Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Lichaam en mond deel 2 > les 2. Pijn > Flashcards

les 2. Pijn Flashcards

1
Q

wat is een veel voorkomende situatie bij mensen met een lagere sociale klasse i.v.m. pijn?

A

lage rugpijn, staat mogelijk in verband met sociale welvaart. (gevolg = ziekteverzuim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

3 fasen in verwonding:

A
  1. directe fase
  2. acute fase
  3. chronische fase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

directe fase v verwonding=

A

stressanalgenesie= pijnvrije periode

= overlevingsstrategie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

acute fase v verwonding =

A

aandacht op verwonding : pijn en angst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

chronische fase v verwonding =

A
  • terugtrekken, tot rust komen
  • pijn kan in deze fase chronisch worden:
  • -> verwonding geneest, maar pijn blijft
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waarom mag de chronische fase best niet te lang aanhouden?

A

sensibilisatie:

zenuwen worden overprikkelt: pijn wordt door steeds gestuurde signalen ‘overdreven’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

andere naam voor etalagefenomeen

A

claudicatio intermittens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

claudicatio intermittens =

A

‘etalagefenomeen’
= het veelvuldig stilstaan voor etalages van patiënten die bij het lopen pijn (in de benen) ondervinden (ten gevolge van een vernauwing of afsluiting van een slagader naar of in de benen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

basisvormen van pijn, ingedeeld naar oorsprong (4) =

A
  1. somatogeen (‘geen’ = ‘oorsprong’)
  2. viscerogeen
  3. neurogeen
  4. psyschogeen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

somatogene oorsprong =

A

= prikkeling van zenuwuiteinden in de huid of het

bewegingsapparaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat kun je zeggen over de nauwkeurigheid vd pijn met somatogene oorsprong? (2)

A
  • -> pijn door prikkeling vd zenuwuiteinden in de huid is nauwkeurig in : Plaats : Aard: Duur: Intensiteit
  • -> pijn door aandoeningen in het bewegingsapparaat is minder nauwkeurig (dof, zeurend, uitstraling)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

dermatogeen =

A

(oorsprong) thv de huid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

myogeen =

A

oorsprong thv de spieren (afkomstig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

arthrogeen =

A

oosrprong thv de gewrichten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tendinogeen =

A

oorsprong thv de pezen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

osteogeen=

A

oorsprong thv de beenderen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

viscerogene oorsprong =

A

prikkeling vd zenuwuiteinden bij ingewanden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

kenmerken viscerogene pijn (3)=

A
  1. diffuse, onnauwkeurig te lokaliseren pijn.
  2. referred pain= pijn wordt vaak op lichaamsoppervlak gevoeld.
  3. misleidend qua intensiteit, aard en plaats.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

neurogene oorsprong =

A

prikkeling vd geleidingswegen binnen het zenuwstelsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kenmerken neurogene pijn (6)=

A
  1. prikkeling niet binnen zenuwuiteinden maar onderweg naar hersenen
  2. abnormale activiteit in het zenuwstelsel
  3. beschadiging/storing vh pijnsysteem
  4. pijn wordt geprojecteerd op gebied waar impulsen vandaan komen
  5. vreemde, onherkenbare pijnsensatie (aard v pijn niet gerelateerd aan aard vd afwijking) ‘atypische pijn’
  6. allodynie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

allodynie =

A

een normale, niet schadelijke prikkel wordt als onaangenaam ervaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

neurogene pijn onder te verdelen in:

A
  1. perifere neurogene pijn (oorzaak in perif. ZS.)

2. centrale neurogene pijn (oorzaak in centr. ZS.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

psychogene oorsprong =

A

oorsprong vd pijn ligt ‘ergens in de psyche’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

kenmerken pyschogene pijn (2) =

A
  1. psychosociale problemen worden door hersenen in pijn vertaald.
  2. plaats en aard v pijn = niet bekend
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

burning mouth syndrome=

A

= neurogene pijn
= continu branderig gevoel ervaren
= pittig laten eten: pijnreceptoren worden even overprikkeld en rusten daarna uit/uitgeput

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

carpale tunnel syndroom=

A

= insnoering vd zenuwbanen: knelling v perifere zenuwen (ischias)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat maakt dat alle pijn ‘geprojecteerd’ is?

A

de hersenen (schors) geven aan de pijn een concrete locatie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is een gevolg van de projectie v pijn?

A

wanneer iemand pijn heeft mag je er niet altijd vanuit gaan dat de pijn van de aangewezen plek komt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

geef de 7 zenuwstelselmodellen=

A
  1. kabelmodel
  2. convergentiemodel
  3. evolutiemodel
  4. sensoriek-motoriek model
  5. circuitmodel
  6. plasticiteitsmodel
  7. modulatiemodel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

kabelmodel=

A

zenuw–> prikkeling–> pijn wordt als kabel geleid naar hersenen zonder dat er onderweg iets veranderd.
(= achterhaald)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

convergentiemodel =

A

= niet voorspelbaar of prikkels tot pijn leiden (geen 1-op-1 relatie tussen pijn&prikkel):
= info komt bijeen in beslissingsstations
= poorttheorie (: op weg naar hersenen wordt bepaald of er nog iets gewijzigd wordt)

32
Q

poorttheorie - welk model?

- leg uit

A
  1. convergentiemodel
    2 = óf en hoe infromatie wordt doorgegeven hangt af van de toestand vd poort. Poort wordt beinvloed door factoren als motoriek, sensoriek, emotie, geheugen.
33
Q

Evolutiemodel=

A

fylogenetisch (evolutiebiologie)

  • -> dikke snelle vezels: fijne tast: fylogenetisch jong
  • -> dunne trage vezels: grove tast: fylogenetisch oud
  • —-> dikke vezels hebben remmende, modulerende werking op dunne vezels.(bv wrijven over pijnlijke plek)
34
Q

wat kun je zeggen over de vezelactiviteit tussen snelle en trage vezels?

A

snelle vezels lopen vooruit op langzame vezels

35
Q

sensoriek-motoriek model =

A

= wisselwerking: motoriek heeft invloed op pijn(sensoriek) en andersom
= hechte relatie tussen pijn en gedrag
= wisselwerking op verschillende niveaus

36
Q

geef de 4 niveaus van wisselwerking van het sensoriek-motoriekmodel

A
  1. perifeer (triple respons v Lewis)
  2. spinaal (onbewust: reflex)
  3. hersenstam (semi-bewust: anders gaan bewegen)
  4. hersenen (bewust: emotioneel en cognitief)
37
Q

triple respons van Lewis =

A

= lokale, perifere reactie
=uitbreiding van overgevoeligheidsreactie
= 1e, 2e en 3e reactie: roodheid, zwelling, roodheid breidt uit door vaatverwijding

38
Q

circuitmodel (3)=

A
  1. verlopen va circuit (niet eerst naar hersenen gestuurd)
  2. prikkel blijft voortduren wanneer deze niet onderbroken wordt (ademhalingsritme)
  3. spontane activiteit zonder perifere zenuwprikkel (ademhaling)
39
Q

plasticiteitsmodel =

A

= zenuwstelsel is geen systeem van vaste kabels, maar dynamisch
= veranderingen zijn mogelijk binnen zenuwstelsel (op weg naar hersenen)
= dus geen poort die beslist

40
Q

geef 3 voorbeelden van soorten veranderingen in het plasticiteitsmodel

A
  1. morfologisch (sprouting, connectivity)

2. functioneel (sensitistatie = gevoeligheid/snelheid v afferente prikkel verhogen) (habituatie = ,, ,, verlagen)

41
Q

modulatiemodel =

A

= zenuwstelsel heeft eigen pijnregulerend systeem dat ervoor zorgt dat hoeveelheid pijn overeenstemt met de pijn die verdragen kan worden
= gestuurd door psychische toestand en afferent pijnsysteem
—> bv tijdelijk pijngevoel verminderen / pijnstiler
—>lichaamseigen-remmend-pijnsysteem (‘‘kastje’’)

42
Q

wat kun je zeggen over de zenuwstelselmodellen (4)?

A
  1. nuttig bij denken over pijn
  2. geen enkel model verklaart elk pijnfenomeen
  3. geen enkel model is juist of onjuist
  4. elk model heeft +/- kanten
    (er wordt te vaak vastgehouden aan het kabelmodel)
43
Q

nociceptoren =

A

= structuren gevoelig voor schadelijke prikkels

44
Q

Aδ-vezels=

A

gemyeliniseerd, snelle geleiding

45
Q

C-vezels=

A

ongmyeliniseerd (meest perifere zenuwen), redelijke trage geleiding

46
Q

kenmerken nociceptoren (3) =

A
  1. vertonen geen adaptatie (zo lang prikkel duurt treden reacties op)
  2. hebben hoge drempelwaarde (alleen potentieel schadelijke prikkels)
  3. reageren op mechanische, thermische of chemische prikkels en zetten deze om in elektrische signalen (transductie)
47
Q

soorten pijnreceptoren

A
  1. nociceptoren

2. fysiologische receptoren

48
Q

kenmerken fysiologische receptoren =

A
  1. meestal unimodaal (reageren op 1 prikkel)
  2. vertonen adaptatie (bij langdurige prikkel verdwijnt reactie op prikkel)
  3. kunnen bij overmatige prikkeling ook pijnervaring initieren
49
Q

wat zijn gemyeliniseerde vezels en wat is de functie hiervan

A

een isolatielaagje rond de vezels waardoor de geleiding sneller gaat

50
Q

polymodaal =

A

reageren niet op één specifieke prikkel,maar op meerdere soorten. Tegenovergestelde van unimodaal

51
Q

fasen van nociceptie (4)

A
  1. transductie (omzetten in signaal)
  2. transmissie (signaal wordt voortgeleidt)
  3. modulatie (signaal kan onderweg veranderen)
  4. perceptie (centrale verwerking; manier v omgaan met pijn) (bv andere houding aannemen)
52
Q

welke stoffen komen er vrij bij schade?

A
  • histamine
  • serotonine
  • bradykinine
  • prostaglandine
  • interleukine
53
Q

wat doen de stoffen die vrijkomen bij schade?

A

nociceptoren activeren en prikkeldrempel ervan verlagen

54
Q

verschil nociceptoren vs fysiologsiche ceptoren=

A

nociceptoren:

  • -> vertonen geen adaptatie
  • -> polymodaal
  • -> hebben hoge drempelwaarde
55
Q

wat wordt er bedoeld met feedback uit het centrale zs?

A

eenmaal pijn gevoeld –> receptoren en synapsen worden gevoeliger voor nociceptieve prikkels

56
Q

actiepotentiaal =

A

een golf van elektrische ontlading (over de membraan v een prikkelbare cel)

57
Q

hoe komt het dat prikkels omgezet worden in signalen?

A
  1. nociceptormembraan rekt uit :
  2. mechanische activatie van ionenkanalen:
  3. depolarisatie:
  4. actiepotentiaal.
    - -> actiepotentiaal wordt door de hele zenuw voortgeleidt naar hersenen
58
Q

wat doen beschadigde cellen?

A

deze zetten substanties vrij die invloed hebben op de ionenkanalen van nociceptoren
(protheases, ATP, K+)

59
Q

waar liggen de vrije uiteinden van de N. trigeminus en wat doen deze?

A

in de dentinetubuli. Deze nemen drukverschillen in de kanaaltjes waar.

60
Q

hoe worden de vrije uiteinden vd n. trigeminus gestimuleerd?

A

door odontoblasten; zij geven ATP af

61
Q

geef de route van transmissie ve prikkel

A
  • > receptoren
  • -> dendrieten
  • –> cellichaam
  • —> axonen
  • —-> synaps
62
Q

fasciculus=

A

zenuwbundel bijeengehouden door bindweefsel

63
Q

wat is het membraanpotentiaal v een zenuwcel in rust?

A

-70 mV

64
Q

onder welke specifieke omstandigheden openen de ‘ligand chanels’? (4)

A
  1. voltage gated
  2. ligand gated
  3. mechanically gated
  4. temperature gated
65
Q

wat is het verschil tussen ‘‘gated channels’’ en ‘’ leak channels’’?

A

Leak channels staan altijd open, ‘lekken’.

Gated channels hebben specifieke sleutel nodig om te openen.

66
Q

hyperalgesie=

A

verhoogde gevoeligheid van nociceptoren

–> verminderde pijndrempel, verhoogde intensiteit van pijnlijke stimuli

67
Q

primaire hyperalgesie=

A

abnormaal intense perceptie van pijnprikkels aan beschadigde weefsels

68
Q

secundaire hyperalgesie =

A

abnormaal intense perceptie van pijnprikkels aan gezonde weefels

69
Q

dualiteit v pijn =

A 
1 = felle scherpe pijn (Aδ-vezels)
2 = doffe zeurende pijn (C-vezels)
70
Q

kenmerken primaire pijn (4)=

A
  1. snel, scherp, kort, goed gelokaliseerd.
  2. nauwkeurig in tijd, plaats en aard
  3. somatosensorische cortex speelt rol
  4. felle, voorbijgaande reactie (schreeuw, terugtrekreflex)
71
Q

kenmerken secundaire pijn (5) =

A
  1. zeurend, langdurig, diffuse lokalisatie
  2. emotioneel getint (‘doet lijden’)
  3. diepere delen vd hersenen spelen een rol (lymbisch systeem)
  4. aanhoudende reactie
  5. selectief uit te schakelen/inschakelen (lidocaine)
72
Q

thk: Aδ-vezels stimulaties =

A
  • lucht
  • koude/warmte
  • trillingen/sonderen
73
Q

wat voor soort pijn wordt ervaren bij Aδ-vezels?

A
  • snelle
  • scherpe
  • korte
  • goed te localiseren
74
Q

thk: C-vezels stimulaties=

A
  • ontstekingsmediatoren
  • mechanische vervorming (bv breuk)
  • hitte
75
Q

wat voor soort pijn wordt ervaren bij c-vezels?

A
  • langzaam
  • dof
  • aanhoudende
  • slecht gelokaliseerd
76
Q

superpositie=

A

oude systemen blijven bestaan en nieuwe systemen komen erbovenop en hebben een modulerende invloed op de fylogenetische oude systemen

77
Q

welke van de fylogenetische systemen is meer kwetsbaar? oud/nieuw?

A
  • -> jonge systemen zijn vaak kwetsbaarder

- -> oude systemen hebben sterker regeneratievermogen

Lichaam en mond deel 2 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions