LEISHMANIOSE TEGUMENTAR Flashcards
Quais os agentes etiológicos?
São protozoários do gênero Leishmania. As principais espécies são a brasiliensis (mais comum), a guyanensis e a amazonensis (forma difusa).
Qual a epidemiologia da doença?
- Aumento de casos em regiões de desmatamento e em regiões urbanas. Aumento relacionado com atividades agrícolas.
- 3 perfis epidemiológicos: 1) Silvestre // 2) Silvestre modificada (perto de regiões com resquícios de mata primária) // 3) Urbano ( cães e até equinos).
- Conhecida como úlcera de Bauru
- Doença endêmica
- Deve ser notificada
Qual o vetor da leishmania?
É um flebotomíneo (o Lutzomyia longipalpis), também conhecido como mosquito-palha ou birigui. Esses flebotomíneos (fêmeas) encontram a leishmania em reservatórios animais como os cachorros, marsupiais e raposas (silvestres). Muitos cachorros não adoecem, mas viram reservatório da doença.
Qual o meio de transmissão?
Picada do flebotomíneo Lutzomyia longipalpis no homem.
Qual o ciclo evolutivo da doença?
- Fêmea de hábitos vespertinos e crepusculares realiza o repasto sanguíneo e nas suas glândulas salivares estão as formas promastigotas.
- Essas formas flageladas penetram nos macrófagos e monócitos e perdem o flagelo, virando amastigotas.
- Divisão binária
- Rompimento das células
- Disseminação das amastigotas para outros tecidos como, por exemplo, as mucosas.
Qual o período de incubação?
1-3 meses.
Qual a clínica?
A lesão inicial é inespecífica (pápula no local da inoculação). No entanto, a lesão típica é uma úlcera indolor, de borda elevada, centro aprofundado, granulado, vermelho-vivo e com secreção serosa. Parece uma moldura de quadro. Essa lesão vai surgir com o tempo. Tem esse formato emoldurado, pois o sistema imune conseguiu confinar aquela doença. Pode ocorrer a cicatrização ou a formação de lesão vegetante verrucosa que cronifica e crescem lentamente. No entanto, quando não consegue, ocorre a forma disseminada, que tem um aspecto semelhante à hanseníase virchowiana.
Forma mucosa: Geralmente, ocorrem 1-2 anos depois da pápula de inoculação, porém podem ocorrer antes. O local mais comum da forma mucosa é o nariz. Pode ocorrer formação de lesão ulcerovegetante que pode estender para lábios, regiões laterais. As lesões mucosas da LTA geralmente são por disseminação hematogênica do parasito. Com o tempo, a doença vai destruindo a cartilagem nasal, provocando o desabamento do nariz (nariz de anta ou nariz de
tapir).
A orofaringe pode ser acometida com lesões no palato, gengiva, laringe e faringe. Raramente, o pavilhão auricular também é acometido de forma assimétrica.
Quais as formas clínicas da Leishmaniose?
- Cutânea localizada: Resposta Th1, o que contém a lesão. Úlcera indolor.
- Mucosa (apenas no subgênero Viannia). Ocorre uma resposta muito forte Th1, o que torna dificil a identificação dos parasitos nas lesões. Úlceras necróticas.
- Anérgica difusa: Resposta Th2, que não é eficaz (avalanche de parasitas). Nódulos disseminados.
Quais os diagnósticos diferenciais de doenças ulceradas e/ou vegetantes?
PLECT
Paracoccidioidomicose
Leishmaniose tegumentar
Esporotricose
Carcinoma espinocelular ou cromomicose
Tuberculose
Como é feito o diagnóstico?
- Exame direto ( pode encontrar a forma flagelada - tripomastigota - e não flagelada - amastigota): o raspado da lesão é colocado em uma lâmina e corado pelo Giemsa ou Leishman, para que possam
ser observadas as formas amastigotas no interior dos mononucleares. - Histopatologia: Irá demonstrar um granuloma linfo-histiocitário. Quanto mais antigo, mais difícil de encontrar o parasito.
- Cultura (NNN): Leva semanas
- Sorologia (não muito útil, pois pode ser decorrente de um paciente que teve a doença no passado): IFI e ELISA, sendo que pode dar reação cruzada com outras leishamnioses e Chagas.
- Molecular: PCR
- Teste Intradérmico de Montenegro (IRDM): ao contrário do calazar, a reação de Montenegro possui um importante valor no diagnóstico da LTA. É feito pela inoculação de 0,1-0,3 ml de uma solução de promastigotas
mortas no antebraço. O surgimento de uma pápula > 5 mm de diâmetro indica teste positivo. A sensibilidade é de quase 100% nos imunocompetentes, e a especificidade também é alta, considerando-se que pacientes curados de LTA mantêm-se Montenegro positivos por tempo indeterminado. Indivíduos imunodeprimidos com LTA podem ter a reação negativa.
Como avaliar o grau de resposta Th1?
Teste de Montenegro. É um teste prognóstico
Como é feito o tratamento?
Glucantime (antimonial pentavalente) ou Anfotericina B (glucantime é muito cardiotóxica, logo deve ser evitada em cardiopatas).
- N-metil-glucamina (Glucantime): 15-20 mg/kg/dia de antimônio, por via intramuscular ou intravenosa (correr lentamente), durante um período de 10-30 dias. Em caso de lesão única com até 3 cm no seu maior diâmetro, em qualquer localização, exceto cabeça e regiões periarticulares, incluindo recidiva cútis e sem imunossupressão, pode-se fazer uso intralesional (via subcutânea) da medicação. Adiciona-se pentoxifilina em casos mucosos.
OBS: Não se usa em gestantes.
- Anfotericina B: Pacientes coinfectados com o vírus HIV ou com outras imunossupressões (uso de desoxicolato de anfotericina B). Já aqueles com idade inferior a 1 ano ou superior a 50 anos de idade; com insuficiência renal, cardíaca ou hepática; transplantados renais ou gestantes (quando não for possível adiar o tratam ento para após o parto),
recomenda-se, como primeira escolha, anfotericina B lipossomal. - Miltefosina 50 mg oral: Principalmente para as lesões cutâneas causadas pela Leishmania braziliensis.
- Pentamidina: Casos de guyanensis.
- Outras medidas como Eletrocirurgia, criocirurgia e cirurgia corretiva podem ser indicadas em casos de comprometimento nasal.
OBS: Pode levar de 4-6 semanas após a finalização do tratamento para as úlceras saírem.
Quais os efeitos adversos do glucantime?
- Cardiotoxicidade (Alargamento do intervalo QT)
- Nefro e hepatotoxicidade
- Pancreatite aguda
Quais os efeitos adversos da anfotericina B?
- Hipocalemia
- Hipomagnesemia
- Nefrotoxicidade
Quais os efeitos adversos da pentamidina?
Hipoglicemia
Nefrotoxicidade
Hiperglicemia na DM
