Le coude Flashcards

1
Q

Quel est la surface articulaire, le type, la classe, la position de congruence maximale, la position de repos, le patron capsulaire et l’ostéocinématique de l’articulation huméro-ulnaire et huméro-radiale?

A

Huméro-ulnaire:

  • Surface articulaire: La trochlée s’articule avec l’ulna
  • Type: charnière uniaxiale (selle modifiée).
  • Classe : synoviale composée.
  • Position de congruence maximale : extension et supination complète.
  • Position de repos: 70° de flexion, 10° de supination.
  • Patron capsulaire : flexion > extension.
  • Ostéocinématique : 1 degré de liberté

Huméro-radiale:
- Surface articulaire: La capitulum s’articule avec la fosse de la tête du radius
- Type: charnière uniaxiale
Anatomiquement = ovoïde pure
Fonctionnellement = ovoïde modifié.
- Classe : synoviale composée.
- Position de congruence maximale : 90° de flexion et 5° de supination.
- Position de repos: extension et supination complète.70 flexion et légère supination
- Patron capsulaire : flexion > extension > supination.
- Ostéocinématique : 2 degrés de liberté

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2
Q

Comment est l’axe de rotation du coude et qu’est-ce qui en découle?

A

L’axe de rotation du coude en flexion et extension est légèrement surélevé à son extrémité distale, à cause de la prolongation distale de la lèvre médiale de la trochlée (asymétrie dans la trochlée), ce qui cause la déviation latérale de l’ulna par rapport à l’humérus. C’est pourquoi le coude possède un valgus.

  • Angle normal du valgus:
    → Environ 13°.
    → Femmes ont environ 2° de plus que les hommes.
    → Le valgus est plus important du côté dominant.

Un valgus pathologique trop prononcé peut compresser le nerf ulnaire. Peut aussi avoir présence d’un varus, mais très rare (gunstock deformity).

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3
Q

Quelles sont les tissus péri-articulaires de l’articulation HU et HR (les décrire et leur rôle)?

A

¬ Capsule articulaire: Entoure l’articulation HU, HR et RUS. Renforcée par les ligaments collatéraux.
Sa surface interne est entourée par une membrane synoviale

¬ Ligament collatéral médial: Contient des fibres antérieures (les + fortes), postérieures et transverses (peu développées).
→ Les fibres antérieures fournissent la plus grande résistance au stress en valgus, elles s’étendent de la partie antérieure de l’épicondyle médial jusqu’à la partie médiale du processus coronoïde de l’ulna.
→ Les fibres postérieures sont moins bien définies, elles épaississent la capsule en postérieur. Elles résistent le stress en valgus et la flexion extrême, elles s’étendent de la partie postérieure de l’épicondyle médial jusqu’à limite médiale du processus olécrânien.
→ Les fibres transversalessont peu développées et ne fournissent pas une stabilité articulaire importante car ses 2 insertions sont sur le même os, elles s’étendent de l’olécrâne jusqu’à processus coronoïde de l’ulna.

¬ Ligament collatéral latéral: Forme variable. Ce ligament originede l’épicondyle latéral, puis se divise en 2 l’un rejoint le ligament annulaire (ligament collatéral radial) et l’autre va en distal à la crête du supinateur de l’ulna (ligament collatéral latéral ulnaire).
→ Ce ligament est tendu lors de la flexion complète.
→ Il joue un rôle de stabilisateur contre les forces en varus.
→ Le ligament collatéral latéral ulnaire et le ligament collatéral radialfournissent une stabilité médio-latérale lors des mouvements dans le plan sagittal.

¬ Pression d’air intra-capsulaire: C’est le ratio volume d’air / volume d’espace, et elle est la plus basse à 80° de flexion, qui est la position de confort chez les personnes souffrant d’inflammation et d’enflure.

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4
Q

Rappel, quels sont les deux principales structures péri articulaires qui limitent le varus et le valgus au coude?

A

En pair, le ligament collatéral latéral ulnaire (LUCL) et les fibres antérieurs du ligament collatéral médial (MCL) procure respectivement la première source de résistance par les tissus mous contre un mouvement de varus (par LUCL) et de valgus excessif (par le MCL) à travers de tout l’amplitude de flexion et d’extension du coude.

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5
Q

Quel est le type, la classe, la position de congruence maximale, la position de repos, le patron capsulaire et l’ostéocinématique de l’articulation radio-ulnaire supérieure et inférieure?

