Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia 2 kolos > CNS Ogolnie Teoria > Flashcards

CNS Ogolnie Teoria Flashcards

1
Q

Neuroprzekaźnik a neuromodulator

A
  1. Neuroprzekaźnik
    - > powoduje depolaryzacje
    - > bd szybko -> ms lub s
  2. Neuromodulator
    - > zmieniają ekspresję genów
    - > działają wolniej -> min, h, dni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Substancje mające miejsce działania na GABA A

A
  1. Neurosteroidy->↑
    1) Pregnenolon
    2) Dehydroepiandrosteron
  2. Pochodne siarczanowe neurosteroidow ->↓
  3. Oleamid ->↑
  4. GABA ->↑
  5. Etanol ->↑
  6. Barbiturany ->↑
  7. Benzodiazepiny ->↑
  8. Flumazenil ->↓
  9. Konsulwanty np. pikrotoksyna ->↓
  10. Furosemid ->↓
  11. Penicylina ->
  12. Muscimol ->↑
  13. Bikukuliny ->↓
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Allyloglicyna

A
  1. Inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego -> hamuje syntezę GABA
  2. Konsulwant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Izoniazyd

A
  1. Lek przeciwgruźliczy

2. Inhibitor kinazy pirydoksalowej -> hamuje syntezę GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Baklofen

A
  1. Rozluźnia mięśnie szkieletowe np w stanach spastyczności pourazowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Receptory dla glicyny podział

A

-> głownie w rdzeniu kręgowym

  1. Wrażliwy na strychninę
  2. Niewrażliwy na strychninę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Receptor dla glicyny wrażliwy na strychninę

A
  1. Powiązany z kanałem chlorkowym -> ↑Cl do komórki -> hiperpolaryzacja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Receptor dla glicyny niewrażliwy na strychninę

A
  1. Obligatoryjny współagonista receptora NMDA -> ma działanie współpobudzajace do kwasu glutaminowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

β-alanina

A
  1. Brak własnego receptora
  2. Aminokwas hamujący
  3. Ma miejsca wiążące na:
    1) GABA A
    2) GABA C
    3) obu receptorach glicynowych
    4) miejsce blokujące na GAT (wychwyt GABA przez glej)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tauryna

A
  1. Neuroprotekcyjne działanie
  2. Zapobiega apoptozie neuronów poddanych nadmiernemu pobudzeniu przez kwas glutaminowy
  3. Wywołuje hiperpolaryzacje przez otwarcie kanałów Cl w móżdżku i hipokampie
  4. Ma własne receptory taurynowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Aminokwasy pobudzające - ogolnie

A
  1. Kwas glutaminowy -> główny
  2. Kwas asparaginowy -> pomocniczy

Receptory:

  1. Jonotropowe
  2. Metabotropowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aminokwasy pobudzające - rola w organizmie

A
  1. Tworzenie pamięci i utrwalanie informacji (długoterminowej, long-term potentiation)
  2. Toksyczność z nadmiernego pobudzenia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS mechanizm

A
  1. Nadmierna długotrwała stymulacja neuronów glutaminergicznych-> ↑Ca
  2. Prowadzi to w koncu do pobudzenia DNAaz, proteaz, fosfataz i fosfolipaz -> uszkodzenie mitochondriów -> apoptoza neuronów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Toksyczność z nadmiernego pobudzenia CNS znaczenie w chorobach

A
  • > duże znaczenie w chorobach neurodegeneracyjnych CNS np:
    1. Parkinsonie
    2. ALS
    3. Niektórych padaczkach
    4. Hiperalgezji
    5. Urazach
    6. Udarach mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Receptory jonotropowe aminokwasow pobudzających w CNS typy

A
  1. NMDA
  2. AMPA
  3. Receptory kainowe

-> wszystkie powodują depolaryzacje komórki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Receptory NMDA

A
  1. Pobudzane wybiórczo przez N-metylo-D-asparaginian
  2. 5 podtypów
  3. Powodują napływ Ca do komórek i wypływ K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Receptory AMPA

A
  1. Pobudzane wybiórczo przez kwas alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolopropionowy
  2. Znane 4 podtypy
  3. Powodują napływ Na i wypływ K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Receptory kainowe

