Equilíbrio do Potássio Flashcards
Que tipos de células existem nos túbulos coletores?
As células principais onde atua a aldosterona (que regula o K+) e as células intercaladas (onde as ATPases fazem a reabsorção tubular de K+ e secreção de H+
Como se distribui o potássio a nível corporal?
90% a nível intracelular e 10% a nível extracelular
Que sistemas existem para excretar o potássio?
Excreção diária (urina - 90% -, fezes e suor) e por trocas entre o comportamento intra e extracelular
O que estimula a entrada de K+ nas células?
Recetores ß-adrenérgicos, insulina (assim como de glicose), catecolaminas (por ativação dos ß adrenérgicos) e desiquilíbrios iónicos (na acidose, por exemplo, em que os H+ em excesso têm tendência a entrar na célula por saída de K+, ocorrendo o inverso na alcalose)
O que pode originar alterações da caliémia?
Alterações da excreção renal (por mudanças na TFG ou na secreção/reabsorção do K+ no túbulo), perdas extrarrenais (nas gastroenterites, por exemplo, em que há demasiada excreção de K+ por diarreia), movimentos transcelulares (como alterações do equilíbrio ácido - base), alterações hormonais (renina, aldosterona, cortisol) e destruição celular (uma vez que o K+ é essencialmente intracelular, havendo destruição das células, há perda de K+)
A que valor corresponde a hipocaliémia?
<4mEq/L
Em que situações é que a hipocaliémia não ocorre por deficiência corporal de K+?
Quando há excesso de entrada nas células por elevada lose de insulina, elevação da atividade ß adrenérgica (por administração de agonistas ß ou stress), pela elevação extracelular de pH e por hipotermia
O que pode causar hipocaliémia?
Diminuição da ingestão, perdas gastrointestinais, perdas renais (por diuréticos - que inibem a reabsorção tubular de K+ -, hiperaldosteronismo - estimula a reabsorção de Na+ e secreção de K+ -, nefropatias perdedoras de sais - lesão tubular que diminuem a reabsorção - e poliúria)
Que manifestações clínicas existem na hipocaliémia?
Cardiovasculares (ECG com inversão das ondas p, arritmias, hipertensão), neuromusculares (obstipação, cansaço, mialgias) e, em casos raros de hipocaliémia crónica persistente pode haver dilatação dos túbulos proximais, nefrite intersticial e quistos da medula
Como tratamos a hipocaiémia?
Se for sintomática fazemos reposição endovenosa de KCl a 40mEq/h (parando quando o K+ atingir os 3.5-4) e monitorizar o ECG. Se for assintomática com acidose repomos o K+ e se for alcalose ou pH normal repomos com KCl e, caso haja hipertensão consideramos diuréticos. Em todos os casos, o mais importante é tratar a causa subjacente.
A partir de que valor é que consideramos hipercalémia?
> 5.5 mEq/L
O que é a pseudo-caliémia?
Ocorre quando o garrote da colheita origina hemólise que aumenta o K+ nessa amostra
O que pode causar hipercaliémia?
Aumento da libertação de K+ das células (por deficiência de insulina, nos diabéticos por exemplo, aumento do catabolismo tecidular na rabdomiólise ou lise tumoral, ß bloqueantes que bloqueiam os recetores ß adrenérgicos, exercício vigoroso e acidose metabólica) e diminuição da excreção renal (por diminuição da TFG, hipoaldosteronismo por insuificência renal - primária ou por ação da heparina -, hipoaldosteronismo hiporeninémico - diabetes, IECAs, AINEs - e resistência à ação da aldosterona)
Que manifestações clínicas podem ser originadas pela hipercaliémia?
Cardíacas (ECG, arritmias), neuromusculares (parestesias, fraqueza), endócrinas
Como tratamos a hipercaliémia?
Se não houver alterações no ECG fazemos alterações da dieta, verificamos os fármacos e podemos utilizar resina permutadora de iões (que impede a absorção intestinal de K+). Se houver alterações no ECG damos gluconato de sódio 10% em 10-30mL (que é um antagonista do K+ na membrana do músculo cardíaco, protegendo o coração), glicose a 30% com insulina de ação rápida para estimular a entrada de K+ nas células, e nebulização com salbutamol se necessário. Para eliminar o K+ podemos dar diuréticos da ansa como furosemida, monitoriar a diurese e, caso o rim não funcione, fazemos hemodiálise
