Acne, Pitiriasi, Rosacea, eczemi Flashcards
Acne eziopatogenesi
L’eziopatogenesi è multifattoriale, prevede:
1) predisposizione genetica -> aumentata sensibilità delle ghiandole sebacee agli androgeni e aumentata attività della 5alfa reduttasi nella cute perifollicolare;
2) iperseborrea data da maggiore sensibilità delle gh e dall’aumentata attività enzimatica ;
3) ipercheratosi follicolare: iperproliferazione di cheratinociti perifollicolari che porta all’ostruzione dello sbocco del follicolo pilosebaceo, con formazione di microcomedoni da ritenzione di sebo, poi comedoni veri e propri.
Ci sono degli agenti trigger peggiorativi:
Propionibacterium acnes;
cibo come latte e latticini, junk food, dieta ricca di carboidrati;
stress -> ruolo non definito, probabilmente marginale;
farmaci sistemici e topici: corticosteroidi, antidepressivi, estratti vitaminici, integratori a base di iodio.
PITIRIASI ROSEA DI GIBERT
Esantema acuto non contagioso a risoluzione spontanea, caratterizzato da macchie ovalari eritemato-desquamative, a tipica comparsa nel periodo primaverile/autunnale. La massima frequenza è tra i 10 e i 35 anni, leggermente più frequente nei maschi e in gravidanza. Sono perlopiù colpiti tronco e radice degli arti, risparmiati capo, palmo e piante. Esordisce con una chiazza madre, medaglione iniziale, ovalare, con zona centrale rosa pallido e depressa, bordo rosa vivo, più evidente e rilevato (aspetto anulare). Solitamente localizzata al tronco, si allarga fino a circa 3 cm di diametro. Dopo 5-15 giorni insorgono decine di chiazze figlie analoghe, più piccole, con distribuzione simmetrica lungo l’asse maggiore di clivaggio della cute (ad albero di Natale). La desquamazione inizia dal centro in senso centrifugo. Possono essere interessate le mucose, ruolo patogenetico HHV7 da considerare. Dà spesso prurito. Da porre dd con tinee (si espandono meno velocemente e hanno bordi più edematosi), (PEDIS, acronimo per le dd): pitiriasis lichenoides cronica, eczema nummulare, dermatite seborroica, iatrogena o eruzioni medicamentose simili, sifilide secondaria. Non esiste trattamento, risoluzione spontanea in 2-3 mesi, possibile recidiva a 18 mesi.
DD Pitiriasi
Tinee: lesioni nodulari con anello esterno molto più edematoso e rigonfio rispetto alla pitiriasi. Interessano anche volto e mani e presentano vescicole ed evolvono più lentamente.
PEDIS (acronimo per ricordare le DD):
Pityriasis lichenoides cronica: decorso cronico con papule a diversi stadi evolutivi, senza chiazza madre.
Eczema nummulare: colpisce zone pretibiali e dorso mani, rare nella Gibert.
Dermatite seborroica: interessa cuoio capelluto, raro nella pitiriasi (30% dei pz di razza nera però sono colpiti al capo).
Iatrogena o eruzioni medicamentose simil-PR: difficili, dirimente istologico che mostra interessamento della GDE e infiltrato eosinofilo, rari nella pitiriasi.
Sifilide secondaria: roseola non desquamante con ampio infiltrato e colpisce sempre palmo e piante.
ACNE: EZIOLOGIA E CLINICA
Patologia infiammatoria cronica delle unità follicolo sebacee, tendente alla recidiva con risoluzione nell’età adulta. Colpisce le aree seborroiche come zona centrale del volto, zona mediotoracica e mediodorsale. Eziopatogenesi multifattoriale: predisposizione genetica, iperseborrea e ipercheratosi follicolare concorrono a causare infiammazione con comparsa di comedoni, nodi e papule infiammatorie. A ciò si aggiungono agenti trigger peggiorativi come Propionibacterium acnes, cibo, stress, farmaci sistemici e topici (soprattutto corticosteroidi). Si presenta con ampia varietà di forme cliniche: forma lieve non infiammatoria -> acne comedonica o ritentiva; forma moderata infiammatoria -> acne papulo-pustolosa e papulo-nodulare; forma grave -> acne nodulo-cistica o conglobata. La terapia prevede topici di prima linea (creme cheratinolitiche e associazioni antibiotici più benzoilperossido), associazioni tra diversi farmaci sistemici e topici (2a linea), chirurgia, t. fotodinamica e peeling.
ACNE: SEGNO PATOGNOMONICO/ LESIONE ELEMENTARE
Patologia infiammatoria cronica delle unità follicolo-sebacee, tendente alla recidiva con risoluzione nell’età adulta, che colpisce le aree seborroiche come zona centrale del volto, zona mediotoracica e mediodorsale. Presenta quadro polimorfo evolutivo: sono presenti più lesioni diverse associate. I comedoni sono patognomoniche primitive, papule non infiammate, formazioni microcistiche da ritenzione di sebo. Si dividono in aperti e chiusi. I primi possono avere all’interno cellule corneificate, sebo, flora batterica o acari, sono neri e si aprono per eccessiva pressione o azione esterna. I secondi hanno un ostio follicolare talmente piccolo da sembrare chiuso e sono di colore biancastro. Papule e pustole rappresentano l’evoluzione infiammatoria, i noduli sono dovuti alla presenza di componenti flogistiche profonde e possono andare incontro a fistolizzazione. Le cicatrici sono lesioni secondarie esito delle lesioni infiammatorie.
Rosacea
Dermatosi infiammatoria cronica benigna a localizzazione centrofacciale, caratterizzata da manifestazioni dinamiche polifasiche ad andamento evolutivo e decorso cronico recidivante. Interessa prevalentemente donne di 30-50 aa, 80% dei casi è femminile ma le manifestazioni più gravi si hanno nei maschi. Prevalente nei soggetti con cute chiara (fototipo 1-2) e predisposizione genetica. L’eziopatogenesi non è chiara ma c’è sicuramente alla base un’alterazione del microcircolo superficiale. Le lesioni sono centrofacciali, naso, fronte, guance, mento. È una malattia con diverse forme e gravità:
tipo I- eritematosa -> tipica fasi iniziali, rash generalmente non persistente;
tipo II- papulosa o pustolosa -> dovuta a sovrinfezione batterica, simile ad acne ma senza comedoni e microcisti, spesso l’evoluzione si ferma a questa fase;
tipo III-ipertrofica -> iperplasia di vari elementi e possibile comparsa di rinofima, mentofima, gnatofima, blefarofima, otofima.
Il trattamento prevede l’allontanamento dei fattori favorenti,
Nei casi con eritema persistente: brimonidrina tartrato topica e acido azelaico al 15%
Forme papulo pustolose lievi: retinoidi e antibiotici topici
Forme papulo pustolose gravi: atb e retinoidi sistemici.
Rinofima: isotretinoina sistemica o chiuru con laser ablativo
MANIFESTAZIONI ROSACEA
È una malattia polifasica cronica con lesioni centro facciali a fronte, naso, guance, mento. Ci sono diverse forme con diversa gravità. Tipo I-eritematosa: tipica delle fasi iniziali, con rash che si accentua a seguito di fattori scatenanti di tipo vasomotorio (caldo, farmaci vasodilatatori, alcolici, stimoli emotivi) e in genere non persiste. Se persiste compaiono teleangectasie con danni vascolari e capillari tonicamente pervi. Tipo II- papulosa e pustolosa: per sovrinfezione batterica, simile all’acne ma senza comedoni e microcisti. La maggior parte si arresta in questa fase. Tipo III –ipertrofica: alcuni soggetti, spesso di sesso maschile, vanno incontro a iperplasia delle ghiandole sebacee, linfedema, ipertrofia tessuto fibroso strato dermico, con possibile comparsa di rinofima, mentofima, gnatofima, blefarofima, otofima. La cute appare spessa soprattutto sul naso, mentre sul mento ha aspetto quasi vegetante. Circa il 20-50% ha coinvolgimento oculare con fotosensibilità, lacrimazione/secchezza, congiuntivite, blefarite, più rare cheratiti e iriti.
ECZEMA CRONICO
Modulo reattivo infiammatorio della cute, indotto da fattori esogeni o endogeni diversi, che agiscono singolarmente o in fasi successive o in associazione. Nella forma cronica prevale la componente squamosa. Avviene quando c’è una causa scatenante persistente e ha caratteristiche di stabilizzazione maggiore dell’acuto. Presenta il tipico quadro della lichenificazione: pelle con tonalità meno viva rispetto all’acuto, di un rosso più brunastro-aranciato, sollevata in pieghe e spessa. Vi sono zone secche, ipercheratosiche, pruriginose con associate lesioni da grattamento, ragadi dolorose (anche nella psoriasi accade). All’istologia si ha iperproliferazione dei cheratinociti con ipercheratosi importante e aumento dello strato corneo, e spesso sono visibili infiltrati infiammatori. Le alterazioni sono reversibili in tempi più lunghi e con interventi massicci. Esordiscono in genere come acuti ma tendono a stabilizzarsi e mantenersi per mesi/anni.
DERMATITE ATOPICA ADULTO
Eczema pruriginoso cronico-recidivante geneticamente determinato con aspetto e sedi caratteristiche per ogni età. Dovuto a difetto di barriera dato da mutazione della filagrina e scarsità di lipidi intracellulari.
Sono presenti anche forme del lattante e del bambino, di cui il 10% presenterà DA anche in età adulta.
Le lesioni sono chiazze lichenificate, papule infiltrate di consistenza dura e spesso escoriate (papule di prurigo), cute secca e rugosa, talvolta eczema nummulare. Sono inoltre presenti ragadi e ipercheratosi e in fase molto avanzata può esserci eitrodermia (necessaria biopsia per escludere linfoma).
Le sedi interessate sono tronco, collo, superficie flessoria degli arti, dorso dei piedi, volto, mani.
Si ha notevole cronicizzazione e si osservano talvolta casi di sovrinfezione, anche se meno frequenti che nel bambino.
(Altri dati clinici: dermatite palpebrale ricorrente, piega infraorbitaria di Dennie-Morgan, segno di Hertoghe: diradamento del terzo esterno sopracciliare)
La terapia dipende dallo SCORAD, basato su percentuale cutanea colpita, sull’intensità delle lesioni elementari e sulla ripercussione funzionale (prurito/disturbi del sonno).
Si fonda su skin care, risoluzione delle fasi acute e prevenzione di recidive. Programmi educazionali (no lana, profilassi anti acari, no cani gatti..). Emollienti privi di profumi e conservanti. Dieta di eliminazione. Se si usano i corticosteroidi bisogna associarli a emollienti.
Questo come base poi a seconda dello scorad utilizziamo:
Scorad < 15 corticosteroidi (prima scelta); inibitori topici della calcineurina, antisettici, antistaminici non sedativi (seconda scelta).
Scorad 15-40 antistaminici sedativi, fototerapia, counselling psicosomatico, climatoterapia.
Scorad > 40 immunosoppressione sistemica, steroidi orali, azatioprina, ciclosporina a, tacrolimus per os, PUVA con o senza psoralene (fotosensibilizzante).
Diagnosi DA
Almeno 3 criteri maggiori: prurito, localizzazione lesioni rispetto all’età, morfologia lesioni tipica dell’eczema, decorso cronico-recidivante, dermatite delle mani, storia di DA in parenti di primo grado. Almeno 3 criteri minori: pytiriasi alba (chiazza più chiara a livello delle guance dovuta a secchezza), ragadi nella piega sottoauricolare, secchezza cutanea, precoce età d’insorgenza (<2 anni), storia familiare di malattie atopiche, intolleranza alla lana, intolleranza ai detergenti, prurito dopo sudorazione, cheilite angolare, cheratosi pilare, cute perioculare alonata, pieghe sottopalpebrali, tendenza all’infezione (sprt da HSV e S.Aureus). Diagnosi perlopiù clinica, nel 60% dei casi le IgE sono aumentate
Sedi DA
Eczema pruriginoso cronico-recidivante geneticamente determinato, con aspetti e sedi caratteristiche per ogni età. L’esordio avviene dal 3o mese in poi. Nel lattante (3o mese – 2aa) le sedi interessate sono la “mascherina atopica”, ovvero zonve convesse del volto con caratteristico risparmio zona periorifiziale (del naso, regione circumorale e periorbitaria) e la superficie estensoria fino ad un anno, dopo superficie flessoria. Nel bambino (2-10 anni) le sedi sono regioni periorifiziali del volto (ad esempio cheiliti) e risparmio delle zone convesse, la superficie flessoria degli arti (pieghe gomiti, cavi poplitei) e le regioni retroauricolari. Nell’adulto le sedi sono tronco, collo, superficie flessoria degli arti, volto, mani, dorso dei piedi. Inoltre è presente la dermatite palpebrale ricorrente, la piega infraorbitale di Dennie-Morgan, il segno di Hertoghe (diradamento del terzo sopraccigliare) e pulpite secca.
Clinica DA
Eczema pruriginoso cronico recidivante geneticamente determinato. È una dermatite da cause endogene con aspetti e sedi caratteristiche per ogni età. Nel lattante (3o mese – 2 anni) abbiamo lesioni eczematiformi eritemato-vescicolo- crostose pruriginose, con essudazione causa rottura e disepitelizzazione della vescicola. Le sedi sono le zone convesse del volto con risparmio zone periorifiziali (mascherina atopica), superficie estensoria degli arti fino ad 1 anno, dopo flessoria. Nel bambino (2-10 anni) abbiamo chiazze lichenificate molto pruriginose, spesso con ragadi e sclerosi cutanea. Le sedi sono le regioni periorifiziali del volto, con risparmio delle convesse, la superficie flessoria degli arti e la regione retroauricolare. Spesso le lesioni si sovrinfettano. Nell’adulto si ha ancora maggiore lichenificazione, papule infiltrate, dure e spesso escoriate, cute secca e rugosa, talvolta eczema nummulare, ragadi e ipercheratosi. Le sedi sono tronco, collo, superficie flessoria arti, volto, mani, dorso dei piedi, possibili sovrinfezioni, meno frequenti rispetto al bambino. Altri segni clinici sono: dermatite palpebrale ricorrente, piega infraorbitale di Denni-Morgan, segno di Hertoghe (diradamento del terzo sopraccigliare) e pulpite secca.
DAC
Varietà di eczema immunologicamente mediato che si manifesta in soggetti geneticamente predisposti in seguito al contatto di cute e mucose con sostanze allergizzanti potenzialmente innocue. Si sviluppa in 3 fasi, contatto sensibilizzante, incubazione di 1-2 settimane, contatto scatenante e manifestazione dell’eczema con
prurito,
eritema,
edema e
vescicole nel punto di contatto.
Reazione IV di Gell e Coombs.
Fattori favorenti: ragadi, danno allo strato corneo, erosioni, macerazione, dermatiti preesistenti.
La lesione non dipende dal tipo di sostanza (monomorfa) ma dalla concentrazione e dalla risposta dell’organismo.
Aptene più apc—> linfonodi —> 1/2 settimane di incubazione—> linfociti T sensibilizzati. La volta successiva i linfociti T attivati daranno manifestazioni in 12/24h
Le sostanze principali sono: nichel fosfato (casalinghe, pazienti), potassio bicromato (muratori, pellami conciati), cobalto cloruro (edilizia, tinture per capelli), alcoli lanolina (lana, saponi), neomicina (antibiotico), chinolina (bendaggi), benzocaina (anestetico), conservanti (parabeni e altri), profumi, balsamo del perù, colofonia (cerotti, attrezzi sportivi), parafenilediammina, (tinture, carburanti), additivi usati nella fabbricazione della gomma, formaldeide, resine, farmaci (soprattutto topici e alcuni con fotoallergeni). La terapia in acuto prevede cortisonici topici e antisettici; in cronico creme idratanti ed emollienti, dieta di eliminazione. Antistaminici per prurito
Dermatiti da contatto
Dermatiti da fattori esogeni, suddivise in irritative (dermatite eczemiforme) e allergica (eczema). La DIC è una reazione cutanea necrotica, bollosa, tossico- irritativa in cui la stessa sostanza dà le stesse manifestazioni a tutti. L’entità dipende da aggressività e concentrazione della stessa, dall’estensione della zona e dal tempo di contatto. Nella maggior parte dei casi lesioni necrotiche con vescicole, senza prurito ma con dolore e bruciore. La DAC è invece una varietà di eczema immunologicamente mediato che si manifesta in soggetti geneticamente predisposti in seguito al contatto di cute e mucose con sostanze allergizzanti potenzialmente innocue. Si sviluppa in 3 fasi, contatto sensibilizzante, incubazione di 1-2 settimane, contatto scatenante e manifestazione dell’eczema. È una reazione allergica di ipersensibilità cellulomediata con prurito, edema, vescicole nel punto di contatto e possibilità di estensione. Le lesioni non dipendono dal tipo di sostanza.
Dermatite seborroica
Affezione cronica che colpisce 1-5% della popolazione, più frequente nei sieropositivi. Presenta chiazze eritematose ricoperte da squame giallastre e untuose. Non dà prurito. È localizzata a livello delle zone seborroiche, ovvero volto, cuoio capelluto e parte alta del tronco. L’eziopatogenesi non è ben nota, pare essere coinvolto il pytospirum Ovale. Si divide in due fasi. Fase del lattante: comune, si sviluppa nelle prime settimane di vita (prima dei 3mesi) e regredisce in circa 6-8 settimane. Le sedi più colpite sono cuoio capelluto e volto, in particolare regione centrofacciale. Diversamente dalle altre forme di eczema le lesioni sono a/paucisintomatiche. Se colpito il cuoio capelluto abbiamo il quadro di “crosta lattea” con squamo-croste giallastre. Nell’adulto (20-40 aa i più colpiti) le regioni più colpite sono cuoio capelluto, volto e regioni mediodorsali e mediotoraciche, tipico intorno a sopracciglia, angoli del naso e al mento. Questione prevalentemente estetica, può dare forme molto gravi in sieropositivi, alcolisti cronici e parkinsoniani.
