Les neurotransmetteurs Flashcards
1
Q
Au niveau du système de transport dans la cellule, quel est le rôle du calcium en ce qui concerne les protéines de part et d’autre de la membrane ?
A
Il active les protéines, notamment les protéines SNARE qui sont des facteurs d’attachement des vésicules de transport
2
Q
Vrai ou Faux ? Le sodium est calcium dépendant
A
Faux, c’est le calcium qui est sodium dépendant
3
Q
Vrai ou Faux ? Le sodium a un impact sur la propagation du potentiel d’action
A
Vrai
4
Q
La synaptotagmine, une protéine des vésicules de transport qui régule la libération des neurotransmetteurs, est sensible à quel signal ?
A
Au signal du calcium
5
Q
Qui suis-je ? Je suis une substance chimique spécifique libérée au niveau de la synapse suite à la stimulation de l’élément présynaptique, et qui stimule ou inhibe l’élément postsynaptique
A
Un neurotransmetteur
6
Q
Qui suis-je ? Je suis la zone qui permet le transfert d’information entre neurones
A
La synapse
7
Q
Décrit les étapes de la transmission d’un potentiel d’action au niveau de la synapse
A
- Arrivée du potentiel d’action
- Ouverture des canaux calciques qui stimulent la migration et la fusion des vésicules à la membrane
- Libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
- Liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs post-synaptiques
- Ouverture des canaux sodiques
- Entrée du sodium qui crée un nouveau potentiel d’action
- Destruction des neurotransmetteurs pas des enzymes et fermeture des canaux sodiques
8
Q
Quelle est la fonction d’un récepteur post-synaptique ?
A
Assurer la transmission de l’information
9
Q
Quelle est la fonction des récepteurs pré-synaptiques ?
A
Fonction de rétrocontrôle : cesse la libération des neurotransmetteurs lorsque la quantité au niveau de la fente dépasse la quantité souhaitée
10
Q
Quelle est la fonction des transporteurs synaptiques ?
A
Ils n’ont pas d’effet en soit sur la synapse. Ils ne font que recapturer des neurotransmetteurs pour en diminuer la concentration (généralement de la fente vers le compartiment pré-synaptique)
11
Q
Qu’est-ce qu’un agoniste ?
A
Un médicament qui provoque un effet comparable au médiateur naturel
12
Q
Qu’est-ce que antagoniste ?
A
Un médicament qui ne provoque pas d’effet, mais qui bloque l’action d’un médiateur naturel sur un récepteur
13
Q
Au niveau du système nerveux autonome, quels neurotransmetteurs agissent sur le système sympathique (2) et parasympathique (1) ?
A
Sympathique :
- Noradrénaline
- Adrénaline
Parasympathique :
- Acétylcholine
14
Q
Quels neurotransmetteurs font partie de la catégorie des monoamines ?
A
- Noradrénaline
- Adrénaline
- Dopamine
- Sérotonine
- Histamine
15
Q
Quels neurotransmetteurs font partie de la catégorie des catécholamines ?
A
- Noradrénaline
- Adrénaline
- Dopamine
16
Q
Quels neurotransmetteurs font partie de la catégorie des acides aminés ?
A
- GABA
- Glutamate
17
Q
D’où provient les 2 éléments qui composent l’acétylcholine ?
A
- Acétyl Co-A : cycle de Krebs (produit dans l’organisme)
- Choline : source alimentaire
18
Q
Quels enzymes s’occupent de la synthèse et de la dégradation de l’acétylcholine ?
A
- Synthèse : Choline acétyltransférase
- Dégradation : Acétylcholine estérase et butyrylcholinestérase
19
Q
Vrai ou Faux ? La choline doit passer au travers de la membrane de la synapse cholinergique pour ensuite être synthétisée en acétylcholine
A
Vrai
20
Q
Quelles sont les étapes de la transmission des messages cholinergiques ?
A
- Ouverture des canaux sodiques
- Arrivée du potentiel d’action
- Ouverture des canaux calciques
- Migration des vésicules cholinergiques vers la membrane
- Libération d’acétylcholine dans la fente
- Liaison d’acétylcholine aux récepteurs post-synaptiques (transmission de l’information)
- Dégradation de l’acétylcholine sur les récepteurs par l’acétylcholinestérase
- Recapture de la choline
- Reformation de vésicule
21
Q
Quels sont les deux types de récepteurs associés à l’acétylcholine et leur spécificité ?
A
- Récepteurs nicotiniques : activité de canal ionique
- Récepteurs muscariniques : couplés à la protéine G
22
Q
Dites si les effets suivants se font ressentir au niveau du SNA, du SNS ou SNC :
- Effets muscariniques
- Effets nicotiniques
- Effets sur la plaque motrice
- Effets sur le SNC
A
- SNA
- SNA
- SNS
- SNC
23
Q
Quel récepteur offre le processus de réponse postsynaptique le plus rapide : les récepteurs à canaux ioniques ou les récepteurs couplés aux protéines G ?
A
Les récepteurs à canaux ioniques
24
Q
Quelles sont les 2 sous-unités du récepteur à canal ionique qui permet la fixation de l’acétylcholine ?
A
Les 2 sous-unités alpha
25
Quel type de récepteur est présent au niveau musculaire et au niveau neuronale ?
Récepteur nicotinique musculaire (N2) et neuronal (N1)
26
Comment savoir si la transmission fait partie du système sympathique ou parasympathique ?
On regarde seulement la dernière transmission de neurotransmetteurs. Si c'est de l'acétylcholine, c'est parasympathique, alors que si c'est de la noradrénaline ou de l'adrénaline, c'est sympathique
27
Vrai ou Faux ? Les récepteurs muscariniques ont toujours un effet activateur
Faux, les récepteurs M2 et M4 ont des effets inhibiteurs, notamment sur les canaux calciques sodium-dépendant. À l'inverse, les récepteurs M1, M3 et M5 ont des effets activateurs pour les contractions musculaires et la sécrétion des glandes exocrines
28
Donne quelques effets de l'acétylcholine sur le corps
- Ralentissement du travail cardiaque
- vasodilatation
- Bronchoconstriction
- Augmentation des sécrétions bronchiques
- Myosis
- Augmentation du tonus et du péristaltisme
- Contraction des muscles viscéraux et relâchement des sphincters
- Augmentation des sécrétions
29
Quelle maladie neurodégénérative est associée à une diminution du taux d'acétylcholine ?
L'alzheimer
30
Quelles sont les étapes de la synthèse de la noradrénaline et de l'adrénaline ?
Phénylalanine - tyrosine - (tyrosine hydrolase) - dopa - (dopa décarboxylase) - dopamine - noradrénaline (central) - adrénaline (périphérique)
31
Où se passe la synthèse de la noradrénaline ?
Dans les glandes médullosurénales
32
Pourquoi on ne donne pas de la tyrosine au lieu de la dopa ?
La transformation de tyrosine en dopa est une étape limitante. La tyrosine hydrolase est facilement saturable alors se ne serait pas avantageux
33
Quelles sont les deux voies de transformation métabolique possible de la noradrénaline ?
- Transformation par la catéchol-O-méthyltranférase (COMT)
- Transformation par la monoamine oxydase (MAO-A)
34
Quel est le mécanisme d'action de la cocaïne ?
Il bloque les transporteurs vésiculaires des monoamines ce qui empêche la recapture des monoamines dans la fente synaptique
35
Quelle est la fonction des récepteurs présynaptiques alpha-2 ?
Il régule la synthèse et diminue la libération de la noradrénaline dans la fente synaptique
36
Quelle est la fonction des récepteurs noradrénergiques bêta-1 ?
Augmentation de l'activité cardiaque
37
Quelle est la fonction des récepteurs noradrénergiques bêta-2 ?
