Equilíbrio Hidro-Sódico Flashcards

1
Q

Que partículas tem em conta o cálculo da osmolaridade?

A

Sódio, ureia e glicose

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2
Q

O que é tonicidade?

A

É a osmolaridade efetiva do plasma, que não tem em conta a ureia, uma vez que esta é lipossolúvel e, como atravessa livremente a membrana, não influencia a movimentação de ág. Assim, a tonicidade é sempre inferior à osmolaridade e define o volume celular variando de forma inversa com este

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3
Q

O que contribui para a tonicidade?

A

95% o sódio, sendo que a glicose também conta, mas geralmente só nos diabéticos descompensados

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4
Q

O que regula aosmolaridade?

A

Sede, ADH e o Rim

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5
Q

O que estimula e inibe a sede?

A

A sede e estimulada pelo aumento da osmolaridade (>280/290) e pela hipovolémia (por mecanismo direto e indireto, ao produzor angiotensina II). É inibida pela redução da osmolaridade e pela hipervolémia

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6
Q

Onde é produzida e armaznada a ADH?

A

Produzida nos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo armazenada nos grânulos da hipófise posterior

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7
Q

O que estimula a ADH?

A

Ao da osmolaridade, redução do volume circulante efetivo como na cirrose, ICC (através dos barorrecetores do seio carotídeo e do arco carotídeo), náuseas, dor pós-opetória, fármacos etc..

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8
Q

Onde atua a ADH?

A

Nos recetores 1A da vascultarua muscular lisa, libertando Ca2+ intracelular que origina vasocontrição, nos recetores 1B da hipófise que permitem a libertação de adrenocorticotrofina e nos recetores V2 da parede dos ductos coletores que leva a libertação de AMPc que fixa aquaporinas promovendo a reabsorção de água de forma passiva

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9
Q

Como atuam os diuréticos da ansa?

A

Diminuem o mecanismo contracorrente de reabsorção ativa de sódio, diminuindo a osmolaridade medular e eliminando mais água, sendo, por isso, úteis nos edemas

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10
Q

Como atuam os diuréticos tiazídicos?

A

Atuam n túbulo distal impedindo a reabsorção de sódio, aumentando a tonicidade do túbulo e excretando mais água e sódio (sendo, por isso, excelentes anti-hipertensores)

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11
Q

De que depende a volémia?

A

Da quantidade de solutos osmoticamente ativos, principalmente Na+

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12
Q

O que controla a volémia?

A

ADH (os barorrecetores estimulam o SN simpático a produzir catecolaminas), sistema RAA, sistema adrenérgico e sistema de peptídeos natriuréticos (pelos átrios e ventrículo cardíacos)

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13
Q

Qual é uma maior ameaça à vida: a osmolaridade ou a volémia?

A

A volémia, uma vez que é responsável pela perfusão tecidular

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14
Q

Como é que a ADH responde à hipovolémia e à osmolaridade?

A

Sendo comum aos 2 sistemas, situações extremas sobrepõem-se a hipovolémia, uma vez que a resposta da ADH a esta é exponencial enquanto que à osmolaridade é linear

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15
Q

Quais são as características da hiponatrémia?

A

É muito comum, geralmene em doentes polimedicados, estado associada a uma elevada mortalidade. A sua correção muito rápida por causar lesões neurológicas irreversíveis e morte

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16
Q

A partir de que valores consideramos hiponatrémia?

A

<135mEq/L

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17
Q

O que pode causar hiponatrémias?

A

Causa translocacional (por deslocação de sódio, glicose - nos diabéticos descompensados em que o ambiente hipertónico leva à redistribuição de água - e de manitol), retenção de água (aconetec na maior parte dos casos, pode ser por SIADH ou por estados edematosos) ou ainda por perda de sódio (de causa extra-renal - como diarreias, queimaduras etc - ou urinária -nefropatia perdedora de sal etc.)

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18
Q

Como podemos classificar a hiponatrémia?

A

Pelos níveis de osmolaridade (hiposomolas/hipotónicas ++, hiperosmolares/hipertónias - diabéticos - e normosmolares/normotónicos), tempo de evolução (agudas se <24/48h e crónicas se >48h,mas difíceis de classificar porque os doentes não têm sintomas no início) e pelo volume de LEC (hipovolémicas, euvolémicas e hipervolémicas)

19
Q

O que é importante avaliar nas hiponatrémias?

A

HC, EO, analises, osmolalidade plasmática, osmolaridade urinária (permite avaliar adaptação ao rim e diagnosticar SIADH), sódio urinário (diferencia hipovolémia se <25 mEq/L), ácido úrico e ureia plasmática (que diferenciam SIADH porque estão diminuídos nesta situação) e fração excrecionada de Na+ (para saber se há LRA pré-renal se <1%)

20
Q

O que pode originar uma hiponatrémia hipovolémica?

A

Perdas renais, se Na>20mmol/L (diuréticos, diurese osmótica, nefropatias perdedoras de sal, s. cerebral perdedora de sal e insuficiência suprarrenal) ou perdas extra-renais, se Na<20mmol/L (vómitos diarreias, queimadureas etc.). Se o doente estiver a tomar diuréticos pode haver perdas extrarrenais em que o sódio é >20

21
Q

Como se manifesta a hiponatrémia hipovolémica?

A

Hipotensão ortostática, taquicardia, onda de pulso diminuída, turgor cutâneo reduzido, mucosas desidratadas, sinais de hipoperfusão periférica e pressão venosa jugular reduzida

22
Q

Como se manifesta a hiponatrémia hipervolémica?

A

ICC, cirrose, IRC, síndrome nefrótica (-), edemas, fervores crepitantes, ascite, pressão venosa jugular elevada, refluxo hepato-jugular e hipertensão arterial

23
Q

Como se manifesta a hiponatrémia euvolémica?

A

Sem sintomas, Na normal, geralmente por SIADH, hipotiroidismo, stress, fármacos e insuficiência suprarrenal

24
Q

Quais são as características da SIADH?

A

Frequente em doentes internados, sendo um diagnóstico de exclusão. Há excesso de secreção de ADH, hipouricémia, sendo o parâmetro mais característico a osmolaridade urinária (>300 mOsm/Kg)

25
Q

Quais são os critérios de diagnóstico de SIADH?

A

Osmolaridade sérica diminuída (<270mOsm/Kg), osmolaridade urinária aumentada (>100mOsm/Kg), euvolémia e ausência de insuficiência da suprarrenal e hipotiroidismo

26
Q

Quais são as principais causas de SIADH?

A
  • Neoplasias (pulmão, mediastino, extratorácicas), patologias pulmonares (infeções, insuficiência respiratória aguda, abessos pulmonares)
  • Fármacos (antidiabéticos, anticonvulsivantes, analgésicos, antipsicóticos, antidepressivos - SSRIs -, quimioterapia)
  • Alterações do osmostato
  • Distúrbios do SNC (encefalite, meningite, psicose aguda, AVC, TCE e LOE)
27
Q

Se Na+ >125 mEq/L que manifestações mais são esperadas?

A

Sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas, vómitos etc.)

28
Q

Se Na+ <125 mEq/L que manifestações mais são esperadas?

A

Sintomas neuropsiquiátricos (cefaleias, letargia, ataxionfusão, coma etc)

29
Q

Como é que o cérebro se adapta à hiponatrémia?

A

Pela perda de solutos inorgânicos como o fosfato, que ocorre em horas e é reversível e pela perda de solutos orgânicos como aminoácidos, que ocorre em semanas e é difícil de corrigir (se tratado muito rápido há morte)

30
Q

Como tratamos a hiponatrémia?

A

Tratamos a causa, guiando-nos pela gravidade de sintomatologia e corrigimos a osmolaridade. Fazemos restrição de fluídos, damos NaCl oral/endovenoso e, se se tratar de SIADH, podemos dar antagonistas dos recetores da vasopressina

31
Q

De que resulta a desmielinização crónica?

A

Da rápida correção da hiponatrémia grave. Tem início em 2-6 dias, podendo só aparecer na RM aos 10-14 dias. Habitualmente é irreversíve.

32
Q

Como sabemos qual é a velocidade de correção da hiponatrémia?

A

Depende da gravidade dos sintomas: se assitomáticos <=0,5 mEq/L/h, se sintomáticos 1.5-2 mEq/L/h nas primeiras 4 horas ou até melhoria dos sintomas. Nunca deve passaos 10mEq/L em 24h

33
Q

A partir de que valor há hipernatrémia?

A

> 145 mEq/L

34
Q

Quais são as características da hipernatrémia?

A

Há sempre hiperosmolaridade, sendo que se for >160mmol/L está associada a elevada mortalidade. O rim é o primeiro na linha de defesa pelos mecanismos de concentração da urina e a sua correção rápida também pode levar a mrote porque pode originar edema cerebral

35
Q

Quais são as manifestações de hipernatrémia?

A

Alterações do estado de consciência, letargia, irritabilidade, fasciculações, convulsões, febre, náuseas, vómitos e sede

36
Q

Como classificamos as hipernatrémias?

A

Pelo tempo de evolução (agudas se <24-48h e crónicas se >48h) ou pelo volume de LEC (hipovolémicas, euvolémicas e hipervolémicas)

37
Q

Como ocorre e como se manifesta a hipernatrémia hipovolémica?

A

Ocorre pela perda de água>perda de Na+ (quer seja de causa renal ou extra-renal) e manifesta-se pela hipotensão ortostática, taquicardia, onda de pulso diminuída, turgor cutâneo reduzido, mucosas desidratadas, sinais de hipoperfusão periférica e pressão venosa jugular reduzida

38
Q

Como se manifesta a hipernatrémia hipervolémica?

A

Edemas, fervores crepitantes, ascite, pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, hipertensão arterial

39
Q

O que ocorre na hipernatrémia euvolémica?

A

Há perda de água sem perda de Na+, mais comum em bebés e em idosos

40
Q

Como ocorre a diabetes insípida?

A

Central: há défice na produção de ADH (congénita ou adquirida), que faz com que este não atue no rim, não há retenção de H2O o que leva a poliúria mantida e hipernatrémia
Nefrogénica: A produção é normal mas a ADH não atua direito no rim

41
Q

Como distinguimos a diabetes insípida central da nefrogénica?

A

Administrando ADH. Se funcionar era de origem central, se não é nefrogénica

42
Q

O que faz diagnóstico diferencial com a diabetes insípida?

A

A polidipsia primária, sendo que aqui, a osmolaridade plasmática é menos e a ADH é normal. Para ver se é, privamos o doente deágua e vai aumentar a osmolaridade, diminuir a poliúria e a aumentar a concentração

43
Q

Quais são as principais causas de diabetes insípida central?

A

Pós-traumática, iatrogénica e tumoral

44
Q

Quais são as principais causas de diabetes insípida nefrogénica?

A

DRC, hipocaliémia, hipercalcémia (dá resistência à ADH) e terapêuticas com lítio