Leishmaniasis Visceral Y Tegumentaria Flashcards
Por que se origina la leishmaniasis visceral:
Por el complejo L donovani
Fisiopatologia de la LV:
1) Los macrófagos y las células dendríticas son los principales objetivos de los promastigotes de Leishmania , que se transforman en amastigotes no flagelados en las células huésped.
2) Los amastigotes se replican dentro de los fagocitos y luego se liberan por lisis celular para infectar más células.
4) En el hígado, el bazo y la médula ósea, la proliferación de parásitos en los macrófagos provoca esplenomegalia, hepatomegalia y supresión de la médula ósea.
5) La incapacidad para montar una respuesta inmune fuerte da como resultado la diseminación descontrolada del parásito. Las amígdalas y submucosa intestinal también se infiltran con abundantes parásitos. La disfunción medular tiene como resultado pancitopenia.
3) Los macrófagos infectados se diseminan a través del sistema reticuloendotelial.
Manifestaciones clínicas de la LV:
Fiebre moderada a elevada repentina acompañada de rigidez y escalofríos
Pérdida de peso
esplenomegalia (con o sin hepatomegalia) que progresa durante semanas o meses.
Desde el principio se observa leucopenia y anemia; seguido de trombocitopenia
Linfadenopatia
Astenia y adinamia
Coloración oscura gradual por hiperpigmentación
La hipoalbuminemia se manifiesta por edema podálico y ascitis.
Sarampión, neumonía, tuberculosis, disentería bacilar o amebiana y gastroenteritis. Otras veces se agregan herpes zóster, varicela, forúnculos cutáneos y escabiosis.
Diagnóstico de LV:
-Examen parasitológico directo de médula ósea: Interpretación:
Se considera una muestra positiva cuando se observan uno o más amastigotes de leishmania intra o extra celulares.
-Histopatología de la L. Visceral: El que el hígado presenta hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, y granulomas en los espacios porta, constituidos por macrófagos que contienen amastigotes y por abundantes plasmocitos.
En el bazo se observa hiperplasia de los folículos linfoides, congestión severa de los sinusoides y frecuentes macrófagos con amastigotes.
Detección de anticuerpos por ELISA o IFAT: ELISA: para enzimoinmunoanálisis de absorción. usado para detectar anticuerpos en la sangre (si da positivo)
IFAT: método de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos
PCR: Detección cualitativa del ácido nucleico de leishmaniasis por medio de la rección en cadena de polimerasa ya sea por detección cuantitativa en tiempo real o en LAMP por amplificación isotérmica mediada por asa. Esta prueba permite distinguir las diversas especies de leishmaniasis que infectan al ser humano
P. inmunocromatográfica rápida (rK39): se basa en la detección de AC contra un ATG recombinante (rK39) que consta de 39 aa que están en la cinesina del citoesqueleto de la leishmaniasis. ( Sigue siendo positiva años después de la curación, pero no puede usarse para medir la cura ni para detectar la recaída)
Diagnósticos diferenciales de la leishmaniasis visceral:
Paludismo ( malaria):
-enfermedad febril:
Fiebre tifoidea Tuberculosis Brucelosis Esquistosomosis Histoplasmosis
-esplenomegalia:
Hipertensión portal Leucemia mieloide crónica Síndrome de esplenomegalia tropical
Tratamiento de LV:
Anfotericina b
Miltefosina oral
Paromomicina
SbV terapia antimonial pentavalente
Leishmaniasis cutánea post-kala azar ( PKDL):
Desarrollo de erupción cutánea crónica meses o años después del tratamiento de la LV por L. Donovani.
Manifestaciones cutáneas clínicas de la leishmaniasis cutánea:
Máculas hipopigmentadas
pápulas
nódulos
infiltración difusa de la piel y algunas veces de la mucosa bucal
Como se diagnóstica la leishmaniasis cutánea:
se basa en la anamnesis y signos
clínicos.
Tratamiento de la leishmaniasis cutánea:
Si las lesiones persisten se trata con antimonio pentavalente durante 60 a 120 días.
Fisiopatologia de la leishmaniasis cutánea:
Reacción inflamatoria
Infección sintomática o subclinica
Respuesta inmune
Lesión cuanta ulcerada
Manifestaciones clínicas luego de días o semanas después de la mordedura de un flebotomo :
L. mexicana y L. peruviana: Puede ser única o multiple
La localización depende de la mordedura
Una pápula crece hasta formar un nódulo que se ulcera a lo largo de varias semanas o meses
0.5 > 3cm
Indolora
Tejido necrotico y suero encostrado
Bordes elevados y duros
Cicatrizan espontáneamente en 2 a 15 meses
Pruebas de laboratorio para leishmaniasis cutánea:
Frotis de piel: lesión inicial, sin infección bacteriana sobreagragada (Si existen dos o más lesiones debe
escogerse para la prueba la que tenga un menor tiempo de evolución)
Es positivo cuando se encuentran dos o más amastigotes
Es negativo cuando no se encuentran amastigotes, en este caso se debe repetir la prueba, si esta sale negativa y aún persiste la sospecha clínica de leishmaniasis, debe practicarse biopsia.
Intra-dermorreacción de Montenegro (prueba de Montenegro): es una medida diagnostica útil en la fase inicial.
Se realiza la lectura a las 48-72 horas de la aplicación
se mide el diámetro de la induración, se mide la distancia que hubo entre los sitios de resistencia.
Se considera positiva cuando uno de los dos diámetros de la induración es igual o mayor de 5mm. (La positividad indica solamente que ha existido contacto previo con el parasito, pero no que hay enfermedad activa. Por lo tanto, esta prueba no es diagnostica por sí sola.)
Cultivo: En lesiones crónicas, es útil el cultivo sembrado en el medio descrito por Nicolle-Neal y Novy Si no es posible obtener la identificación del parásito y existe alta sospecha clínica, se recurre a la biopsia.
Biopsia: lesiones crónicas con abundante tejido fibroso y contaminación bacteriana Positivo cuando se demuestran los amastigotes lo cual establece un diagnostico definitivo o se evidencia un cuadro histológico granulomatoso que es compatible con la leishmaniasis.
PCR: Prueba de biología molecular La sensibilidad de la PCR es alta en las concentraciones de los productos de amplificación característico de 750 pb para subgénero leishamnia viannia, incluso en diluciones que contengan solo un parasito
En Colombia debido a que la CL se produce por L. panamensis, se usa miltefosina:
Verdadero para el tratamiento
