Leki Przeciwpadaczkowe 1 Teoria Flashcards

1
Q

Liczba neuronów i synaps w CNS

A

10 mld neuronów

Ponad 10 bilionów synaps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Formy objawowe napadów padaczki lub nieprawidłowej czynności elektrycznej mozgu

A
  1. Napad uogólnionych drgawek
  2. Napad zaburzeń sensorycznych np. węchowych, wzrokowych
  3. Napad typu absence -> petit mal -> chwilowa utrata świadomości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Rodzaje napadów padaczkowych

A
  1. Częściowe (ogniskowe, 60%)
  2. Uogólnione
  3. Stan padaczkowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Rodzaje częściowych napadów padaczkowych

A
  1. Proste

2. Złożone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rodzaje uogólnionych napadów padaczkowych

A
  1. Napady toniczno-kloniczne (padaczka grand mal)
  2. Toniczne
  3. Kloniczne
  4. Atoniczne
  5. Miokloniczne
  6. Nieświadomości -> padaczka petit mal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Napady częściowe

A
  1. Ogniskowe, 60%
  2. Obejmują tylko jedna półkule
  3. Mogą byc ograniczone do ośrodków w jednym płacie lub obejmować kilka płatów
  4. Mogą objąć tez druga półkule -> stać sie wtórnie uogólnione
    - > dochodzi wtedy do całkowitej utraty świadomości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Napady złożone

A
  1. Obejmują obie półkule
  2. Pierwotne lub wtórne
  3. Towarzyszy im całkowita utrata świadomości
  4. Najczęstsze to napady toniczno-kloniczne lub napady nieświadomości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Napady częściowe proste

A
  1. Bez utraty świadomości
  2. Mogą towarzyszyć objawy:
    1) ruchowe
    2) czuciowe
    3) z układu sympatycznego
  3. Czasem występuje aura przed wystąpieniem napadu -> objawy prodromalne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Napady częściowe złożone

A
  1. Często z płata skroniowego -> padaczka psychomotoryczna
  2. Zmiany świadomości i zachowania
  3. Wykonywanie w czasie napadów powtarzających sie czynności tzn automatyzmow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Napady toniczno-kloniczne, toniczne lub kloniczne

A
  1. Tonus -> ↑napięcie mięśniowe
  2. Klonus -> naprzemienne skurcze i relaksacja mięśni, zwykle kończyn i tułowia
  3. W napadach toniczno-klonicznych wystpuje kilka sekundowa faza tonusu -> potem trwający klonus do kilku min
  4. Napady toniczne lub kloniczne maja tylko daną komponentę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Napady atoniczne

A
  1. Nagła utrata napięcia mięśniowego -> często upadek

2. Utrata świadomości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Napady miokloniczne

A
  1. Rytmiczne skurcze wybranych grup mięśniowych

2. Utrata świadomości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Napady nieświadomości

A

-> padaczka petit mal

  1. Często spotykane u dzieci
  2. Nagła, trwająca kilkanaście sekund utrata świadomości -> mogą przypominać zagapienie sie
  3. Towarzyszą im często:
    1) obniżone napięcie mięśniowe
    2) automatyzmy
    3) skurcze kloniczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Stan padaczkowy

A
  1. Przedłużające sie, powtarzające sie serie napadów toniczno-klonicznych
  2. Groźne dla zycia pacjenta -> niewydolność oddechowa i niedotlenienie mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Historyczne leki przeciwpadaczkowe

A
  1. Bromki
  2. Fenobarbital
  3. Fenytoina -> jej dawna nazwa to Difenylohydantoina
  4. Hydantoiny
  5. Bursztyniany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kanały sodowe w CNS

A
  1. 2 typy: otwierane pod wpływem ligandu i napieciowo zależne
  2. Występują w 3 stanach: spoczynkowym, aktywowanym i inaktywowanym
  3. Mutacje w nich mogą wywoływać napady padaczkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kanały wapniowe w CNS podział

A
  1. Sterowane ligandem

2. Napieciowo-zależne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Typy kanałów wapniowych napieciozaleznych

A
  1. Typu L (long-lasting - długotrwałe)
  2. Typu P/Q w komórkach Purkinjego
  3. Typu N (neuronal)
  4. Typu R (residual- resztkowe)
  5. Typu T (transient, przejściowe)

-> typu T stymulowane nwlk zmiana potencjału, reszta duzo silniejsza depolaryzacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Etosuksymid dzialanie

A
  1. Hamuje napieciowo-zależne kanały wapniowe typu T

2. We wzgórzu

20
Q

Etosuksymid zastosowanie

A
  1. Lek pierwszego rzutu w napadach NIEŚWIADOMOŚCI
21
Q

Etosuksymid działania niepożądane

A

Stosunkowo bezpieczny

  1. Zaburzenia zoladkowo-jelitowe
  2. Senność
  3. Ataksja
22
Q

Etosuksymid farmakokinetyka

A
  1. Długi t1/2 -> wystarcza na jedna dawkę dziennie

2. Senność moze zmuszać do rozłożenia dawki

23
Q

Fenytoina działanie

A
  1. Hamuje napieciowozalezne kanały Na -> przedłuża czas ich inaktywacji
24
Q

Fenytoina zastosowanie

A
  1. W napadach częściowych i toniczno-klonicznych

2. Nie moze byc podawana w napadach nieświadomości -> POGARSZA ich przebieg -> przeciwwskazanie

25
Q

Fenytoina farmakokinetyka

A
  1. Indukuje enzymy cyt P450 -> zmniejsza stężenie innych leków m.in. innych padaczkowych
26
Q

Fenytoina działania niepożądane

A
  • liczne
    1. Hirsutyzm
    2. Zaburzenia metabolizmu kolagenu -> przerost dziąseł
  • > nie moze byc stosowana u dzieci
  1. Zaburza metabolizm folianow -> niedokrwistosc megaloblastyczna, teratogenność (wady serca, twarzoczaszki, mikrocefalia, opóźnienia rozwojowe)
27
Q

Fenytoina - uwagi kliniczne

A
  1. Wymagana suplementacja wit K-> zwiększony jej metabolizm (brak -> krwawienia)
  2. Skomplikowany metabolizm
    - > duże różnice miedzyosobnicze po podaniu doustnym
    - > inny metabolizm w przypadku wysokich a inny w przypadku niskich dawek (wysycenie enzymów)
  3. Wymagane MONITOROWANIE stężenia leku w surowicy
28
Q

Fosfenytoina

A
  1. Lepiej rozpuszczalna pochodna Fenytoiny
  2. Moze byc podawana parenteralnie
  3. Pozwala łatwiej ustabilizować stężenie leku we krwi
29
Q

Karbamazepina działanie

A
  1. Hamuje napięciowe kanały Na

2. W małym stopniu wpływa na funkcje poznawcze, zdolność do uczenia sie, zachowanie itd

30
Q

Karbamazepina zastosowanie

A
  1. Napady częściowe (często)
  2. Napady wtórnie uogólnione
  3. Neuralgia nerwu trójdzielnego
  4. Choroba afektywna dwubiegunowa (właściwości antydepresyjne)
  5. Nie powinna byc podawana w padaczce z napadami nieświadomości
31
Q

Karbamazepina farmakokinetyka

A
  1. Indukuje enzymy mitochondrialne -> utrudniona politerapia
32
Q

Okskarbazepina

A
  1. Prolek -> wymaga aktywacji do pochodnej monohydroksylowej
  2. Podobny mechanizm działania i zastosowania do karbamazepiny
  3. Nie indukuje enzymów mikrosomalnych
  4. Może wywołać hiponatremie
33
Q

Eslikarbazepina

A
  1. Charakterystyka jak Okskarbazepina, ale lepsza farmakokinetyka -> szybciej osiąga odpowiednie stężenie we krwi -> szybszy początek działania
34
Q

Lamotrygina działanie

A
  1. Hamuje napięciowe kanały Na i napięciowe Ca

2. Nowy lek

35
Q

Lamotrygina sposób stosowania

A
  • > dodatkowe stosowanie (2 lek) oprócz leku głównego:
    1. Pozwala na obniżenie dawki leku głównego
    2. Spadek objawów ubocznych związanych z lekiem
36
Q

Lamotrygina zastosowanie

A
  1. Leczenie napadów częściowych

2. Lecznie napadów uogólnionych: toniczno-klonicznych, atonicznych i nieświadomości

37
Q

Lamotrygina działania niepożądane

A
  1. Ataksja
  2. Zaburzenia widzenia
  3. Wysypki skórne -> mogą przejść w rumień wielopostaciowy
  4. Zespół Stevensa-Johnsona (skrajne przypadki)

-> częstość objawów wzrasta gdy stosowana z Karbamazepiną lub Kwasem walproinowym

38
Q

Lakozamid działanie

A
  1. Hamuje napięciowe kanały Na -> w inny sposób -> nasila wolną inaktywację zamiast stabilizować w stanie nieaktywnym
  2. Wolna inaktywacja-> w komórkach które maja mniejszy potencjał błonowy niz komórki w stanie spoczynku
    - > np w wielokrotnie pobudzanych w krótkim czasie (jak w padaczce)
  3. Stosunkowo wybiórczo działa na ośrodki epileptogenne
  4. Nie powoduje pełnej refrakcji kanałów -> zmniejsza tylko ich wrażliwość na nadchodzące bodźce przez dziesiąte części sek (stosunkowo długo)
39
Q

Lakozamid zastosowanie

A
  • > jako dodatkowy lek
    1. Napady częściowe
    2. Napady wtórnie uogólnione
    3. Polineuropatia cukrzycowa
40
Q

Lakozamid działania niepożądane

A

-> ogólnie db tolerowany

  1. Zawroty głowy
  2. Nudności
  3. Depresja
41
Q

Zonisamid działanie

A
  1. Hamuje napięciowe kanały sodowe i kanały wapniowe typu T
42
Q

Zonisamid uwagi kliniczne

A
  1. Długi okres półtrwania

2. Pacjenci powinni byc db nawodnieni

43
Q

Zonisamid zastosowanie

A
  • > jako lek dodatkowy
    1. Napady częściowe
    3. Napady uogolnione toniczno-kloniczne
44
Q

Zonisamid działania niepożądane

A
  1. Senność
  2. Ataksja
  3. Zawroty i bóle głowy
  4. Zaburzenia pamięci
  5. Splątanie
  6. Zaburzenia hematopoezy
  7. Kamica moczowa
  8. Wypryski skórne
45
Q

Retygabina działanie

A

= ezogabina

  1. Otwiera napięciowe-zależne kanały potasowe KCNQ/Kv7
    - > odpowiedzialne na powrót zdepolaryzowanej komórki do spoczynku
46
Q

Retygabina zastosowanie

A
  1. Skuteczna w napadach częściowych
47
Q

Działania niepożądane Retygabiny

A
  1. Błękitne zabarwienie oka
  2. Zmiany barwnikowe na dnie oka
    - > wycofana w 2017