La bronchodilatation
38
Quelles sont les fonctions des récepteurs noradrénergiques alpha-1 ?
- Vasoconstriction
- Mydriase
- Stimulation des sphincter et relâchement des muscles de la vessie
39
Comment la noradrénaline augmente-t-elle l'activité cardiaque ?
En favorisant l'activation de canaux calciques voltage dépendant des cellules cardiaques
40
Quelle est l'implication clinique de la noradrénaline et de l'adrénaline ?
Toutes les pathologies liées à la transmission du SNA et psychiatriques
41
Quelles sont les deux voies de transformation métabolique possible de la dopamine ?
- Transformation par la catéchol-O-méthyltransférase
- Transformation par la monoamine oxydase (MAO-B)
42
Vrai ou Faux ? Au niveau de la synapse, il y a des transporteurs présynaptiques de dopamine et de noradrénaline
Vrai
43
Combien y'a-t-il de sous-types de récepteurs dopaminergiques ?
5 au total
- D1 et D5 sont couplés positivement à la protéine G (activation de l'adénylate cyclase)
- D2, D3 et D4 sont couplés négativement à la protéine G (inhibition de l'adénylate cyclase)
44
Où pouvons-nous retrouver les récepteurs dopaminergiques D1 ?
- SNpc (Substancia Nigra pars compacta)
- Cortex frontal
- Hypothalamus
45
Où pouvons-nous retrouver les récepteurs dopaminergiques D5 ?
- Striatum
- Hypothalamus
- Noyau accumbens
46
Où pouvons-nous retrouver les récepteurs dopaminergiques D2 ?
- Striatum
- SNpc (mouvements)
- Cortex préfrontal
47
Où pouvons-nous retrouver les récepteurs dopaminergiques D3 ?
- Noyau accumbens (système de récompense)
- VTA (Aire tegmentale ventrale) (plaisir)
- SNpc (mouvements)
48
Où pouvons-nous retrouver les récepteurs dopaminergiques D4 ?
- Cortex préfrontal
-Hypothalamus
49
Quelle est la fonction de la voie mésocorticale du cerveau ?
Les fonctions cognitives
50
Quelle est la fonction de la voie mésolimbique du cerveau et quelle condition résulte de son dysfonctionnement ?
- Fonction : système de récompense (noyau accumbens)
- Condition : psychose
51
Quelle est la fonction de la voie nigrostriatale du cerveau et quelle condition résulte de son dysfonctionnement ?
- Fonction : motricité et mouvements
- Condition : maladie de Parkinson
52
Quelle est la fonction de la voie tubéro-infundibulaire ?
La sécrétion de prolactine
53
Qu'est-ce que les troubles extrapyramidaux ?
Lorsque l'on administre des médicaments pour traiter une psychose ou la schizophrénie (mésolimbique), on induit du même coup des symptômes de la maladie de Parkinson parce qu'ils jouent également sur la voie nigrostriatale
54
Quelles sont les implications cliniques d'un déséquilibre en dopamine ?
- Nausées et vomissements
- Maladie de Parkinson
- Psychoses (schizophrénie)
- Drogues et troubles d'usage
55
Quelle est la cause de la maladie de Parkinson ?
Un déséquilibre entre la dopamine et l'acétylcholine
56
Quels sont les 4 symptômes principaux de la maladie de Parkinson ?
- Tremblements
- Rigidité
- Altération de la posture
- Akinésie ou bradykinésie
57
Quel médicament donne-t-on pour traiter la maladie de Parkinson et quel est leur mécanisme d'action ?
- L-Dopa : passe au travers de la BHE et est transformée en dopamine par la dopa décarboxylase
- Carbidopa : Inhibe la dopa décarboxylase périphérique pour augmenter la proportion de L-dopa se rendant au cerveau (ne passe pas la BHE)
58
Vrai ou Faux ? On donne des agonistes des récepteurs dopaminergiques pour traiter les symptômes d'hallucination et d'idées délirantes liés à la schizophrénie
Faux, on donne des antagonistes des récepteurs dopaminergiques
59
Quelle structure est impliquée dans les troubles d'usage liés aux drogues ?
Le noyau accumbens (système de récompense)
60
Que signifie 5-HT ?
Sérotonine
61
Quelle est la molécule à partir de laquelle est synthétisée la sérotonine ?
La 5 hydroxy-tryptophane
62
Quelle enzyme s'occupe de la dégradation de la sérotonine ?
La monoamine oxydase (MAO -A)
63
Quelles sont les principales fonctions de la sérotonine
- Régulation du sommeil et de la vigilance
- Régulation de l'humeur
64
Combien de famille de récepteurs sérotoninergiques existe-t-il ?
7 familles (5-HT1 à 5-HT7)
65
Vrai ou Faux ? Parmi les 7 familles de récepteurs sérotoninergiques, seul la 3e famille sont des récepteurs couplés à la protéine G
Faux, c'est l'inverse, seul la 3e famille sont des récepteurs à canaux ioniques
66
La famille de récepteurs 5-HT1 se divise en 5 sous-types (A,B,D,E,F). Lesquelles sont des récepteurs présynaptiques ?
Le 5-HT1b et le 5-HT1d
67
Les triptans sont des médicaments qui ciblent les récepteurs 5-HT1d lors de migraine (augmentation importante de sérotonine). Sont-ils des agonistes ou des antagonistes ?
Des agonistes
68
Quelle est la localisation principale du récepteur 5-HT3 ?
Le centre de vomissement (Zone gâchette chimioréceptrice)
69
Vrai ou Faux ? La stimulation du récepteur 5-HT2 crée une puissante vasodilatation au niveau du plexus choroïde
Faux, elle crée une puissante vasoconstriction
70
Quel est l'impact de la stimulation du récepteur 5-HT4 ?
Une augmentation du péristaltisme
71
Quelle peut être la conséquence d'une hyperstimulation sérotoninergique au niveau des récepteurs 5-HT2 ?
Des symptômes de psychoses
72
Quelles sont les implications cliniques d'un déséquilibre en sérotonine ?
- Dépression
- Nausées et vomissements
- Constipation
- Migraine
73
Quel type de médicament pouvons-nous donner pour traiter la dépression ?
Des ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine)
74
Quels sont les effets de la prise de triptans ?
- Puissante vasoconstriction
- Tachycardie
75
Quel type de médicament pouvons-nous donner pour traiter les nausées et vomissements liés à la sérotonine ?
Les sétrons (antagonistes des récepteurs 5-HT3)
76
Quel est le neurotransmetteur excitateur le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau ?
Le glutamate
77
Quel est le récepteur glutaminergique le plus important ?
Le récepteur NMDA
78
Quel type de médicament cible les récepteurs NMDA ?
Les anesthésiques, ce sont des antagonistes qui servent à réduire l'excitation du récepteur
79
Vrai ou Faux ? Les antagonistes des récepteurs NMDA sont compétitifs
Faux, ils ne sont pas compétitifs, mais ils bloquent quand même le passage des ions
80
Quel ion permet de potentialiser l'activité des anesthésiques sur les récepteurs NMDA ?
Le magnésium (Mg2+)
81
Quelles sont implications cliniques d'un déséquilibre en glutamate ?
- Épilepsie
- Alzheimer
- Hyperalgésie et anesthésie
82
Quels sont les deux moyens de réduire les symptômes d'épilepsie ?
- Diminuer l'excitation du glutamate
- Renforcer l'inhibition du GABA
83
Quelle serait la cause de la maladie d'alzheimer ?
Une excitotoxicité (hyperexcitation anormale) des récepteurs NMDA qui engendrerait les maladies neurodégénératives
84
Quel est le neurotransmetteur inhibiteur le plus important au niveau du cerveau ?
Le GABA
85
Comment est synthétisé le GABA ?
L'acide glutamique est transformé en acide gamma-amino butyrique (GABA) par l'enzyme glutamate décarboxylase
86
Quelle enzyme s'occupe de la dégradation de GABA ?
La GABA transaminase
87
Quels sont les deux récepteurs essentiels du GABA ?
- GABA-A : récepteur ionique (Cl-)
- GABA-B : récepteur métabotropique
88
Vrai ou Faux ? L'hyperpolarisation des récepteurs GABA créent une augmentation de la libération des neurotransmetteurs
Faux, l'hyperpolarisation diminue la libération des neurotransmetteurs
89
Quelle est la particularité des médicaments agonistes du GABA ?
Les médicaments (alpha) ne se fixent pas sur la même sous-unité du récepteur que le GABA (bêta). Il n'y a donc pas de compétition et l'action du GABA et des médicaments sont combinés. L'ouverture du canal est donc plus grande et reste ouverte plus longtemps ce qui crée une plus grande hyperpolarisation
90
Quelles sont les implications cliniques d'un déséquilibre en GABA ?
- L'épilepsie
- L'anxiété / agitation
- Troubles du sommeil
91
Vrai ou Faux ? Les agonistes du GABA peuvent être administrés pour traiter l'anxiété
Vrai, le traitement de première ligne demeure tout de même les anti-dépresseurs
92
Vrai ou Faux ? L'insomnie n'affecte que la sphère quantitative du sommeil
Faux, elle affecte également la sphère qualitative
93
Vrai ou Faux ? Des antagonistes du GABA peuvent être administrés pour traiter l'insomnie
Faux, on donne des agonistes du GABA
94
Vrai ou Faux ? Il existe trois grandes familles d'opioïdes endogènes et ils dérivent chacune d'un précurseur différent
Vrai
95
Vrai ou Faux ? La dégradation des opioïdes endogènes est la même pour chaque molécule
Faux, la dégradation est spécifique à chaque molécule
96
Quelles sont les deux localisations des opioïdes endogènes ?
- La substance grise périaqueducale (PAG) (mésencéphale)
- La corne dorsale de la moelle épinière
97
Le récepteur des opioïdes mu identifie quel type de sensation ?
Les sensations douloureuses
98
Quels sont les deux effets des opioïdes ?
- Diminution de la libération de neurotransmetteurs excitateurs ce qui crée un potentiel d'action post-synaptique inhibiteur (diminue la sensation de douleur)
- Inhibition de la transmission GABAergique ce qui augmente le taux de dopamine au niveau du noyau accumbens (plaisir et euphorie)
99
Quelles sont les implications cliniques des opioïdes ?
- La douleur
- La diarrhée
- Traitement de substitution...
100
Où pouvons nous retrouver les récepteurs histaminergiques H2 et H3 ?
- H2 : cellules pariétales gastriques
- H3 : SNC pré et postsynaptique
101
Quelles sont les implications cliniques des récepteurs H1 et H2 ?
- H1 : allergies et réactions anaphylactiques
- H2 : ulcère gastrique et RGO
102
Quels effets indésirables peuvent être causés par la prise d'antagonistes histaminergiques ?
- Somnolence
- Troubles de l'attention
103
Vrai ou Faux ? Nous n'avons pas assez de preuves pour insérer les endocannabinoïdes dans notre arsenal thérapeutique, mais on ne peut pas dire qu'ils sont strictement inefficaces
Vrai
104
Qui suis-je ? Je suis un peptide synthétisé dans les neurones qui agissent sur des récepteurs généralement couplés à la protéine G
Un neuropeptide
105
Nomme 3 neuropeptides importants
- Le neuropeptide Y
- Le CGRP (calcitonine gene related peptide)
- La substance P
106
Nomme deux fonctions des neuropeptides ?
- Régulation de la prise alimentaire
- Régulation du fonctionnement du système nerveux et des défenses immunitaires
107
Quels neuropeptides sont impliqués dans les migraines ?
- La substance P
- La CGRP (libérée abondamment)
