Equilíbrio Hidro-Sódico Flashcards
Que partículas tem em conta o cálculo da osmolaridade?
Sódio, ureia e glicose
O que é tonicidade?
É a osmolaridade efetiva do plasma, que não tem em conta a ureia, uma vez que esta é lipossolúvel e, como atravessa livremente a membrana, não influencia a movimentação de ág. Assim, a tonicidade é sempre inferior à osmolaridade e define o volume celular variando de forma inversa com este
O que contribui para a tonicidade?
95% o sódio, sendo que a glicose também conta, mas geralmente só nos diabéticos descompensados
O que regula aosmolaridade?
Sede, ADH e o Rim
O que estimula e inibe a sede?
A sede e estimulada pelo aumento da osmolaridade (>280/290) e pela hipovolémia (por mecanismo direto e indireto, ao produzor angiotensina II). É inibida pela redução da osmolaridade e pela hipervolémia
Onde é produzida e armaznada a ADH?
Produzida nos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo armazenada nos grânulos da hipófise posterior
O que estimula a ADH?
Ao da osmolaridade, redução do volume circulante efetivo como na cirrose, ICC (através dos barorrecetores do seio carotídeo e do arco carotídeo), náuseas, dor pós-opetória, fármacos etc..
Onde atua a ADH?
Nos recetores 1A da vascultarua muscular lisa, libertando Ca2+ intracelular que origina vasocontrição, nos recetores 1B da hipófise que permitem a libertação de adrenocorticotrofina e nos recetores V2 da parede dos ductos coletores que leva a libertação de AMPc que fixa aquaporinas promovendo a reabsorção de água de forma passiva
Como atuam os diuréticos da ansa?
Diminuem o mecanismo contracorrente de reabsorção ativa de sódio, diminuindo a osmolaridade medular e eliminando mais água, sendo, por isso, úteis nos edemas
Como atuam os diuréticos tiazídicos?
Atuam n túbulo distal impedindo a reabsorção de sódio, aumentando a tonicidade do túbulo e excretando mais água e sódio (sendo, por isso, excelentes anti-hipertensores)
De que depende a volémia?
Da quantidade de solutos osmoticamente ativos, principalmente Na+
O que controla a volémia?
ADH (os barorrecetores estimulam o SN simpático a produzir catecolaminas), sistema RAA, sistema adrenérgico e sistema de peptídeos natriuréticos (pelos átrios e ventrículo cardíacos)
Qual é uma maior ameaça à vida: a osmolaridade ou a volémia?
A volémia, uma vez que é responsável pela perfusão tecidular
Como é que a ADH responde à hipovolémia e à osmolaridade?
Sendo comum aos 2 sistemas, situações extremas sobrepõem-se a hipovolémia, uma vez que a resposta da ADH a esta é exponencial enquanto que à osmolaridade é linear
Quais são as características da hiponatrémia?
É muito comum, geralmene em doentes polimedicados, estado associada a uma elevada mortalidade. A sua correção muito rápida por causar lesões neurológicas irreversíveis e morte
A partir de que valores consideramos hiponatrémia?
<135mEq/L
O que pode causar hiponatrémias?
Causa translocacional (por deslocação de sódio, glicose - nos diabéticos descompensados em que o ambiente hipertónico leva à redistribuição de água - e de manitol), retenção de água (aconetec na maior parte dos casos, pode ser por SIADH ou por estados edematosos) ou ainda por perda de sódio (de causa extra-renal - como diarreias, queimaduras etc - ou urinária -nefropatia perdedora de sal etc.)
Como podemos classificar a hiponatrémia?
Pelos níveis de osmolaridade (hiposomolas/hipotónicas ++, hiperosmolares/hipertónias - diabéticos - e normosmolares/normotónicos), tempo de evolução (agudas se <24/48h e crónicas se >48h,mas difíceis de classificar porque os doentes não têm sintomas no início) e pelo volume de LEC (hipovolémicas, euvolémicas e hipervolémicas)
O que é importante avaliar nas hiponatrémias?
HC, EO, analises, osmolalidade plasmática, osmolaridade urinária (permite avaliar adaptação ao rim e diagnosticar SIADH), sódio urinário (diferencia hipovolémia se <25 mEq/L), ácido úrico e ureia plasmática (que diferenciam SIADH porque estão diminuídos nesta situação) e fração excrecionada de Na+ (para saber se há LRA pré-renal se <1%)
O que pode originar uma hiponatrémia hipovolémica?
Perdas renais, se Na>20mmol/L (diuréticos, diurese osmótica, nefropatias perdedoras de sal, s. cerebral perdedora de sal e insuficiência suprarrenal) ou perdas extra-renais, se Na<20mmol/L (vómitos diarreias, queimadureas etc.). Se o doente estiver a tomar diuréticos pode haver perdas extrarrenais em que o sódio é >20
Como se manifesta a hiponatrémia hipovolémica?
Hipotensão ortostática, taquicardia, onda de pulso diminuída, turgor cutâneo reduzido, mucosas desidratadas, sinais de hipoperfusão periférica e pressão venosa jugular reduzida
Como se manifesta a hiponatrémia hipervolémica?
ICC, cirrose, IRC, síndrome nefrótica (-), edemas, fervores crepitantes, ascite, pressão venosa jugular elevada, refluxo hepato-jugular e hipertensão arterial
Como se manifesta a hiponatrémia euvolémica?
Sem sintomas, Na normal, geralmente por SIADH, hipotiroidismo, stress, fármacos e insuficiência suprarrenal
Quais são as características da SIADH?
Frequente em doentes internados, sendo um diagnóstico de exclusão. Há excesso de secreção de ADH, hipouricémia, sendo o parâmetro mais característico a osmolaridade urinária (>300 mOsm/Kg)
Quais são os critérios de diagnóstico de SIADH?
Osmolaridade sérica diminuída (<270mOsm/Kg), osmolaridade urinária aumentada (>100mOsm/Kg), euvolémia e ausência de insuficiência da suprarrenal e hipotiroidismo
Quais são as principais causas de SIADH?
- Neoplasias (pulmão, mediastino, extratorácicas), patologias pulmonares (infeções, insuficiência respiratória aguda, abessos pulmonares)
- Fármacos (antidiabéticos, anticonvulsivantes, analgésicos, antipsicóticos, antidepressivos - SSRIs -, quimioterapia)
- Alterações do osmostato
- Distúrbios do SNC (encefalite, meningite, psicose aguda, AVC, TCE e LOE)
Se Na+ >125 mEq/L que manifestações mais são esperadas?
Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas, vómitos etc.)
Se Na+ <125 mEq/L que manifestações mais são esperadas?
Sintomas neuropsiquiátricos (cefaleias, letargia, ataxionfusão, coma etc)
Como é que o cérebro se adapta à hiponatrémia?
Pela perda de solutos inorgânicos como o fosfato, que ocorre em horas e é reversível e pela perda de solutos orgânicos como aminoácidos, que ocorre em semanas e é difícil de corrigir (se tratado muito rápido há morte)
Como tratamos a hiponatrémia?
Tratamos a causa, guiando-nos pela gravidade de sintomatologia e corrigimos a osmolaridade. Fazemos restrição de fluídos, damos NaCl oral/endovenoso e, se se tratar de SIADH, podemos dar antagonistas dos recetores da vasopressina
De que resulta a desmielinização crónica?
Da rápida correção da hiponatrémia grave. Tem início em 2-6 dias, podendo só aparecer na RM aos 10-14 dias. Habitualmente é irreversíve.
Como sabemos qual é a velocidade de correção da hiponatrémia?
Depende da gravidade dos sintomas: se assitomáticos <=0,5 mEq/L/h, se sintomáticos 1.5-2 mEq/L/h nas primeiras 4 horas ou até melhoria dos sintomas. Nunca deve passaos 10mEq/L em 24h
A partir de que valor há hipernatrémia?
> 145 mEq/L
Quais são as características da hipernatrémia?
Há sempre hiperosmolaridade, sendo que se for >160mmol/L está associada a elevada mortalidade. O rim é o primeiro na linha de defesa pelos mecanismos de concentração da urina e a sua correção rápida também pode levar a mrote porque pode originar edema cerebral
Quais são as manifestações de hipernatrémia?
Alterações do estado de consciência, letargia, irritabilidade, fasciculações, convulsões, febre, náuseas, vómitos e sede
Como classificamos as hipernatrémias?
Pelo tempo de evolução (agudas se <24-48h e crónicas se >48h) ou pelo volume de LEC (hipovolémicas, euvolémicas e hipervolémicas)
Como ocorre e como se manifesta a hipernatrémia hipovolémica?
Ocorre pela perda de água>perda de Na+ (quer seja de causa renal ou extra-renal) e manifesta-se pela hipotensão ortostática, taquicardia, onda de pulso diminuída, turgor cutâneo reduzido, mucosas desidratadas, sinais de hipoperfusão periférica e pressão venosa jugular reduzida
Como se manifesta a hipernatrémia hipervolémica?
Edemas, fervores crepitantes, ascite, pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, hipertensão arterial
O que ocorre na hipernatrémia euvolémica?
Há perda de água sem perda de Na+, mais comum em bebés e em idosos
Como ocorre a diabetes insípida?
Central: há défice na produção de ADH (congénita ou adquirida), que faz com que este não atue no rim, não há retenção de H2O o que leva a poliúria mantida e hipernatrémia
Nefrogénica: A produção é normal mas a ADH não atua direito no rim
Como distinguimos a diabetes insípida central da nefrogénica?
Administrando ADH. Se funcionar era de origem central, se não é nefrogénica
O que faz diagnóstico diferencial com a diabetes insípida?
A polidipsia primária, sendo que aqui, a osmolaridade plasmática é menos e a ADH é normal. Para ver se é, privamos o doente deágua e vai aumentar a osmolaridade, diminuir a poliúria e a aumentar a concentração
Quais são as principais causas de diabetes insípida central?
Pós-traumática, iatrogénica e tumoral
Quais são as principais causas de diabetes insípida nefrogénica?
DRC, hipocaliémia, hipercalcémia (dá resistência à ADH) e terapêuticas com lítio
