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Hémato 1 > Lecture chap 8 ( anémie 129-159)) > Flashcards

Lecture chap 8 ( anémie 129-159)) Flashcards

1
Q

Une Bili indirecte AUgmenté avec ictère

Avec LDH augmenté

et

Haptoglobine diminué

Ca fitte avec hémolyse intramédullaire, intravasculaire ou extravasculaire???

A

INTRaVASCULAire le plus !!!++++

De ce que j’ai compris ,

pck Hapto et Bili viennent exclure l’intramédullaire

et LDH vient exclure l’extravasculaire

voila

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2
Q

grâce à l’epo la moelle osseuse peut augmenter sont sa production d’érythrocyte à quel point?

A

fun fact mais ca revient tout le temps

jusqu’à 8 fois !!!!

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3
Q

v/f on veut éviter les comprimé avec enrobage entérique de Sulfate ferreux

A

Ouiiii faut éviter les comprimé retards

pck l’absorption se fait surtout dans DUODÉNUM!!

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4
Q
A
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Q

v/f en défaut de maturation la cellularité de la moelle est diminué ( rétic diminué)

A

atteention not the same thing

cellularité va etre augmenté!!! ou normal c’eest juste qui dead dans moelle

( en maturation noyau)

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6
Q

DÉcrit l’atteinte de la LDH et billirubine dans les défaut de maturation

A

DANS LES MACROCYTAIRE ( maturation noyau)

LDH SERA AUGMENTÉ BCP en raison destruction mégaloblaste en intramédullaire

et

Augment LÉGÈRE DE BILLIRUBINE indirecte

mais,

dans prob maturation du cytoplasme , j’ai aucune idée

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7
Q

donne moi les 6 causes principales d’anémies du plus fréquent à moins fréquent

A
  1. INFLAMMATOIRE ( 31%)
  2. FERRIPRIVE ( 27%)
  3. Hémorragie aigue ( 15%)
  4. Moelle envahi ( 11%)
  5. Hémolyse ( 8%)
  6. Carence en B12 ou folates ( 8%)
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8
Q

explique pk les maladies rénales peuvent donner des anémies , et le traitement

et le type d’anémie que ca donne

A

WELL PCK SECRÈTE PU ASSSEZ D’EPO!!!!

Donc anémie par défaut de prolifération ( normochrome , normocytaire , avec Réticulocyte bas )

Traitement—)

TRAITER L’INS. RÉNALE

,

MAIs ADMINISTRATION parentérale D’EPO HELPS TOO!!!!!

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9
Q

explique en gros le traitement d’aplasie globale

A

just reread it plsss!

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10
Q

donne moi

3 sx lié à mécnismecompensatoire en anémie

et

3 sx à l’état de circulation

A

compensatoire

  • TACHYCARDIE, , palpitations , pire à effort
  • CÉPHALÉE PULSAATILE et ACOUPHÈNES
  • Dyspnée effort , Orthopnée, OEdeme malléolaire

Circulation

  • Angine de poitrine
  • Claudication intermittente
  • ICT
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11
Q
A
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12
Q
A
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13
Q

la première étape dans le traitement d’une aplasie médullaire globale est…

A

l’ARRET DE TOUT MÉDICAMENTS

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14
Q

un de tes patients sous chimio développe une aplasie médulaire globale

ces nouveaux symptomes vont ressembler à quoi?

et c’est quoi tu fais

A

logique

je suis lache

et first thing you do

STOP ALL MÉDOCS!!!+!+!+!+!

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15
Q

ca ressemble à quoi maladie de fanconie ( fiun fact )

A

aplasie globale congénitale

Faque nourrison avec aplasie pis genre problemes osseux

mais tsé c’est fuckin rare faque…

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16
Q

chez le nourrisson on va suspecter une carence en fer alimentaire principalement si ______

A

NÉ PRÉÉMATUREMENT ou son alimentation a pas de supplément

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17
Q
A
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18
Q

La bilirubine , La LDH , et l’haptoglobine

une augmentation ou diminution t’informe en quoi sur le type d’hémolyse?

A

first is bili indirecte;)

mais ouin

BILLIrubine AUGMENTÉ —)

Fitte avec

  • HÉMOLYSE PÉRIPHÉRIQUE ( donc intra ou extra vasculaire)

et fitte bcp moins avec intramédullaire!!!!++

( et fun fact , chercher ICTÈRE)

LDH AUGMENTE

Fitte avec

  1. Périphérique INTRAVASCULAIRE
  2. INTRAMÉDULLAIER

donc , fitte moins avec EXTRAVASCULAIRE

HAPTOGLOBINE , qui elle peut etre DIMINUÉ

fitte habituellement avec

  • hémo PÉRIPHÉRIQUE ( donc EXTRA ou InTRA vasculaire

et fitte donc moins avec intramédullaire

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19
Q

Anémie

Par défaut de prolifération

vs

maturation

vs

survie diminué

donne moi

  1. RÉTICULOCYTOSE diminué ou augmenét
  2. Morphologie érythrocytaire ( frottis et constantes)
  3. % de normoblastes
  4. LDh
  5. Bilirubine
A

Défaut de prolifération

  1. Réticulocytose DIMINUÉ ( non régénérative comme maturation)
  2. NORMOCHROME NORMOCYTAIRE
  3. Diminué ( je comprends pas encore)
  4. LDH N
  5. BIli N

Défaut de MATURATION

  1. Réticulo diminué
  2. MACROCYTAIRE ou Microcytaire hypochrome
  3. % augmentéééé ( dont know why)
  4. LDh full augmenté
  5. Bili un peu augmenté

dernier bah check la photo

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20
Q

Rappel 6 causes d’anémie par défaut de prolifération

A

ATTEINTE PRiMItiE DE LA MOELLE

  1. Envahissement ou remplacement de la moelle ( Checker au frottis si leuco-érythroblastose)
  2. Cellules souche ou progéniteur déficient ( aplasie ou hypoplasie)

DÉFAUT DE STIMULATION Érythropoiétique

  1. Ins Rénale
  2. Mal Inflammatoire
  3. Mal Endocrinienne
  4. Déficit en fer ( stade 1 )
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21
Q

comment tu fais pour distinguer un défaut de maturation du noyau vs cytochrome

et donne 2-3 causes chaque

A

par la morphologie Érythrocytaire

si

MACROCYTAIRE —) DÉfaut de maturation NOYAU

( Carence en B12 , Acide folique, anémie refractaire (myélodysplasique)

si MIcROCYTAIRE , HYPOCHROME —-) Défaut maturation CYTOPLASME

( CARENCE EN FER ++++ , thalassémie et anémie dites sidéroblastiques, mais eux sont pas à exam)

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22
Q

les exemples classiqeus de causes d’anémie par aplasie sélective

sont soit idiopathique , soit toxine , soit médocs, soit infection

A

non attention

ca ce sont des causes d’aplasie GLOBALE

séléctive c’est hyper rare , pt avec parvovirus b19 . mais sinon honestly …

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23
Q

v/f anémie inflammatoire s’expliqe par le phenomene de constipationn

A

Nopp

pck pleins de trucs constipation explique en partie , mia sest important pck explique pck fer est diminué

24
Q

À part les signes et symptomes lié à l’apparition de l’anémie et de tout ce que ca engendre

nomme moi les 3 symptomes de l,anémie elle meme ( si ca peut faire du sens)

A

ASTHÉNIE of course

PALEUR

ICTÈRE ( Si il y a hémolyse)

vrm bof la question

25
v/f on pourrait avoir un état ferriprive avec ferritine Normale
weelll si en inflammation aussi ( anémie mixte ) its theorically posisble mias tsé c'est chien , je pense qu'en exam on peut assumer que non
26
donne 3 hormones endocrines qui ont un effet sur l'EPO
TESTOSTÉRONE THYROXYNE HORMONE DE CROISSANCE
27
Dans le recyclage du fer après la phagocytose des vieux GR peut EMPRUNTER DEUX VOIES Une voie rapide et une voie lente Donne deux trucs qui vont faire que Va se mettre à prendre plus la voie lente
Ca parait pas mais c'Est actually interesting d'habitude 50-50 mais si INTERLEUKINE / TNF , bref des MÉDIATEURS D'INFLAMMATION ou synthèse HEPCIDINE augmenre bah la on est plus à du 80-20 MAIS LES RÉSERVES VONT ETRE NORMALES OU AUGMENTÉ!!++!Q+!+
28
bon pour l.apprendre donne 3 effets de l'epo qui explique que ca augmente erythropoiese
1. stimule la PROLIFÉRATION des PROGÉNITEURS ( BFU-E et CFU-E) 2. accélère la MATURATION des ÉRYTHROBLASTES 3. accelere le passage des RÉTICULOCYTES AU SANG
29
30
nomme 4 catégories d'anémie par aplasie globale acquise et donne le nom d'une maladie qui donne anémie aplasique congénitale
congénitale --) maladie de FANCONIE ( petit fun fact) 4 catégories 1. AGENTS TOXIQUES ( radiations à la tcherno ou insectivcide ou solvants….) 2. MÉDICAMENTS ( CHIMIOTHÉRAPIE +++ , mais yen a d'autres plus random ) 3. Infections virales 4. IDIOPATHIQUE ( \> 50 % des cas)
31
si rapport M/e est diminué ca va te faire penser à quoi?
survie raccourcie laa c'est bof comme indice
32
v/f le taux d'absorption du fer ingéré est d'environ 10%
yeppers funf facttt mais si t'as des besoins accrue ca peut augmenter jusqu'à genre 20%!!
33
nomme au moins 2 substances toxiques qui peuvent causer aplasie GLOBALE
DÉRIVÉS DU BENZENE arsenic mais surtout RADIATIONS IONISANTE ...
34
Comment tu ferais la différence entre une anémie par carence en fer stade 1 et anémie par maladie inflammatoire chronique
EN CHECKANT LES RÉSERVES EN FER PCK vont etre normal en inflammatoire vu que c'est juste le phenome de constipation du fer ou jsais pas trop comment yappelle ca ( À cause de Interleukine 6 et genre TNF qui font prendre la voie lente tsé laaaaa)
35
à quoi t'attends tu au frottis sanguin en cas de myélophtisie
Bon c'est chien mais myélophtisie means REMPLACEMENT DE LA MOELLE souvent par Lymphome ou leucémie ou métastase ou fibrose au frottis sanguin t'as des CELLULES HÉMATOPOIETIQuES IMMAtuRES genre ÉRTHROBLASTES , Myélocytess…… Ce qu'on appelle Leuco-érythroblastose
36
tu as moins d'apport en fer que de pertes explique les 3 premiers trucs qui surviennent et qui mène à anémie normochrome normoc
1. ÉPUISEMENT DES RESERVES FIRST 2. FER LIÉ À TRANSFERRINE DIMINUE !!! ( % sat) 3. CFU-E percoit ca et sa sensibilité à l'EPO diminue
37
v/f la ferritine plasmatique sera tjrs diminué en cas d'anémie ferriprive
OUIII VRAIII TJRS \< 10 is préalable n obligatoire
38
donne 3 circonstances ouu tu pourrait retrouver une ferritine élevé
MAladie hépatique genre cirrhose dans un ÉTAT INFLAMMATOIRE ( phenomene de constipation;) en HÉMOCHROMATOSE ( en surcharge de fer)
39
v/f en anémie ferriprive stade 2 le % de saturation est augmenté
Bin non dumb fuck melange toi pas avec la capacité de fixation
40
après 6à 8 semaines si anémie est corrigé par ton supplément de fer tu fais quoi?
POURSUIVRE L'ADMINISTRATION DE FER POUR 2 à 3 mois additionnel pour refournir tes réserves!
41
V/f une anémie ferriprive est du à un saignement jusqu'à preuve du contraire pck carence alimentaire arrive presque pas
WELL Is actually true pour l'ADULTE Mais , NOURRISSON --) C'EST CARENCE ALIMENTAIRE ++++ et penser à grossesse /menstruations un peu laaa
42
quelle valeur va nous faire dire qu'un adulte est en anémie
dépend age sexe et circonstance ( mettons grossesse) mais sais au moins Hémoglobine \< 135 for a male \< 125 for a female
43
dans le suii pour voir si supplément en fer fonctionne donne les objectifs / temps auquel tu va vérifier dequoi
7-10 jours --) DEVRAIT AVOIR PIC DE RÉTICULOCYTOSE 3 semaines --) Hb a augmenté \> 20 6 à 8 semaines ( !!!!) ---) ANÉMIE TRAITÉ !!!!
44
v/f dans le cas d'urgence on peut administrer le fer IV
Attention peu importe IV ou PO , La vitesse de correction de l'anémie ne sera PAS CHANGÉ donc on va juste utiliser IV si y'a des troubles d'absorption!!!! ou tolère pas médication PO
45
46
v/f une anémie inflammatoire peut etre hypochrome microcytaire
yeah , moins classique , mais possible
47
48
La _____ est une donnée essentielle dans tous cas d,anémie car elle permet de savoir si l'anémie est \_\_\_\_\_\_\_
probablement que bcp de trucs marcherait mais la RÉTICULOCYTOSE pour savoir si regénératif ou non
49
Explique pk une carence en fer va donner une anémie normochrome normocytaire
Attention the statement is true INITIALEMENT après ca va devenir HYPOCHROME microcytaire par défaut de maturation du cytoplasme!! Et c'est mainly cause le FER peut moduler la réponse des progéniteur à L'EPO et C'EST CET EFFET LÀ QUI SE PERD EN PREMIER
50
qu'est ce qu'un rapport M/E de 3:1 means
c'est suite à un MYÉLOGRAMME qu'on peut calculer proportion pour les différentes lignées un rapport de 3: 1 est un rapport NORMAL pck d'habitude t'as 3 PRécurseurs MYÉLOIDE pour 1 érythroblaste
51
donne une partie d'explication de pk homme ont un plus haut taux d'hb
Bah testostérone is part of the answeer fun fact
52
comment qu'on calcule la capacité totale de fixation
bah usually on la calcule pas on la mesure dans le but de calculer le % de saturation qui lui est FER SÉRIQUE / Cap totale de fixation !!!
53
v/f la tolérance à l'anémie varie bcp selon la personne ( age et état générl...)
Vrai, mais aussi selon la rapidité d'installation de l,anémie !!! Une anémie chronique ca se tolère bien
54
v/f en maladie inflammatoire si t,es pas en mesure de traiter la maladie causale ou c'est insufisant , tu peux administrer de l'EPO
Bof , t'es mieux d'y aller avec des transfusions
55
QU'est ce qu'une leuco-erythroblastose et ca doit te faire penser à quoi?
c'est quand tu retrouve des cellules immatures hématopoiétique genre ERYHTROBLASTES et MYÉLOCYTES au frottis sanguin et ca doit tout de suite te faire suspecter un REMPLACEMENT / ENVAHISSMEENT de la moelle

Hémato 1 (24 decks)

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