LRA Flashcards

1
Q

Como se caracteriza a LRA?

A

Declínio súbito das funções renais, aumento da concentração de produtos azotados e oligúria

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2
Q

O que pode causar LRA?

A

Pré-renais: Hipovolémia (por hemorragia, diarreia, vómitos, choque sético) e alterações da hemodinâmica renal (ICC, sépsis, AINE, IECA/ARAs)

Renais: Glomerulonefrites, necrose tubular aguda (isquémia, toxinas - vancomicina, gentamicina, pigmentos com a mioglobina, hemoglobina e bilirrubina), nefrite intersticial (alergia, infeção, infiltração, inflamatória), obstrução tubular (paraproteínas e cristais) e vascular (trombos, endocardite, fibrilhação atrial, vasculites)

Pós-renais: Obstrução entre o ureter e a porção final da uretra (litíase, neoplasias, patologia prostática e fibrose peritoneal)

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3
Q

Quais são as áreas mais afetadpela necrose tubular aguda?

A

O segmento S3 do túbulo contado proximal e o ramo ascendente da ansa de henle

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4
Q

Se o atingimento tubular for muito extenso o que pode originar?

A

Leva à vasoconstrição do glomérulo podendo levar a necrose cortical, que é irreversível

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5
Q

Como evitamos a LRA pós-operatória?

A

Evitar nefrotoxinas, infeções hospitalares e ter cuidado com o uso de expansores de volumes, vasodilatadores e ionotrópicos

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6
Q

O que pode causar um rácio azoto ureico-creatinina elevado (>10)?

A

Aumento da ingestão proteica, febre, sépsis, trauma, corticoesteroides, necrose tecidular, tetraciclinas

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7
Q

O que pode causar um rácio azoto ureico-creatinina reduzido (<10)?

A

Desnutrição, doença hepática, rabdomiólise, fármacos

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8
Q

O que permite ver a ecodoppler?

A

Se há processo obstrutivo, a diferenciação renal e se há parênquima sinusal

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9
Q

Quais são as exceções às alterações de diferenciação parênquimo-sinusal na DRC?

A

Diabetes
Amiloidose
Nefropatia HIV

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10
Q

O que pode indicar um sedimento urinário normal?

A

Causas pré ou póenais?

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11
Q

O que podem indicar GV no sedimento urinário?

A

Glomerulopatias, vasculites

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12
Q

O que podem indicar GB no sedimento urinário?

A

Pielonefrites, nefrites intersticiais

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13
Q

O que podem indicar eosinófilos no sedimento urinário?

A

Nefrites intersticiais alérgicas

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14
Q

Que manifestações clínicas podem surgir de uma LRA de causa intersticial por fármacos?

A

Como há uma reação de hiperssensibilidade, há febre, rash e dor no flanco/costas

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15
Q

O que temos que ter a certeza que está correto na biópsia?

A

Rins normodiferenciados, TA controlada e ausência de risco hemorrágico

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16
Q

Como avaliamos o risco de vida na LRA?

A

Pelo exame físico, saturação de O2, glicémia capilar, gasimetria arterial com ionograma

17
Q

Que situações temos que ver se estão presentes na avaliação do risco de vida na LRA?

A

Hipercaliémia
Edema Agudo do Pulmão
Acidose Metabólica
Hipertensão Maligna
Síndrome Urémico (pode ter manifestações neurológicas como alteração do estado de consciência e estado comatoso

18
Q

Como tratamos a LRA?

A

Inicialmente com terapêutica conservadora (dieta, correção de anemia, correção hidroeletrolítica e ácido base e controlo dos parâmetros vitais)
Dependendo da gravidade podemos realzar terapêutica substitutiva como hemodiálise, técnicas contínuas e diálise peritoneal (menos eficaz no imediato)
E tratamos a causa de base com antibioterapia (se há infeção), imunossupressão (se há causa autoimune) e plasmaferese (principlamente na síndrome de Goodpasture)

19
Q

Que critério definem LRA?

A

Pelo menos um:
Aumento da creatinina sérica >=3mg/dL em 48h
Aumento da creatinina sérica 1.5-1.9x o basal em 7 dias
Débito urinário <0.5ml/Kg/h em 6h

20
Q

A que pode estar associada a LRA pré-renal?

A

Perdas GI (vómitos, diarreia)
Perdas renais (uso excessivo de diuréticos, diurese osmótica da hiperglicémia)
Perdas cutâneas (queimaduras)
Hemorragia
Insuficência cardíaca (síndrome cardiorrenal)
Hipotensão grave e prolongada (choque hipovolémico, sético e cardiogénico)
Vasoconstrição da arteríola eferente (hipercalcémia, AINE)
Vasodilatação arteríola eferente (IECA/ARA

21
Q

Quando surge a síndrome hepatorrenal?

A

Surge quando há doença hepática aguda/crónica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal. Pode ser precipitado por hemorragia digestivs ou peritonite bacteriana espontânea e tem mau prognóstico

22
Q

Quais são as características laboratoriais da síndrome hepatorrenal?

A

Há um aumento progressivo da creatinina sérica, proteinúria<0.5 g/dia e o sedimento urinário não apresenta alterações

23
Q

Como tratamos a síndrome hepatorrenal?

A

Idealmente faríamos a recuperação da função hepática. Para além disso entes vasopressores (como noradrenalina e terlipressina), albumina e podemos considerar a colocação de TIPS

24
Q

Como fazemos o diagnóstico de síndrome hepatorrenal?

A

Como é um diagnóstico de exclusão, temos que excluir nefrotóxicos e outras causas como hipovolémia

25
Q

Como é que os ARA podem afetar a insuficiência renal?

A

Quando há hipovolémia as prostaglandinas dilatam a arteríola aferente para manter a TFG. Os AINE inibem a ciclooxigenase, diminuindo as prostaglandinas impedindo esta dilatação, o que reduz a pressão intraglomerular

26
Q

Como tratamos as causas pré-renais de LRA?

A

Fluidoterapia, parar fármcos que interfiram com a hemodinâmina glomerular e tratar a causa subjacente. O mais importante é atuar para evitar a necrose aguda isquémica

27
Q

Quais são as características da necrose tubular aguda?

A

Isquémica - por hipovolémia prolongada que origina isquémia e LRA

Tóxica - gentamicina (5-7 dias com LRA não oligúrica), vancomicina (se a concentração sérica é >20mg/ml) e produtos de contraste iodado (24-48h com LRA não oligúrica)

Há recuperação ao fim de 2-3 semanas

28
Q

Que fármacos causam nefrite intersiticial aguda e que manifestações clínicas podem ocorrer?

A

Pode ser causada por penicilina, cefalosporina e AINEs e manifesta-se como rash macropopular, febre, eosinofilia, SUII com leucocitúria e cilindros leucocitários

29
Q

Como fazemos o diagnóstico e o tratamento da nefrite intersticial aguda causada por fármacos?

A

Faz-se diagnóstico por biópsia renal que revela infiltrado inflamatório e edema intersticial, mas não é obrigatório. O tratamento passa por parar os fármacos e, se for grave, podemos dar corticoides para inflamação

30
Q

Que doenças autoimunes podem causar nefrite intersticial aguda?

A

LES, sarcoidose, síndrome de Sjogren e nefrite intersiticial com uveíte (TINU)

31
Q

Que neoplasias podem causar nefrite intersticial aguda?

A

Linfoma e leucemia

32
Q

Como pode surgir a obstrução tubular?

A

Por paraproteínas no mieloma múltiplo, por exemplo, em que há grande quantidade de cadeias les livres que causam obstrução (nefropatia de cilindros) e por cristais, na síndrome de lise tumoral (fosfato de cálcio e urato) e por aciclovir (sobretudo se for iv)

33
Q

Como pode ocorrer LRA de causa vascular?

A

Por trombose bilteral das veias renais (em que há diminuição do débito urinário e dor lombar) e por embolização artérias renais bilateral

34
Q

Quais são as indicações para biópsia renal?

A

Hemaproteinúria >1g de causa desconhecida
Síndrome Nefrótico
DRC de causa desconhecida (que não esteja muito avançada)
LRA (se conseguirmos tratar e em que excluímos causas pós e pré renais)
Casos familiares de doença renal