Lecture chap 8 ( anémie 129-159)) Flashcards
Une Bili indirecte AUgmenté avec ictère
Avec LDH augmenté
et
Haptoglobine diminué
Ca fitte avec hémolyse intramédullaire, intravasculaire ou extravasculaire???
INTRaVASCULAire le plus !!!++++
De ce que j’ai compris ,
pck Hapto et Bili viennent exclure l’intramédullaire
et LDH vient exclure l’extravasculaire
voila
grâce à l’epo la moelle osseuse peut augmenter sont sa production d’érythrocyte à quel point?
fun fact mais ca revient tout le temps
jusqu’à 8 fois !!!!
v/f on veut éviter les comprimé avec enrobage entérique de Sulfate ferreux
Ouiiii faut éviter les comprimé retards
pck l’absorption se fait surtout dans DUODÉNUM!!
v/f en défaut de maturation la cellularité de la moelle est diminué ( rétic diminué)
atteention not the same thing
cellularité va etre augmenté!!! ou normal c’eest juste qui dead dans moelle
( en maturation noyau)
DÉcrit l’atteinte de la LDH et billirubine dans les défaut de maturation
DANS LES MACROCYTAIRE ( maturation noyau)
LDH SERA AUGMENTÉ BCP en raison destruction mégaloblaste en intramédullaire
et
Augment LÉGÈRE DE BILLIRUBINE indirecte
mais,
dans prob maturation du cytoplasme , j’ai aucune idée
donne moi les 6 causes principales d’anémies du plus fréquent à moins fréquent
- INFLAMMATOIRE ( 31%)
- FERRIPRIVE ( 27%)
- Hémorragie aigue ( 15%)
- Moelle envahi ( 11%)
- Hémolyse ( 8%)
- Carence en B12 ou folates ( 8%)
explique pk les maladies rénales peuvent donner des anémies , et le traitement
et le type d’anémie que ca donne
WELL PCK SECRÈTE PU ASSSEZ D’EPO!!!!
Donc anémie par défaut de prolifération ( normochrome , normocytaire , avec Réticulocyte bas )
Traitement—)
TRAITER L’INS. RÉNALE
,
MAIs ADMINISTRATION parentérale D’EPO HELPS TOO!!!!!
explique en gros le traitement d’aplasie globale
just reread it plsss!
donne moi
3 sx lié à mécnismecompensatoire en anémie
et
3 sx à l’état de circulation
compensatoire
- TACHYCARDIE, , palpitations , pire à effort
- CÉPHALÉE PULSAATILE et ACOUPHÈNES
- Dyspnée effort , Orthopnée, OEdeme malléolaire
Circulation
- Angine de poitrine
- Claudication intermittente
- ICT
la première étape dans le traitement d’une aplasie médullaire globale est…
l’ARRET DE TOUT MÉDICAMENTS
un de tes patients sous chimio développe une aplasie médulaire globale
ces nouveaux symptomes vont ressembler à quoi?
et c’est quoi tu fais
logique
je suis lache
et first thing you do
STOP ALL MÉDOCS!!!+!+!+!+!
ca ressemble à quoi maladie de fanconie ( fiun fact )
aplasie globale congénitale
Faque nourrison avec aplasie pis genre problemes osseux
mais tsé c’est fuckin rare faque…
chez le nourrisson on va suspecter une carence en fer alimentaire principalement si ______
NÉ PRÉÉMATUREMENT ou son alimentation a pas de supplément
La bilirubine , La LDH , et l’haptoglobine
une augmentation ou diminution t’informe en quoi sur le type d’hémolyse?
first is bili indirecte;)
mais ouin
BILLIrubine AUGMENTÉ —)
Fitte avec
- HÉMOLYSE PÉRIPHÉRIQUE ( donc intra ou extra vasculaire)
et fitte bcp moins avec intramédullaire!!!!++
( et fun fact , chercher ICTÈRE)
LDH AUGMENTE
Fitte avec
- Périphérique INTRAVASCULAIRE
- INTRAMÉDULLAIER
donc , fitte moins avec EXTRAVASCULAIRE
HAPTOGLOBINE , qui elle peut etre DIMINUÉ
fitte habituellement avec
- hémo PÉRIPHÉRIQUE ( donc EXTRA ou InTRA vasculaire
et fitte donc moins avec intramédullaire
Anémie
Par défaut de prolifération
vs
maturation
vs
survie diminué
donne moi
- RÉTICULOCYTOSE diminué ou augmenét
- Morphologie érythrocytaire ( frottis et constantes)
- % de normoblastes
- LDh
- Bilirubine
Défaut de prolifération
- Réticulocytose DIMINUÉ ( non régénérative comme maturation)
- NORMOCHROME NORMOCYTAIRE
- Diminué ( je comprends pas encore)
- LDH N
- BIli N
Défaut de MATURATION
- Réticulo diminué
- MACROCYTAIRE ou Microcytaire hypochrome
- % augmentéééé ( dont know why)
- LDh full augmenté
- Bili un peu augmenté
dernier bah check la photo
Rappel 6 causes d’anémie par défaut de prolifération
ATTEINTE PRiMItiE DE LA MOELLE
- Envahissement ou remplacement de la moelle ( Checker au frottis si leuco-érythroblastose)
- Cellules souche ou progéniteur déficient ( aplasie ou hypoplasie)
DÉFAUT DE STIMULATION Érythropoiétique
- Ins Rénale
- Mal Inflammatoire
- Mal Endocrinienne
- Déficit en fer ( stade 1 )
comment tu fais pour distinguer un défaut de maturation du noyau vs cytochrome
et donne 2-3 causes chaque
par la morphologie Érythrocytaire
si
MACROCYTAIRE —) DÉfaut de maturation NOYAU
( Carence en B12 , Acide folique, anémie refractaire (myélodysplasique)
si MIcROCYTAIRE , HYPOCHROME —-) Défaut maturation CYTOPLASME
( CARENCE EN FER ++++ , thalassémie et anémie dites sidéroblastiques, mais eux sont pas à exam)
les exemples classiqeus de causes d’anémie par aplasie sélective
sont soit idiopathique , soit toxine , soit médocs, soit infection
non attention
ca ce sont des causes d’aplasie GLOBALE
séléctive c’est hyper rare , pt avec parvovirus b19 . mais sinon honestly …
v/f anémie inflammatoire s’expliqe par le phenomene de constipationn
Nopp
pck pleins de trucs constipation explique en partie , mia sest important pck explique pck fer est diminué
À part les signes et symptomes lié à l’apparition de l’anémie et de tout ce que ca engendre
nomme moi les 3 symptomes de l,anémie elle meme ( si ca peut faire du sens)
ASTHÉNIE of course
PALEUR
ICTÈRE ( Si il y a hémolyse)
vrm bof la question
v/f on pourrait avoir un état ferriprive avec ferritine Normale
weelll si en inflammation aussi ( anémie mixte )
its theorically posisble
mias tsé c’est chien , je pense qu’en exam on peut assumer que non
donne 3 hormones endocrines qui ont un effet sur l’EPO
TESTOSTÉRONE
THYROXYNE
HORMONE DE CROISSANCE
Dans le recyclage du fer après la phagocytose des vieux GR
peut EMPRUNTER DEUX VOIES
Une voie rapide et une voie lente
Donne deux trucs qui vont faire que Va se mettre à prendre plus la voie lente
Ca parait pas mais c’Est actually interesting
d’habitude 50-50
mais si
INTERLEUKINE / TNF , bref des MÉDIATEURS D’INFLAMMATION
ou
synthèse HEPCIDINE augmenre
bah la on est plus à du 80-20
MAIS LES RÉSERVES VONT ETRE NORMALES OU AUGMENTÉ!!++!Q+!+
bon pour l.apprendre donne 3 effets de l’epo qui explique que ca augmente erythropoiese
- stimule la PROLIFÉRATION des PROGÉNITEURS ( BFU-E et CFU-E)
- accélère la MATURATION des ÉRYTHROBLASTES
- accelere le passage des RÉTICULOCYTES AU SANG
nomme 4 catégories d’anémie par aplasie globale acquise
et donne le nom d’une maladie qui donne anémie aplasique congénitale
congénitale –) maladie de FANCONIE ( petit fun fact)
4 catégories
- AGENTS TOXIQUES ( radiations à la tcherno ou insectivcide ou solvants….)
- MÉDICAMENTS ( CHIMIOTHÉRAPIE +++ , mais yen a d’autres plus random )
- Infections virales
- IDIOPATHIQUE ( > 50 % des cas)
si rapport M/e est diminué ca va te faire penser à quoi?
survie raccourcie laa c’est bof comme indice
v/f le taux d’absorption du fer ingéré est d’environ 10%
yeppers funf facttt
mais si t’as des besoins accrue ca peut augmenter jusqu’à genre 20%!!
nomme au moins 2 substances toxiques qui peuvent causer aplasie GLOBALE
DÉRIVÉS DU BENZENE
arsenic
mais surtout RADIATIONS IONISANTE …
Comment tu ferais la différence entre une anémie par carence en fer stade 1 et anémie par maladie inflammatoire chronique
EN CHECKANT LES RÉSERVES EN FER
PCK vont etre normal en inflammatoire vu que c’est juste le phenome de constipation du fer ou jsais pas trop comment yappelle ca
( À cause de Interleukine 6 et genre TNF qui font prendre la voie lente tsé laaaaa)
à quoi t’attends tu au frottis sanguin en cas de myélophtisie
Bon c’est chien mais
myélophtisie means REMPLACEMENT DE LA MOELLE
souvent par Lymphome ou leucémie ou métastase ou fibrose
au frottis sanguin
t’as des
CELLULES HÉMATOPOIETIQuES IMMAtuRES
genre
ÉRTHROBLASTES , Myélocytess……
Ce qu’on appelle Leuco-érythroblastose
tu as moins d’apport en fer que de pertes
explique les 3 premiers trucs qui surviennent et qui mène à anémie normochrome normoc
- ÉPUISEMENT DES RESERVES FIRST
- FER LIÉ À TRANSFERRINE DIMINUE !!! ( % sat)
- CFU-E percoit ca et sa sensibilité à l’EPO diminue
v/f la ferritine plasmatique sera tjrs diminué en cas d’anémie ferriprive
OUIII VRAIII
TJRS < 10
is préalable n obligatoire
donne 3 circonstances ouu tu pourrait retrouver une ferritine élevé
MAladie hépatique genre cirrhose
dans un ÉTAT INFLAMMATOIRE ( phenomene de constipation;)
en HÉMOCHROMATOSE ( en surcharge de fer)
v/f en anémie ferriprive stade 2 le % de saturation est augmenté
Bin non dumb fuck
melange toi pas avec la capacité de fixation
après 6à 8 semaines si anémie est corrigé par ton supplément de fer tu fais quoi?
POURSUIVRE L’ADMINISTRATION DE FER POUR 2 à 3 mois additionnel
pour refournir tes réserves!
V/f une anémie ferriprive est du à un saignement jusqu’à preuve du contraire pck carence alimentaire arrive presque pas
WELL Is actually true pour l’ADULTE
Mais , NOURRISSON –) C’EST CARENCE ALIMENTAIRE ++++
et penser à grossesse /menstruations un peu laaa
quelle valeur va nous faire dire qu’un adulte est en anémie
dépend age sexe et circonstance ( mettons grossesse)
mais sais au moins
Hémoglobine
< 135 for a male
< 125 for a female
dans le suii pour voir si supplément en fer fonctionne
donne les objectifs / temps auquel tu va vérifier dequoi
7-10 jours
–) DEVRAIT AVOIR PIC DE RÉTICULOCYTOSE
3 semaines
–) Hb a augmenté > 20
6 à 8 semaines ( !!!!)
—) ANÉMIE TRAITÉ !!!!
v/f dans le cas d’urgence on peut administrer le fer IV
Attention
peu importe IV ou PO , La vitesse de correction de l’anémie ne sera PAS CHANGÉ
donc on va juste utiliser IV si y’a des troubles d’absorption!!!!
ou tolère pas médication PO
v/f une anémie inflammatoire peut etre hypochrome microcytaire
yeah , moins classique , mais possible
La _____ est une donnée essentielle dans tous cas d,anémie car elle permet de savoir si l’anémie est _______
probablement que bcp de trucs marcherait
mais la
RÉTICULOCYTOSE
pour savoir si regénératif ou non
Explique pk une carence en fer va donner une anémie normochrome normocytaire
Attention the statement is true INITIALEMENT
après ca va devenir HYPOCHROME microcytaire par défaut de maturation du cytoplasme!!
Et c’est mainly cause le FER peut moduler la réponse des progéniteur à L’EPO
et C’EST CET EFFET LÀ QUI SE PERD EN PREMIER
qu’est ce qu’un rapport M/E de 3:1 means
c’est suite à un MYÉLOGRAMME qu’on peut calculer proportion pour les différentes lignées
un rapport de 3: 1 est un rapport NORMAL
pck d’habitude t’as
3 PRécurseurs MYÉLOIDE pour 1 érythroblaste
donne une partie d’explication de pk homme ont un plus haut taux d’hb
Bah testostérone is part of the answeer
fun fact
comment qu’on calcule la capacité totale de fixation
bah usually on la calcule pas
on la mesure dans le but de calculer
le % de saturation
qui lui est
FER SÉRIQUE / Cap totale de fixation
!!!
v/f la tolérance à l’anémie varie bcp selon la personne ( age et état générl…)
Vrai, mais aussi selon la rapidité d’installation de l,anémie !!!
Une anémie chronique ca se tolère bien
v/f en maladie inflammatoire si t,es pas en mesure de traiter la maladie causale ou c’est insufisant ,
tu peux administrer de l’EPO
Bof , t’es mieux d’y aller avec des transfusions
QU’est ce qu’une leuco-erythroblastose et ca doit te faire penser à quoi?
c’est quand tu retrouve des cellules immatures hématopoiétique genre
ERYHTROBLASTES et MYÉLOCYTES
au frottis sanguin
et ca doit tout de suite te faire suspecter un REMPLACEMENT / ENVAHISSMEENT de la moelle
