hypertrophie ventricule droit

Peut mener à → insuffisance cardiaque droite (difficulté à faire entrer et sortir le sang) → augmentation pression veineuse centrale (PVC) (pression mesurée dans la veine cave supérieure) → etc.

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38
Q

Manifestations cliniques du coeur pulmonaire?

A

œdèmes périphériques,
une distension veineuse du cou,
une hépatomégalie,
un choc de pointe parasternal.

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39
Q

Objectifs du traitement de la EAMPOC?

A
  • Minimiser l’impact négatif de l’exacerbation actuelle
  • Prévenir des événements ultérieurs.
40
Q

Décrit l’usage de prednisone pour la EAMPOC.

A
  • Leur usage peut améliorer la fonction pulmonaire, l’oxygénation et réduire la durée de l’exacerbation et de l’hospitalisation.
  • Amorcer lorsque le patient est dirigé vers l’hôpital
41
Q

Décrit l’usage de CSI pour l’EAMPOC.

A

À considérer chez les patients présentant des exacerbations fréquentes et des taux sanguins élevés d’éosinophiles ⇒ Toujours donné avec un BALA !

42
Q

Décrite l’usage d’antibiotique pour la EAMPOC.

A
  • Lorsqu’il y a un changement dans la quantité, la couleur ou l’épaisseur des expectorations du Pt
  • ⚠ Changer d’ATB entre les exacerbations
  • ATB peuvent raccourcir le temps de récupération, réduire le risque de rechute précoce, l’échec du traitement et la durée de l’hospitalisation.
  • La durée du traitement doit être de 5 jours.
43
Q

Décrit l’usage des antiviraux pour l’EAMPOC.

A

Si EAMPOC est présumée virale (influenza, COVID-19)

44
Q

Antibiotiques pour la EAMPOC?

A

Amoxicilline
Azithromycine
Claruthromycine
Doxycycline
Lévofloxacine

45
Q

Explique les principes de l’oxygénothérapie en période d’exacerbation.

A
  • Critères : PaO2 plus petite que 55 mmHg OU PaO2 plus petite que 60 mmHg ave comorbidité
  • Il ne faut pas se rendre à 100%!!!
  • L’oxygène supplémentaire doit être titré pour améliorer l’hypoxémie du patient avec une saturation cible de 88-92%
46
Q

Pour qui est l’oxygénothérapie en période long cours.

A
  • Personne stable
  • PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 à ≤ 88%, avec ou sans hypercapnie confirmée 2x sur une période de 3 sem; OU
  • PaO2 entre 55 mmHg et 60 mmHg, ou SaO2 de 88%, en cas d’HP, d’OMI suggérant une IC congestive = conditions comorbides (cœur pulmonaire) ou de polycythémie (hématocrite > 55%)
47
Q

Explique les principes de l’oxygénothérapie long terme.

A

Une fois placé sur l’oxygénothérapie à long terme (LTOT), le patient doit être réévalué après 60 à 90 jours avec un gaz artériel répété ou une SaO2 tout en inspirant le même niveau d’oxygène ou d’air ambiant pour déterminer si l’oxygène est thérapeutique et toujours indiqué, respectivement.

48
Q

Est-ce que c’est important de discuter avec le patient des niveaux de soins de la MPOC?

A

OUI, car c’est une maladie chronique et que la compliance fait toute la différence!

49
Q

Décrire les mécanismes physiopathologiques bénins qui entraînent la leucocytose neutrophilique.

A

Le nombre de neutrophiles augmente en cas d’infection bactérienne, virale, fongique ou parasitaire

50
Q

Nomme les mécanismes physiopathologiques bénins qui entraînent la monocytose.

A
  • Infections
  • Autoimmune diseases and vasculiti
  • Recovery phase of neutropenia or an acute infection.
  • Obesity
  • Miscellaneous causes: sarcoidosis, drug overdose, lipid storage disease and ZNFX1 deficiency
51
Q

Quel est l’impact des changements climatiques sur l’asthme et la MPOC?

A
  1. Plus chaud plus longtemps
  2. Plus de pollen plus allergène
  3. Plus d’asthme, plus de MPOC
52
Q

Qu’est-ce qu’une polycythémie?

A

Hémoglobine et hématocrite supérieurs aux valeurs normales

53
Q

Nomme des causes de polycythémie.

A

L’entrainement en altitude, diverses maladies cardiaques ou pulmonaires et l’exposition à la fumée du tabac ou au monoxyde de carbone

54
Q

Qu’est-ce que la polycythémie?

A

C’est l’augmentation de la masse de globules rouges circulante ; de façon pratique, on la définit comme une augmentation de l’hémoglobine et de l’hématocrite

55
Q

Qu’est-ce qu’une pseudopolycythémie (polycythémie relative)?

A
  • Baise du volume plasmatique
  • Fausse impression que le volume érythrocytaire est augmenté
56
Q

Causes de pseudopolycythémie (polycythémie relative) ?

A
  • Déshydratation
  • Vomissement
  • Diarrhées
  • Diurétique
57
Q

Par quoi est médié la polycythémie secondaire?

A

Par l’EPO

58
Q

Décrit la polycythémie secondaire et appropriée.

A
  1. Hypoxie tissulaire perçu par le rein
  2. Hausse d’EPO
  3. Augmentation de la masse érythrocytaire
59
Q

Causes d’une polycythémie secondaire appropriée?

A
  • Tabagisme
  • Maladies cardiaques cyanotiques
  • Patho pulmonaire qui diminuent l’oxygénation
60
Q

Décrit la polycythémie secondaire innapropriée.

A
  • EPO augmenté
  • Pas d’hypoxie tissulaire
61
Q

Causes de polycythémie secondaire inappropriée?

A
  • Tumeurs rénales ou hépatiques
  • Injection d’EPO exogène
  • Prise d’androgène
62
Q

Est-ce que la polycythémie primaire est dépendante de l’EPO?

A

Non

63
Q

Causes de polycythémie primaire?

A
  • Congénitale (rare)
  • Mutation de la cellule souche hématopoiètique (polycythémie vraie)
64
Q

Quelle est la mutation en cause dans la polycythémie vraie?

A

97% des cas : JAK2 V617F

65
Q

Décrit JAK 2.

A
  • Molécule intracellulaire impliquée dans la cascade de signalisation des facteur de croissance
  • Mutation = activation de la croissance sans EPO
66
Q

Effet de la mutation de JAK2 V617F?

Sur le sang

A

Hyperviscosité sanguine

67
Q

Est-ce que le clone ayant une mutation au JAK2 V617F peut devenir une leucémie?

A

Oui

68
Q

Effets et symptômes d’une polycythémie.

A
  • Céphalée
  • Étourdissement
  • Changements visuels
  • Prurit aquagénique
  • Érythromélalgie
  • Hypertension
  • Splénomégalie
69
Q

Pourquoi le VEMS chute dans la MPOC?

A

Car il y a obstruction chronique qui empêche d’Expirer de manière efficace

70
Q

Pourquoi la CRF est élevé dans l’emphysème?

A

Recul du poumon est diminué → trapping d’air → hausse de la quantité d’air à la fin d’une expiration normale

71
Q

Pourquoi le VR est élevé dans l’emphysème?

A

Piégeage de l’air pendant l’expiration via l’occlusion des petites VR

72
Q

Pourquoi la CPT est élevé dans l’emphysème?

A

Recul élastique du poumon diminue → hausse du VR → hausse CPT

73
Q

Décrit les groupes A, B et E en fonction de leurs dx.

A
  • E: spiro +, exacerbations 2x par année
  • B: spiro +, exacerbations 0-1 x année, mMRc plus de 2, CAT plus de 10
  • A: spiro +, exacerbations 0-1 x année, mMRc 0-1, CAT moins de 10
74
Q

Traitement initial groupe E?

A

ACLA + BALA (+ CSI)

75
Q

Traitement initial groupe A et B?

A
  • A: BDT
  • B: ACLA + BALA
76
Q

Nomme 4 caractéristiques de l’EAMPOC.

A
  • Intensification de la dyspnée
  • Hausse rythme respiratoire
  • Nouvelle/aggravation de la toux
  • Changement dans les expectorations
77
Q

Est-ce qu’un atteint de la MPOC pourrait avoir une dyspnée non causée par de la EAMPOC?

A

OUI!
infarctus

78
Q

Nomme des causes de dyspnée (qui ne sont pas de la EAMPOC).

A
  • Corps étranger
  • Choc anaphylactique
  • Traumatisme des VR
  • Embolie pulmonaire
  • Pneumonie
  • Pneumothorax
  • IC aigue congestive
  • Arythmie
79
Q

Décrit le mécanisme pathologique de l’emphysème en détail. (en partant de l’irritant de la fumée de cigarette)

A
  1. Cigarette inhibe a1 antitrypsine
  2. Cigarette recrute neutrophile
  3. Neutrophile produit élastase et protéase
  4. Production de mucus + destruction de l’élastine
  5. Emphysème
80
Q

Décrit la formule sanguine de la leucémie myéloide chronique.

A
  • Anémie
  • Éosinophilie
  • Basophilie
  • Granulocytes immatures
81
Q

Sx de la leucémie myéloide chronique?

A
  • Perte poids
  • Splénomégalie
  • Pâleur
  • Ecchymose
  • Hémorragies
  • Fièvre
  • Adénopathies
  • Lésions cutanées
82
Q

Pathophysio de la leucémie myéloide chronique?

A
  • Mutation de Philadelphie
  • Création oncoprotéine bcr-abl
  • Dérèglement de la prolifération des granulocytes
  • Diminue adhésion au stroma des granulocytes
  • Diminue l’apoptose des granulocytes
83
Q

Pathophysio de la thrombocytose essentielle?

A
  • Mutation JACK ou CALR
  • Augmentation nb de plaquettes
  • Hyperplasie mégacaryocytaire
84
Q

Sx de la thrombocytose essentielle?

A
  • Thrombose
  • Céphalées
  • Paresthésies
  • Hémorragie
  • Splénomégalie
  • Ischémie distale
  • Budd-Chian
85
Q

Décrit le syndrome de Budd-Chian.

A
  • Érythromyalgie
  • Brûlement des mains/pieds qui s’en va à la prise d’aspirine
86
Q

Décrit un frottis de sang dans le cas d’une leucémie myéloide chronique.

A

Éosinophilie
Basophilie
Granulocyte immatures

87
Q

Nomme les deux types de polycythémie primaire.

A

Congénitale
Vraie

88
Q

Nomme les deux types de polycythémie.

A

Pseudo (relative)
Absolue

89
Q

Est-ce qu’on va commencer direct des CSI chez un patient MPOC léger?

A

NON

90
Q

Est-ce que la MPOC peut être évitée et traitable?

A

Oui

mais non guérissable

91
Q

Sur quoi devrait se baser le traitement pharmacologique en MPOC selon la SCT?

A

1- Les symptômes, la limitation fonctionnelle
2- Les exacerbations

92
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC légère?

A

Pas de modification des médicaments perscrits

93
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC modéré?

A

Antibio
Corticostéroide

94
Q

Que nécessite la prise en charge d’une EAMPOC grave?

A

Hospitalisation ou
Visite à l’urgence

95
Q

Est-ce qu’il peut y avoir une réactivité dans la MPOC?

A

Oui, mais jamais de réversibilité