A
  1. Pobudzane wybiórczo przez kwas kainowy -> izolowany z wodorostów morskich, stosowany w Japonii jako lek przeciwpasozytniczy
  2. Znane 5 podtypów
  3. Napływ Na i wypływ K
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mechanizm wspóldziałania NMDA i AMPA

A
  1. NMDA sa konstytutywnie blokowane przez Mg2+

2. Aktywacja AMPA -> usunięcie Mg2+ -> możliwe pobudzenie NMDA przez GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Receptory metabotropowe aminokwasow pobudzających w CNS

A
  1. 8 podtypów
  2. mGlu1 do mGlu8
  • > mGlu1 i 5 aktywują fosfolipaze C -> efekt pobudzający
  • > reszta hamują CA -> efekt hamujący
21
Q

Acetylocholina - działanie w CNS na receptory nikotynowe

A
  1. ↑ przepuszczalności dla Na i Ca

2. Pobudza wydzielanie innych neuroprzekaźników (odpowiada za uzależnienie od nikotyny)

22
Q

Rola ACh w CNS

A
  1. Wpływ na pamięć i świadomość
  2. Regulacja snu, nastroju
  3. Regulacja działania neuronów motorycznych
  4. Zaburzenia przewodnictwa cholinergicznego sa istotne w chorobie Alzheimera i Parkinsona
23
Q

Dopamina w CNS

A
  1. Najbardziej rozpowszechniona monoamina
  2. Receptory D1 i D5 -> pobudzające -> ↑ aktywności Cyklazy Adenylowej (CA)
  3. Receptory D2-4 -> hamujące -> hamują CA -> zahamowanie przepływu Ca i ↑ przepływu K
24
Q

Działanie dopaminy w CNS

A
  1. Kontrola uczuć i emocji
  2. Wpływ na neurony motoryczne (substantia nigra)
  3. Zahamowanie uwalnianie PRL (szlak guzowo-lejkowy)
25
Q

Dopamina w CNS - udział w patogenezie:

A
  1. Schizofrenii
  2. Choroba Parkinsona
  3. Hiperprolaktynemii
26
Q

Działanie NA w CNS

A
  1. Receptory β1 i 2
    - > stymulują funkcje neuronów w korze mózgu, układzie limbicznym i jądrze półleżącym
  2. Tez receptory α1 i 2
27
Q

Udział NA w CNS

A
  1. Choroba dwubiegunowej
  2. Uzależnienia np amfetaminy, kokainy
  3. Leczenie nadciśnienia tętniczego
28
Q

Serotonina w CNS

A
  1. 7 rodzin receptorow 5-HT1-7
  2. 14 podtypów:
    -> 5-HT1 A, B, D, E, F
    -> 5-HT2 A, B, C
    -> 5-HT3 A, AB
    Dalej juz po jednym typie 5-HT 4,5A,6,7
  3. 5-HT1D presynaptyczny, zmniejsza dalszy wyrzut 5-HT
29
Q

W jakich zaburzeniach występuje defekt przemian serotoniny?

A
  1. Depresja
  2. Nudności i wymioty
  3. Stany lękowe
  4. Zespół jelita drażliwego
  5. Migrena
30
Q

Adenozyna w CNS

A
  1. Receptory A1, A2A, A2B, A3
  2. Wg starej nomenklatury sa to receptory P1
  3. Wszystkie metabotropowe
31
Q

Rola adenozyny w CNS

A
  1. Działanie neuroprotekcyjne,
  2. Moduluje uwalnianie innych przekaźników np Glutaminianu
  3. Zapobiega toksyczności z nadmiernego pobudzenia
  4. A1-> zahamowanie CA i ↑ aktywności fosfolipazy C
    A2 -> ↑ CA
  5. Jest zaliczana do neuromodulatorów
32
Q

Nukleotydy w CNS

A

Np. ATP, ADP, UTP -> receptory P2

  1. Receptory jonotropowe P2X1-7
  2. Receptory metabotropowe P2Y
    - > podrodzina P2Y1 -> P2Y1, P2Y2, P2Y4, P2Y6, P2Y11
    - > podrodzina P2Y12 -> P2Y12, P2Y13, P2Y14
  3. Często współtransmittery wydzielane np z GABA
33
Q

Rola nukleotydów w CNS

A
  1. Działanie neuroprotekcyjne
  2. Uczestniczą w bólach neuropatycznych
  3. Migrena
  4. Uczestniczą w interakcji miedzy neuronami i astrocytami
34
Q

NO w CNS

A
  1. Obecny juz w systemie nerwowym meduzy
  2. Dyfunduje do okolicznych neuronów -> „chmura pobudzenia”
  3. Stymuluje rozpuszczalną cyklazę guanylową -> ↑cGMP
35
Q

Rola NO w CNS

A
  1. Procesie uczenia sie i formowania pamięci
  2. Plastyczności synaps
  3. Regulacji odżywiania
  4. Regulacji snu
  5. Regulacji zachowań sprzyjających reprodukcji
  6. Neurogenezie, różnicowaniu sie i rozwoju neuronów
36
Q

CO w CNS

A
  1. Synteza -> oksygenaza hemowa (HO)
    - > HO-1 indukowana
    - > HO-2 konstytutywna
  2. Reakcja: hem -> Fe +biliwerydyna +CO
  3. Działanie neuroprotekcyjne i przeciwzapalne
37
Q

Działanie NO na oksygenaza hemowa HO-1

A

UJEMNE SPRZĘŻENIE ZWROTNE

  1. NO indukuje HO-1
  2. Wysoka ekspresja HO-1 hamuje produkcje NO
38
Q

Kannabinoidy

A
  1. Psychoaktywne substancje
  2. M.in. TETRAHYDROKANNABINOL
    -> znajdowany w konopiach siewnych (Cannabis sativa)
    oraz w haszyszu i marihuanie
  3. Pobudzają CB1 w CNS i CB2 głownie na komórkach immunologicznych
  4. Pobudzenie CB -> ↓ CA
39
Q

Uwalnianie pęcherzyków z neuroprzekaźnikiem w synapsie

A
  1. Sprzężenie kanałów wapniowych z pęcherzykami -> przy udziale neureksyny
  2. Wzrost Ca -> umożliwia interakcje białek pęcherzykowych:
    1) synaptobrewiny
    2) synaptotagminy
    3) białka SNAP-25
    z białkami presynaptycznej błony komórkowej np z syntaksyną
40
Q

Receptory dla GABA

A

GABA A
GABA B
GABA C

41
Q

Receptor GABA C

A
  1. Jonotropowy
  2. Podjednostka sigma
  3. Występowanie: głownie w siatkówce oka
42
Q

Receptor GABA A

A
  1. Jonotropowy, kanał dla Cl-
  2. 5 podjednostek: dwie α, 2 β i jedna γ
  3. Występuje w takiej postaci w błonie postsynaptycznej, w innych lokalizacjach inne podjednostki
43
Q

Budowa podjednostek receptora GABA A

A
  1. Duża N-końcowa domenę zewnatrzkomórkowa
  2. 4 odcinki przezblonowe
  3. Duża domena wewnatrzkomórkowa
  4. Niewielka C-końcowa domenę zewnkom
44
Q

Przyłączanie się GABA do receptora GABA A

A
  1. GABA przyłącza sie na stykach podjednostek α i β

2. Na każdy receptor przypadają 2 cząsteczki GABA

45
Q

Receptor GABA B

A
  1. Metabotropowy
  2. Głownie w rdzeniu kręgowych
  3. Zarówno pre jaki i postsynaptycznie
46
Q

Pobudzenie receptora GABA B postsynaptycznego - efekt

A
  1. ↓CA
  2. Otwarcie kanałów dla K GIRK
  3. Zamknięcie kanałów wapniowych
47
Q

Kanały potasowe z grupy GIRK

A

(G-protein coupled Inwardly Rectifying Potassium Channel)

  1. Związane z białkiem G
  2. Powodują przepływ K do wnętrza komórki!
  3. Mg blokuje wypływ K+-> białko G usuwa Mg i pozwala na przepływ
  4. Są one regulowane elektrochemicznym gradientem jonów K
48
Q

Pobudzenie receptora GABA B presynaptycznego - efekt

A
  1. ↓ uwalniania GABA

Farmakologia 2 kolos (18 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions