Leishmaniosi, Tbc, Virosi Flashcards
Leishmaniosi cutanea
Infezione causata da protozoi del genere Leishmania e trasmessa da ditteri vettori. In Italia è endemica in 12 regioni. La specie di più frequente riscontro è la L. Infantum, mentre i flebotomi sono P. perniciosus e P. perfiliewi. Si presenta sotto forma di una lesione singola e asintomatica, polimorfa (dipende da vettore, specie, carica infettante e risposta immunitaria dell’ospite). Le sedi tipiche sono quelle fotoesposte, soprattutto volto e arti superiori. La diagnosi si basa su anamnesi, quadro clinico, citologico, istopatologico e colturale. Per identificare la specie si può fare una PCR. Può guarire spontaneamente in 3-10 mesi. La terapia eventuale non è aggressiva, con somministrazione topica di crioterapia o antimoniato di n-metilglucamina, o sistemica di antimoniato, amfotericina B e derivati imidazolici. Complicanze rare: impetiginizzazione delle zone ulcerate, raramente visceralizzazione.
TBC cutanea complesso primario
La prima infezione da M. Tubercolosis si manifesta in genere a livello polmonare o intestinale. Nel caso della cute si può osservare il complesso primario cutaneo in bambini in aree scoperte (volto, estremità) per inoculazione, favorita da soluzioni di continuo della cute. Dopo un’incubazione di 3-4 settimane si sviluppa una papula a livello del sito di inoculazione che rapidamente si ulcera ed evolve cronicamente senza tendenza alla guarigione. Parallelamente si sviluppa linfoadenopatia regionale con non rare perforazione cutanea, ulcerazione e fistolizzazione. Dopo 3-6 settimane si possono apprezzare i granulomi tubercolari all’istologia. La diagnosi è data dal riscontro del micobatterio a istologico e colturale. La diagnosi differenziale è con scrofuloderma, tularemia, malattia da graffio di gatto. Guarisce spontaneamente in 4-12 settimane, con positivizzazione al test della tubercolina. Possibile evoluzione verso lupus vulgaris nella stessa sede o comparsa di eritema nodoso.
CAR CLINICHE E MANIFESTAZIONI CUTANEE HERPES VIRUS
Virus a dsDNA con lesioni maculo vescicolose nella maggior parte dei casi. Herpes simplex: contagio per contatto diretto con saliva o via cutaneo-mucosa (MST) può dare vescicole a grappolo su fondo eritematoso, con possibile rottura e formazioni di esulcerazioni, squame, croste e possibile impetiginizzazione secondaria. Lesioni in parte alta del corpo (HSV1) e genitali (HSV2). Possibile riattivazione, il virus va in latenza nei gangli nervosi, in stress, infezioni delle via aeree e raggi UV. Si hanno vescicole nel territorio colpito in origine. VZV: contagio attraverso secrezioni respiratorie. Primaria è la varicella, esantema centripeto con macule -> vescicole limpide -> torbide -> rottura e crosta. Può colpire tutta la cute. Riattivazione: Herpes Zoster. Malattia neurocutanea con fase prodromica con bruciore e parestesie, poi rash con chiazze eritemato-edematose su cui compaiono vescicole a grappolo. HHV6: VI malattia. EBV: mononucleosi con varie manifestazioni. Ruolo dubbio HHV7 nella Pitiriasi rosea di Gilbert.
Elenco malattie Herpes Virus
Herpes Simplex (HSV1 e 2): infezione primaria inapparente (99%); gengivo- stomatite erpetica; infezione primaria erpetica genitale; patereccio erpetico; cheratocongiuntivite erpetica; Eritema polimorfo minor; sindrome di Kaposi- Juliusberg; manifestazioni disseminate; infezioni ricorrenti (H. Labialis, del naso, stomatite erpetica, H. genitalis).
VZV: varicella, herpes zoster.
HHV6: sesta malattia o roseola infantum.
HHV7: ruolo dubbio nella Pitiriasi rosea di Gilbert.
HHV8: ruolo nel sarcoma di Kaposi, associato a linfomi cavità sierose e malattia di Castlemann.
CMV: manifestazioni cutanee rare e non specifiche
EBV: mononucleosi con possibili rash fugaci, acrodermatite papulosa infantile di Gianotti-Crosti, edema palpebrale bilaterale, lesioni orali, esantema.
VZV
Responsabile di varicella e Herpes zoster. La varicella si trasmette attraverso secrezioni resperatorie, più raramente contatto con il liquido delle vescicole. Ha un’incubazione di 2 settimane ed è caratterizzato da esantema con eruzione di macule rosee a distribuzione centripeta che evolvono in vescicolea contenuto inizialmente limpido, poi torbido. La rottura porta a formazione di croste. Lo zoster è una malattia neurocutanea dovuta a riattivazione del virus andato in latenza nei gangli. Nella fase prodromica: bruciore, dolore e parestesie nel metamero. Fase attiva: compare il rash cutaneo e adenopatia regionale, possibile malessere generale. Può permanere un dolore cronico a livello del dermatomero (nevralgia posterpetica). Ci sono diverse forme, z. intercostale, dei nervi cranici, altri z. spinali, sine herpete, emorragico e disseminato negli ID. La terapia prevede antivirali sempre sistemici, per os o ev come Valaciclovir, Aciclovir, Famciclovir, Brivudin
Complicanze varicella
Rare: sovrinfezioni cutanee, polmonite varicellosa, interessamento SNC con atassia cerebellare acuta, encefalite, meningite asettica, porpora trombocitopenica
Sindrome di Kaposi-Juliusberg
Infezione primaria erpetica grave, colpisce soprattutto bambini atopici e immunodepressi. Le lesioni sono vastamente diffuse, tanto che si parla di eruzione varicelliforme, un tempo fatale. Le lesioni primitive vescicolose possono rompersi e lasciare il posto a esulcerazioni e croste contemporaneamente, importante perciò la DD con varicella. Può lasciare come reliquato lesioni necrotiche con conseguente deposizione di tessuto cicatriziale. Può accompagnarsi o meno a sintomi soggettivi, febbre, artalgia e malesse generale.
Herpes Simplex
Due tipi, HSV1-2, hanno diffusione ubiquitaria in quanto le forme di infezione inapparenti sono le più frequenti. Il contagio avviene per contatto diretto, saliva o via cutaneo-mucosa (malattia sessualmente trasmissibile). La storia naturale prevede infezione erpetica primaria cutanea, migrazione tramite le vie nervose ai gangli in cui il virus va in latenza, infine infezioni ricorrenti dovute a riattivazione (20% pz) indotte da fattori scatenanti come stress, raggi UV, infezioni, stanchezza, con migrazione centrifuga e ricolonizzazione. Le lesioni sono vescicole caratteristicamente a grappolo, generalmente su fondo eritematoso. Possono rompersi e lasciare esulcerazioni con successiva comparsa di squame e croste. Possibile impetigizzazione secondaria con comparsa di lesioni pustolose. Nel caso sia sintomatica: gengivo-stomatite erpetica, infezione genitale, patereccio erpetico, cheratocongiuntivite erpetica, eritema polimorfo minor e gravi: sindrome Kaposi-Juliusberg e manifestazioni disseminate.
HSV2
Virus a DNA che fa parte della sottofamiglia degli herpesviridae alfa, con tropismo cutaneo e nervoso. Circa il 30% della popolazione è immunizzata contro di esso. Dà lesioni soprattutto a livello genitale, vescicolari, tonde e riunite a grappolo. Il virus va in latenza nei gangli sacrali e in condizioni predisponenti (immunodepressione, esposizione a raggi UV) può raggiungere il territorio dell’infezione primaria (spesso asintomatica) con eruzione dolorosa. Si trasmette per contatto cutaneo-mucoso (rapporti sessuali, parto). L’infezione primaria può dare nella donna vescicole dolorose a livello vulvo-vaginale con febbre, adenopatia e malessere. Nell’uomo la sintomatologia è meno intensa con eruzione vescicola su pene e pube e possibili esulcerazioni. Importante nelle donne in gravidanza con storia di herpes genitalis effettuare uno screening alla 34esima settima perché nel neonato può dare infezione erpetica grave con coinvolgimento viscerale. La terapia si effettua con aciclovir sistemico.
Papilloma
Virus a dsDNA di cui l’uomo rappresenta l’unica riserva naturale, con più di 70 tipi individuati. Viene trasmesso per inoculazione attraverso soluzioni di continuo della cute e rapporti sessuali (malattia sessualmente trasmissibile). Fattori favorenti sono la macerazione della cute e la compromissione immunitaria. HPV stimola e determina aumento della crescita dei cheratinociti con inspessimento dell’epidermide. Ha probabile ruolo oncogeno, legato al ceppo (16-18 high risk, 6-11 low) sede e tipologia paziente. I quadri clinici sono: verruche volgari (HPV 2-27), verruche plantari semplici (HPV1) e a mosaico (HPV2), verruche piane giovanili (HPV3-10), condilomi acuminati (6-11), condilomi piatti (16-18-31), tumore di Bushke-Lowenstein o condiloma gigante (6-11), papulosi Bowenoide (16), epidermodisplasia verruciforme di Levandowsky-Lutz.
Manifestazioni cliniche papilloma
Verruche volgari (2-27): papule epidermiche esofitiche biancastre, solide, rilevate e sormontate da squame; verruche plantari: semplici (1) -> endofitica, profonda e dolorosa, a mosaico (2) superficiali, spesso multiple e confluenti in placca; verruche piane giovanili (3-10): piccole papule brunastre lievemente rilevate; Condilomi acuminati (6-11): papule ipercheratosiche rilevate e acuminate; condilomi piatti (16-18-31): piccole estroflessioni tondeggianti; tumore di Buschke-Lowenstein o condiloma gigante (6-11); papulosi Bowenoide (16): lesioni papulose multicentriche, isolate o confluenti; epidermodisplasia verruciforme di Lewandowsky-Lutz: precancerosi obbligata.
Condilomi acuminati
Quadro clinico di infezione da HPV6 e 11, sierotipi oncogenici low risk. Compaiono in sede genitale o anale (solco balano-prepuziale, meato uretrale, prepuzio, frenulo, piccole labbra, vagina, uretra, collo uterino) in base alla abitudini sessuali del paziente. La trasmissione avviene tramite rapporti sessuali, molto contagiosi. Sono papule ipercheratosiche, rilevate e acuminate, rosse o rosee. La diagnosi differenziale è con ghiandole ectopiche del pene o granuli di Fordyce. Se grandi, oltre 3 mm, vengono trattati con diatermocoagulazione, se piccoli (inferiori o uguali a 3 mm) e pochi (5 o meno): crioterapia o podofilotossina o nitrizinc complex; se molti o recidiva imiquimod crema 5% o sinecatechine.
Malattia mani piedi bocca
Sindrome caratterizzata da virus coxsackie, solitamente A16, che si manifesta con lesioni a bocca e estremità. La trasmissione è orofecale, altamente contagiosa, con epidemie soprattutto tra i bambini. C’è penetrazione nelle mucose ileale e orale e breve incubazione (3-6 gg), e dopo la viremia vengono raggiunti gli organi bersaglio. Dopo la fase prodromica (12-24 h) di febbricola, malessere e dolore addominale compaiono vescicole ellittiche (dd con herpes simplex) con contorno eritematoso a livello orale. Vanno incontro a rottura, con esulcerazioni giallastre confluenti su fondo bianco grigiastro, con odinofagia e dolore. Successivamente compaiono su facce laterali e dorsali di mani e piedi. Il bambino per il dolore può avere problemi di deambulazione e alimentazione. Possono associarsi leucocitosi e linfocitosi atipica. Si risolve spontaneamente nell’arco di 1 settimana e la terapia è sintomatica.
Virosi da poxvirus e coxsakie
Poxvirus è agente eziologico di 3 patologie: mollusco contagioso -> contagio interumano, piccole papule biancastre o eritematose con ombelicatura centrale contenenti materiale simil-purulento; ORF (ectima contagioso degli ovini) -> endemica tra pecore e capre, può essere trasmessa all’uomo, papule squamo- crostose in sede di inoculazione; Nodulo dei mungitori -> da mucche infette, nodulo di circa 1 cm, asintomatico o lieve dolore, su un dito.
Coxsackie è invece agente eziologico di 2 patologie: malattia mani-piedi-bocca -> lesioni alla bocca e alle estremità, si trasmette per via orofecale ed è altamente contagiosa, epidemie soprattutto tra i bambini, le lesioni provocano dolore e possono esserci difficoltà nell’alimentazione o nella deambulazione; herpangina - > lesioni papulo-vescicolari bianco-grigiastre nell’orofaringe, in bambini al di sotto dei 5 anni che persistono per 4-6 settimane. Non necessitano di terapia se non sintomatica.
Infezioni da parvovirus B19: generale e megaloeritema infettivo
Virus a SSDNA con tropismo per i globuli rossi. Responsabile di 1)crisi eritroblastopeniche acute in corso di anemia emolitica cronica
2) sindromi reumatiche
3) malattie cutanee quali
a) eritema infettivo: tipico dell’infanzia con aspetto schiaffeggiato delle guance ed eruzione eritematosa del tronco e degli arti. Incubazione di 4-14 giorni, inizio con sintomi aspecifici e dopo 2giorni rash, placche eritemato-edematose confluenti sulle eminenze malari più macule rosa pallido su tronco, collo, sup estensoria degli arti con contorni circinati disposti a ghirlanda. Permane per 5-9 giorni. Nell’adulto è raro e da poliartrite simmetrica ad esordio improvviso (simile ad artrite reumatoide).
b) sindrome papulosa purpurica a guanto e a calza: raro, eritema pruriginoso, edema delle mani e dei piedi con petecchie, febbre ed erosione orale. Colpisce adolescenti e adulti ed è a risoluzione spontanea in due settimane.