A

Radio-ulnaire supérieure:
- Type: pivot uniaxial
Anatomiquement = ovoïde pure.
Fonctionnellement = selle modifiée.
- Classe : synoviale composée.
- Position de congruence maximale : 5° de supination.
- Position de repos: 35° de supination et 70° de flexion.
- Patron capsulaire : supination = pronation.
- Ostéocinématique : 1 degré de liberté

Radio-ulnaire inférieure:
- Type: pivot uni-axial
Fonctionnellement = selle modifiée.
Classe : synoviale composée.
- Position de congruence maximale : 5° de supination.
- Position de repos: 10° de supination.
- Patron capsulaire : supination = pronation.
- Ostéocinématique : 1 degré de liberté
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6
Q

Quelles sont les tissus péri-articulaires de l’articulation RUS (les décrire et leur rôle)?

A
  • Partage la même capsule articulaire que les articulations radio-humérale et radio-ulnaire.
  • Dans la capsule, le radius est maintenu contre la tête de l’ulna avec un anneau fibro-osseux, formé par l’incisure (notch) radiale de l’ulna (25 %) et le ligament annulaire (75 %).

¬ Ligament annulaire: Épaisse bande circulaire de tissu conjonctif s’attachant à l’ulna de chaque côté de l’incisure (notch) radiale de l’ulna. Entoure la tête radiale, ce qui permet de la coller à l’ulna.
**La surface interne du ligament est bordé de cartilage pour réduire la friction lors de la pronation et la supination.
La surface externe est rattachée à la capsule, le ligament collatéral radial, et le muscle supinateur.

¬ Ligament carré (quadrate ligament): ligament fin et fibreux. Prend origine juste en dessous de l’incisure (notch) radial de l’ulna et s’attache à la surface médiale du col du radius. Sa fonction n’est pas claire, mais pourrait supporter la capsule (contribue à la stabilisation de l’articulation).

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7
Q

Quelles sont les tissus péri-articulaires de l’articulation RUI (les décrire et leur rôle)?

A

L’articulation radio-ulnaire inférieur comprend la tête convexe de l’ulna qui repose contre la cavité peu profonde formée par l’incisure (notch) ulnaire du radius et la surface proximale d’un disque articulaire, aussi appelé le complexe fibrocartilagineux triangulaire (CFCT). La stabilité dépend majoritairement des muscles et du tissu conjonctif.

¬ Complexe fibrocartilage triangulaire (CFCT): Disque articulaire dont le côté latéral s’attache sur le bord de l’incisure (notch) ulnaire du radius, et l’apex s’attache médialement à la dépression de la tête ulnaire et au processus styloïde adjacent.
o Les bords postérieurs et antérieurs du disque sont en continu avec les ligaments capsulaires palmaires (antérieurs) et dorsaux (postérieur).
o La surface proximale du disque, avec les ligaments capsulaires attachés, tient la tête de l’ulna contre l’incisure (notch) ulnaire du radius durant les mouvements de pronation et supination. Stabilisateur primaire de l’articulation distal radio-ulnaire

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8
Q

Quelles sont les articulations qui permettent la pronation et supination?

A

HR, RUS et RUI

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9
Q

Qu’est-ce que la membrane interosseuse? (caractéristique et fonction)

A

Structure:
¬ Bandes centrales: dirigées en médio-distal du radius, rencontrant la diaphyse de l’ulna à environ 20°. Elles sont 2 fois plus épaisses que la plupart des autres fibres. Leur force tensile est similaire à celle du tendon patellaire.
¬ Cordes obliques: S’attache du côté latéral de la tubérosité ulnaire et en distal de la tubérosité radiale.

Fonctions:
­- Relier le radius à l’ulna.
­- Sert d’origine de plusieurs muscles extrinsèques de la main.
­Mécanisme de transmission proximale de la force entre le radius et l’ulna. Les bandes centrales transmettent la compression. Les cordes obliques transmettent la traction.
­- Protège l’articulation huméro-radiale contre de larges forces de compression en transférant une partie des forces à l’ulna**.
→ Puisque plusieurs muscles ont leur attachement sur le radius (fléchisseurs du coude, muscles supinateurs et pronateurs), le radius est donc tiré contre le capitulum de l’humérus, surtout lorsque le coude est en pleine extension. La compression à l’articulation huméro-radiale atteint de 3 à 4 fois le poids du corps pendant l’effort maximum.
→ L’activation des muscles du radius peut causer des déchirures dans la membrane interosseuse, entrainant une augmentation de la force et une dégénérescence possible de l’articulation HR. Cela peut causer une asymétrie osseuse ainsi que de la douleur et une perte de fonction.

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10
Q

Fiche gratuite :)

A

** La membrane interosseuse n’est pas alignée pour résister des forces appliquées distalement sur le radius; une force de traction au niveau du radius étire la membrane, augmentant ainsi la demande sur d’autres tissus, comme les bandes obliques et le ligament annulaire.

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11
Q

Quel est l’ostéocinématique et l’arthrocinématique de l’articulation huméro-ulnaire et huméro-radiale?

A

Ostéocinématique:

  • L’articulation huméro-ulnaire n’a qu’un seul degré de liberté (flexion/extension).
  • L’articulation huméro-radiale a deux degrés de liberté (flexion/extension et supination/pronation).

Arthrocinématique:
¬ Huméro-ulnaire
→ Articulation entre l’incisure trochléaire de l’ulna (concave) et la trochlée de l’humérus (convexe)
- Extension : Nécessite suffisamment d’extensibilité de la peau antérieure au coude, des fléchisseurs, et des fibres antérieures du ligament collatéral médial. Nécessite que la pointe proéminente de l’olécrâne s’enfonce dans la fosse olécrânienne.
- Flexion : La surface concave de la fosse olécrânienne roule et glisse sur la surface convexe de la trochlée.
Nécessite l’élongation de la capsule postérieure, des extenseurs, du nerf ulnaire, et de certaines portions des ligaments collatéraux (particulièrement fibres postérieures du ligament collatéral médial.

¬ Huméro-radiale
→ Articulation entre le fovea de la tête radiale (concave) et le capitulum (convexe).
- Le creux de la tête radiale roule et glisse sur le capitulum. En flexion active, la tête radiale est maintenue fermement contre le capitulum par les muscles en contraction.

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12
Q

Quels sont les mouvements physiologiques, les structures passives qui limitent le mouvement physiologique normal, la SFM normale et les mouvements accessoires qui accompagnent le mouvement physiologique qui ont lieu a/n des articulations HR et HU?

A

1-Mouvements physiologiques: Flexion
 (140-150°)

  • Structures passives qui limitent: Contact des muscles de l’avant-bras avec les muscles fléchisseurs du coude.
  • SFM normale: Approximation des tissus.
    • Peut être os à os chez individus très minces
  • Mvts accessoires:
  • -> HU: glissement (et roulement) antérieur de l’ulna avec léger glissement latéral.
  • -> HR: glissement (et roulement) antérieur du radius.

2-Mouvements physiologiques: Extension
 (0-10°)

  • Structures passives qui limitent: Verrouillage de l’olécrâne dans la fosse olécrânienne et/ou étirement des muscles fléchisseurs.
  • SFM normale: Os à os.
  • Mvts accessoires:
  • -> HU: glissement postérieur de l’ulna avec léger glissement médial.
  • -> HR: glissement postérieur du radius.

3-Mouvements physiologiques: Supination
 (85°)

  • Structures passives qui limitent: Principalement l’étirement des muscles pronateurs, +/- membrane interosseuse.
  • SFM normale: Étirement tissus mous.
  • Mvts accessoires: HR: glissement antérieur du radius médial en fin d’AA.

4-Mouvements physiologiques: Pronation 
(75)
- Structures passives qui limitent: Principalement l’étirement des muscles supinateurs, +/- LCL et la membrane interosseuse.
- SFM normale: Étirement tissus mous.
- Mvts accessoires:
HR: glissement postérieur du radius médial en fin d’AA.

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13
Q

Quel est l’ostéocinématique et l’arthrocinématique de l’articulation radio-ulnaire supérieure et inférieure?

A

Ostéocinématique: Ces 2 articulations n’ont qu’un degré de liberté (supination/pronation).

Arthrocinématique:
¬ Radio-ulnaire inférieur
Supinationet pronation : Rotation (spin) de la tête radiale dans l’anneau fibro-osseux. La tête radial est trop serrer dans l’anneau fibro-osseux pour avoir un mouvement de roulement-glissement.

¬ Radio-ulnaire supérieur
Supination et pronation: L’incisure ulnaire concave du radius roule et glisse dans la même direction que la tête de l’ulna.
La face proximale du disque articulaire reste en contact avec la tête ulnaire

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14
Q

Quels sont les mouvements physiologiques, les structures passives qui limitent le mouvement physiologique normal, la SFM normale et les mouvements accessoires qui accompagnent le mouvement physiologique qui ont lieu a/n des articulations RUI et RUS?

A

1- Mouvements physiologiques: Supination
 (85°)
- Structures passives qui limitent: Principalement l’étirement des muscles pronateurs, ligament capsulaire palmaire, complexe cartilagineux triangulaire et +/- membrane interosseuse.
- SFM: Étirement tissus mous.
- Mouvements accessoires:
RUS: Spin postérieur et glissement antéro-médial du radius.
RUI: glissement et roulement postérieur du radius.

2- Mouvements physiologiques: Pronation 
(75)
- Structures passives qui limitent: Principalement l’étirement des muscles supinateurs, ligament capsulaire dorsal, complexe cartilagineux triangulaire et la membrane interosseuse.
- SFM: Étirement tissus mous.
- Mouvements accessoires:
RUS: Spin antérieur et glissement postéro-latéral du radius.
RUI: glissement et roulement antérieur du radius.

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15
Q

Qu’arrive-t-il lors du mouvement de supination/pronation lors de MEC?

A

Le radius ne bouge pas, c’est l’ulna qui bouge, donc le coude et l’humérus bougent.

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16
Q

Qu’est-ce qu’un valgus et un varus comme test clinique d’un point de vue anatomique?

A

• Valgus (à 0° ou à 15°):
Le valgus (produit par les fléchisseurs ulnaire du carpe) au niveau du coude est résisté par:
¬ Ligament collatéral médial.
¬ Fibres proximales des fléchisseurs du poignet.
¬ Fibres proximales des muscles pronateurs.

Un valgus sévère peut également atteindre le nerf ulnaire et les attachements proximaux des muscles pronateurs.

• Varus (à 0° ou à 15°):
On test l’intégrité du complexe ligamentaire collatéral latéral. En appliquant une force en varus, on le met sous tension.

INTERPRÉTATION DES 2 TESTS:
­Laxité à 15°: Surtout le ligament testé qui est touché.
­Laxité à 0° et 15°: Blessure sévère, c’est l’ensemble capsulo-ligamentaire qui est touché.
­- S’il n’y a pas de laxité, mais présence de douleur: Entorse mineure (du ligament testé).
- Conclusion : À 15° c’est plus spécifique aux ligaments. À 0°, c’est spécifique à la capsule et aux ligaments.

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17
Q

Quelles sont les généralités d’un épicondylite latérale?

A

♣ Le terme épicondylose est plus juste, puisque le problème est plus dégénératif qu’inflammatoire.
♣ Blessure de surutilisation du coude la plus commune (7 fois plus fréquente que l’épicondylite médiale). Fréquent chez les individus avec un travail répétitif.
♣ Commune chez les joueurs de tennis et autres athlètes, bien que 95% des individus avec un tennis elbow ne jouent pas au tennis.
♣ Commun chez les individus de 35 à 50 ans. Associée à un niveau plus haut de fréquence d’activité.
♣ La moitié des joueurs de tennis de plus de 30 ans ont déjà eu ce problème.
♣ Facteurs de risques importantsliés à la raquette :
→ Raquette lourde ou en métal.
→ Raquette plus raide.
→ Cordage très tendu.
→ Grosseur incorrecte de manche.
♣Radiographie généralement normale.

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18
Q

Quelles sont les causes, la physiopathologie et signes et symptômes d’une épicondylite latérale?

A

Causes:

  • Traumas répétés de l’épicondyle latéral, causant une surutilisation de l’articulation, exacerbés par une mauvaise condition physique ou une mauvaise technique.
  • Travail répétitif comme taper à l’ordinateur.
  • Une mauvaise technique exacerbe le problème chez les joueurs de tennis. Les caractéristiques de la raquette peuvent aussi être un facteur (poids, rigidité, taille de la poignée, tension des cordes).

Physiopathologie:
Processus dégénératif qui implique principalement le court extenseur radial du carpe, causant une tendinose au niveau de l’épicondyle.
*L’extenseur commun des doigts peut également être atteint à un degré moindre.
Il s’agit en fait d’une hyperplasie angiofibroblastique.

Signes et symptômes
o Douleur latérale, sourde, qui élance a/n coude et liée à l’activité physique.
o Faiblesse de la prise de manche.
o Les symptômes peuvent progresser et entraîner une douleur au repos, une difficulté à tenir une tasse, à lever un carton de lait, ou à ouvrir une porte.
♣ Symptômes dans les stades plus sévères de la pathologie.
o Sensibilité 1 à 2 cm distal à l’épicondyle latéral.
o Douleur à:
→ FLEX passive du poignet,
→ EXT du poignet résistée,
→ mouvements de préhension
→ soulèvement d’objet (lifting).
o Radiographies généralement normales mais peuvent montrer une saillie à l’épicondyle latéral ou une calcification de l’extenseur commun des doigts.

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19
Q

Quels sont les traitements d’une épicondylite latérale?

A

Conservateur : Repos (évitement des situations de stress ou de surutilisation) combiné à un programme de force, de flexibilité et d’endurance. 95 % des patients s’améliore avec un traitement conservateur.

Orthèse antagoniste au mouvement qui limite l’extension complète (diminue la charge sur l’épicondyle latéral).
Injections de corticostéroïdes pour réduire les symptômes pendant les exercices de réadaptation (mais pas plus que 3 injection par an n’est pas recommandé).

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20
Q

Quels sont les généralités, causes, physiopathologie et les signes et symptômes de l’épitrochléite (épicondylite médiale)?

A

Généralités:
♣ Moins commun que l’épicondylite latérale.
♣ Surtout chez des athlètes jeunes à adultes, qui pratiquent le tennis, le golf ou un sport de lancés.
♣ Augmentation du risque entre 40 et 50 ans.
♣ Plus commun chez les joueurs de tennis professionnels que l’épicondylite latérale (stress en valgus).
♣ Radiographies généralement normales, l’IRM est non nécessaire.

Causes
- Les stress en valgus répétés augmentent les risques de blessure musculaire et d’inflammation chronique.

Physiopathologie
Tendinose au site d’origine des fléchisseurs médians communs et des pronateurs (fléchisseur radial du carpe et rond pronateur sont les tendons les plus affectés).

Signes et symptômes
o Douleur médiale au coude.
o Peut apparaître en conjonction avec une instabilité du ligament collatéral ulnaire (UCL) (important de recherche ces symptômes dans notre évaluation).
o Symptômes d’irritation du nerf ulnaire dans 40 à 60% des cas (important de recherche ces symptômes dans notre évaluation).
o Sensibilité au niveau de l’épicondyle médial et légèrement en distal et latéral au niveau du tendon du pronateur.
o À l’occasion, enflure du coude médial et douleur qui s’aggrave avec la préhension, le frapper avec un bâton, le service au tennis ou le lancer.
o Douleur à:
→ la pronation résistée ou à la flexion du poignet.
o Radiographies généralement normales.

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21
Q

Quels sont les traitements d’un épitrochléite?

A

Conservateur:
­- Repos, glace et prise d’AINS avec étirement et renforcement graduel des muscles impliqués (les fléchisseurs et les pronateurs). Dans plus de 80 % des patients, les symptômes se résout avec un traitement conservateur et le patient peut retourner à ses activités ou sport.
­- Injections de cortisone peuvent être bénéfiques avec la réadaptation.
­- Pour les patients n’arrêtent leurs activités, une orthèse antagoniste au mouvement peut être efficace.

Chirurgie:
­- Excision des tissus anormaux dégénératifs au site d’origine des fléchisseurs et des pronateurs du muscle, avec approximation des tissus sains.
Moins bon résultats que pour l’épicondylite latérale, dû à l’incapacité de reconnaître une maladie concomitante (atteinte ulnaire).

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22
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’un syndrome du tunnel radial?

A

Généralités
♣ Le tunnel radial est défini par les structures osseuses et les tissus mous qui sont situés autour du nerf radial et de sa branche interosseuse postérieure qui traverse l’avant-bras proximal.

Causes
- Compression du nerf radial.
→ Branche superficielle: sensitive (engourdissements).
→ Branche profonde: motrice.
- Peut résulter de compressions dues à épicondylite latéral (tennis elbow) persistante, à un trauma ou par des difformités (ex : arthrose)

Physiopathologie
Sites de compression du nerf :
→ Arcade de Frohse (bord tendineux proximal du supinateur).
→ Bord proximal du court extenseur radial du carpe.
→ Branches de l’artère radiale.
→ Bandes fibreuses.
Accompagne certains cas d’épicondylite latérale persistante.
Dans ces cas-ci, il est préférable de ne pas faire d’exercices d’étirement des extenseurs du poignet tout de suite. Il est plus indiquer de commencer par des massages afin de détendre le muscle et de diminuer la fibrose.

Signes et symptômes
o Douleur et sensibilité persistantes dans l’avant-bras associées à une faiblesse musculaire dans la distribution du nerf postérieur interosseux.
o Sensibilité associée à la compression du nerf radial qui est plus distale et médiale que celle vu dans l’épicondylite latérale (localisée plus sur la zone musculaire de l’avant-bras proximal).
o Signes et symptômes associés à une compression nerveuse = parésie, fourmillements, engourdissements, paresthésie.
o Si le nerf interosseux (nerf moteur) est atteint =
♣ Au début: douleur au point de compression.
♣ Par la suite: signes moteurs (diminution de l’extension des doigts, du pouce et des abducteurs du pouce, parfois de l’extension du poignet).

Traitement
Conservateurs:
- Habituellement efficace pour traiter ce problème.
Chirurgie:
- Décompression chirurgical (pour les cas qui ne répondent au traitement conservateur).

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23
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’un syndrome d’une bursite olécranienne?

A

Généralités
♣ Problème courant dans la population générale et chez certains athlètes.
♣ Surtout chez les joueurs de football et de rugby (particulièrement sur terrains synthétiques).

Causes
- Trauma direct ou répétitif sur l’olécrane (cause la plus fréquente de bursite).

Physiopathologie
Inflammation ou infection de la bourse olécranienne.
→ Inflammation qui peut aussi être dû a une désordre métabolique (goutte/polyarthrite).

Signes et symptômes
o Enflure, fluctuation et douleur à l’olécrane.
o Douleur à l’appui (sur l’olécrane).
o Si bursite septique: fièvre, érythème (pue) autour de l’olécrane.

Traitement

  • Conservateur: Glace, éviter de s’appuyer sur le coude, AINS, bandage compressif.
  • Chirurgical: Aspiration de la bourse avec ou sans injection de corticostéroïdes. Pour des cas sévères ou récurrents de bursite inflammatoire ou septique, débridement et excision complète de la bourse.
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24
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’une tendinite du triceps brachial?

A

Généralités
♣ Vu le plus souvent chez les haltérophiles ou dans d’autres sports/activités nécessitant une grande force en extension du coude (lancer du javelot, football, motocross).

Physiopathologie
Tendinopathie de l’insertion du triceps sur l’olécrane.
→ De type aigu ou chronique.

Signes et symptômes
o Douleur à l’insertion du triceps exacerbée par l’extension résistée et le lancer.
o Sensibilité à la pointe de l’olécrâne et légèrement en proximal à l’insertion du triceps.
o Douleur exacerbée par la flexion complète du coude combinée à la flexion complète de l’épaule. (étire le triceps)

Traitement
Conservateur: Traitement principal. Les injections de corticostéroïdes dans le tendon sont contre-indiqués à cause du risque de rupture du tendon.

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25
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’une rupture du tendon du triceps brachial?

A

Généralités
♣ Rare: rupture tendineuse la moins commune du corps. Reportée chez les haltérophiles et les joueurs de football.
♣ Souvent associé à des injections de corticostéroïdes ou stéroïdes anaboliques oraux.

Causes

  • Implique souvent fracture par avulsion avec fragment osseux, résultant de contre-forces en décélération au cours de l’extension active du coude.
  • Parfois causé par un coup direct.

Signes et symptômes
o Incapacité à étendre le bras contre gravité.
o Défaut palpable au tendon proximal à l’olécrâne.
o Un serrement du tendon sain provoque une extension, ce qui ne se produit pas en cas de rupture.
o Une petite écaille d’os est habituellement visible sur la radiographie.

Traitement
Chirurgical: Le tendon du triceps doit être réparé chirurgicalement

26
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’une rupture du tendon distal du biceps?

A

Généralités
♣ Peu commune mais plus fréquente que la tendinopathie du tendon distal du biceps.
♣ Affecte typiquement le bras dominant d’hommes d’âge moyen.
♣ Le tabagisme est peut-être un facteur de risque.

Causes
- Événement aigu sans symptôme précurseur, qui révèle souvent une tendinopathie chronique.
- Le mécanisme de rupture est une surcharge soudaine, puissante avec le coude en mi-flexion.
→ Les changements dégénératifs dans le tendon prédisposent le tendon à la rupture, mais la plupart des patients n’ont pas d’antécédents de douleur préalable ni d’autre symptômes précurseurs.

Physiopathologie
- Mécanisme causal = Attribuable à une faible vascularisation et/ou à un accrochage mécanique contre la tubérosité bicipitale.

Signes et symptômes
o Douleur localisée et sensibilité à la tubérosité bicipitale (disparaissent rapidement mais une douleur sourde persiste plusieurs semaines).
o Déplacement proximal du tendon du biceps avec un renflement en distal du bras.
o Impossibilité de palper le tendon.
o Faiblesse marqué à la supination et flexion du coude (souvent associé à une douleur accrue).
o Ecchymose apparait 2-3 jours après la blessure.

Traitement
Chirurgical: Les ruptures complètes du tendon devrait être traiter avec une chirurgie. Les patients qui n’ont pas eu de traitement chirurgicaux vont rester avec des limitations significatives en termes de force et de capacité à performer certaines activités.

** Une rupture distale est plus grave qu’une rupture proximale.

27
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’une tendinopathie du tendon distal du biceps?

A

Généralités
♣ Syndrome de surutilisation peu commun (rare).
♣ Associé avec des activité similaires à celles qui produise un « coude de grimpeur » (climber’s elbow).

Causes
- Tractions supérieures, hyperextension, ou supination forcée répétitives.

Signes et symptômes
o Douleur en flexion résistée et en supination.

Traitement
Conservateur: Repos et les traitements conservateurs sont généralement efficace pour résoudre les symptômes
Chirurgical: Souvent pas indiqué.

28
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’un entorse du ligament collatéral médial?

A

Généralités
♣ Le ligament collatéral médiale (LCM), particulièrement la bande antérieure, est le stabilisateur statique le plus sollicité lors de stress en valgus, de 30 à 120° de flexion.
♣ L’IRM peut être utile pour dépister l’entorse, mais l’arthrographie est encore plus sensible (97%).
♣ Le scénario le plus commun= exacerbation aigüe d’un ligament avec une blessure chronique.

Causes

  • Résulte de déchirures microscopiques et affaiblissement du ligament.
  • Valgus répétés et sévères, comme chez des lanceurs.

Physiopathologie
Atteinte de la partie oblique antérieure du ligament collatéral médial.
→ Peut être associé à une neuropathie ulnaire, qui entraine de la douleur ou un engourdissement de la région.
→ Peut être associé à la présence de corps étrangers, d’ostéophytes ou de contracture lors de la flexion du coude.

Signes et symptômes
o Douleur du coude médial et courbatures (rigidité) lors de lancers, souvent à la fin de la phase de préparation, au début de la phase d’accélération ou au relâchement de la balle.
o Athlètes incapables de lancer à plus de 60-75% d’effort maximal.
o Athlètes rapportent un épisode de douleur soudaine, bras qui cède lors du lancer.
o Une rupture aigu peut se produire avec ou sans changements chroniques. Entraîne une épisode soudain de douleur et de sensation de « dérobement » lors du lancer.
o Symptôme de neuropathie ulnaire associé (assez commun). Les patients peuvent ressentir de la douleur ou des engourdissements au niveau du territoire ulnaire.
o Sensibilité à l’insertion du LCM, environ 2 cm en distal de l’épicondyle médial.
o Sulcus de la ligne médiale plus important au niveau du membre controlatéral.
o Changements secondaires à l’entorse: corps étrangers à la ligne médiale, ostéophytes, sclérose.

Traitement

  • Conservateur: Repos (du sport qui implique les bras au-dessus de la tête), AINS, physiothérapie. 50 % des patients ont eu des résultats positifs sans avoir de chirurgie et ont pu retourner au même niveau d’activité athlétique.
  • Chirurgie: Si rupture aigue d’athlètes de haut niveau, avec instabilité chronique significative. Nécessite le débridement des calcifications du LCM.
29
Q

Quels sont les généralités, les causes, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’un syndrome du muscle pronateur?

A

Généralités
♣ Surtout chez les femmes dans la quarantaine.
♣ Test de conduction nerveuse généralement normal.

Causes

  • Traumas répétitifs lors d’activités impliquant une pronation et une supination répétées (lancer, ramer, entrainement musculaire, tir à l’arc et les sports de raquettes).
  • Souvent, la cause est inconnue.

Physiopathologie
Enclavement neuropathique (neuropathie) proximal du nerf médian. Le syndrome du muscle pronateur doit être distingué du syndrome du tunnel carpien, qui est la cause principale d’atteinte du nerf médian.
- Sites de compressiondu nerf médian :
→ Sous le ligament de Struthers (s’attache au processus supra-condylaire à l’épicondyle médial) = rare
→ Entre les origines du rond pronateur (site le plus commun de compression).
→ Sous l’aponévrose bicipitale.
→ Arche du muscle fléchisseur superficiel des doigts.

Signes et symptômes
o Douleur au niveau du coude antérieur et de l’avant-bras reliée à l’activité physique.
o Généralement pas de douleur nocturne (diffère du syndrome du tunnel carpien).
o Douleur sourde ou élancement au niveau de l’avant-bras antéro-proximal, distale à la fosse antéro-ulnaire, qui peut irradier en distal du poignet.
o Paresthésies communes (au niveau du territoire du nerf médian) et engourdissements au niveau de l’éminence thénar.
o Faiblesse, si présente, est subtile.
o Sensibilité au niveau du corps musculaire du rond pronateur.

Traitement

  • Conservateur(90% d’efficacité): Modification des activités, repos, immobilisation, AINS, physiothérapie, injections locales de cortisone peuvent être utiles.
  • Chirurgie: décompression chirurgicale du nerf.
30
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite? (description, causes, physiopathologie, signes et symptômes, traitement)

A

Description
♣ Inflammation du tendon causée par une charge répétitive.
♣ Souvent, le temps de développement et le mécanisme de blessure sont connus.
♣ Ces blessures suivent généralement un modèle de guérison « traditionnelle » et sont traités selon les phases de la guérison.

Causes

  • Charges répétitives
  • Traumatisme (le mécanisme de blessure est connu).
  • Augmentation de la charge mécanique au-delà de la force tensile du tendon.

Physiopathologie
Changements dégénératifs et réponse inflammatoire.
Déchirure de fibres musculaires et vaisseaux sanguins avec réponse inflammatoire (causé par une charge répétitive).

Signes et symptômes
o Douleur.
o Enflure.
o Dysfonction.
o Sensibilité.
o Chaleur.

Traitement
Comme une lésion aigue: Repos, glace, modalités pour contrôler les symptômes, mise en charge progressive. Exercices isométriques multi-angles.

31
Q

Qu’est-ce qu’une tendinose? (description, causes, physiopathologie, signes et symptômes, traitement)

A

Description
♣ Dégénérescence du tendon dû à des micro-traumas.
♣ Le temps de développement n’est pas connu (condition chronique), il y a apparition graduelle des symptômes.

Causes

  • Charges répétitives qui endommagent le tendon (blessure de surutilisation).
  • À cause de la nature graduelle du développement et du manque de mesures diagnostiques quantitatives, la pathologie/mécanisme de blessure exacte des tendinoses demeure inconnue.
  • Dans la plupart des cas de tendinopathie chronique, le processus inflammatoire est absent, soit car il est arrivé au début puis s’est terminé, ou dans certain cas, il n’est jamais arrivé.

Physiopathologie
Changements dégénératifs dans le tendon qui ne sont pas évidents à l’examen visuel ou qui ne causent aucun symptôme.
→ Augmentation de la substance fondamentale et diminution de la structure des fibrilles de collagène.
→ Augmentation du nombre de fibroblastes, mais absence de substances inflammatoires.
→ Présence de glutamate: joue un rôle dans la génération de la douleur centrale/sensibilisation centrale.
(La douleur dans les tendinoses serait due à l’altération physique du tissu via des substances non inflammatoires qui irriteraient les terminaisons nerveuses).
Blessure de surutilisation qui est le résultat d’une charge tensile prolongée sur le tendon qui le pousse dans la phase linéaire de la courbe stress-strain.
→ On pense que les charges répétitives causent des ruptures partielles de quelques fibres dans le tendon ou un certain décalage/glissement entre les fibres, conduisant à une lésion tendineuse.
Le temps de repos entre les expositions aux charges serait insuffisant et le tendon n’arriverait pas à se guérir, ce qui causerait le développement d’une lésion chronique.

Signes et symptômes
Les symptômes débutent graduellement après une activité de chargement du tendon et progressent pour interférer avec la fonction.
o Douleur pendant des activités qui mettent le tendon en tension.
o Sensibilité à la palpation.
o Épaississement du tendon.
o Peu ou pas de signes d’inflammation.
o Dysfonction.
La tendinose peut avoir des états aigu.

Traitement
Exercice d’étirement et exercice excentrique progressifs (but: aligner les fibres, permettre l’angiogénèse, mettre en tension/défaire les fibres croisée).

32
Q

Quel est le modèle de surutilisation des lésions au tendon?

à dessiner

A

Voir note de cours

33
Q

Comment devons nous interpréter l’utilité d’un test d’instabilité en valgus/varus?

A

a) Tests d’instabilité en valgus/varus:
Ces deux tests servent à savoir s’il y a une laxité, S’il n’y a aucune laxité à 0° et à 15°, mais qu’il y a de la douleur, c’est surement le signe d’une entorse mineure.

Si le thérapeute sent une laxité excessive (espace trop grande à l’interligne) ou une SFM lâche au niveau des ligaments du coude (collatéral latéral en varus et collatéral médial en valgus).
On doit aussi surveiller une diminution de la mobilité ou altération de la douleur.

→ Test positif s’il y a présence laxité, de douleur et de mouvement augmenté: indique une lésion des ligaments et une instabilité articulaire (surtout si entorse au 3e degré).

  • S’il y a présence de laxité à 0° et à 15 de flexion : De l’instabilité dénote une atteinte à l’intégrité articulaire (ensemble capsulo-ligamentaire du compartiment touché, blessure sévère).
  • S’il y a présence de laxité à 15° de flexion : Instabilité lorsqu’atteinte seulement le ligament testé.
  • S’il n’y a pas de laxité, mais présence de douleur: entorse mineure.
34
Q

Comment devons nous interpréter l’utilité d’un test résisté spécifique?

A

Ces tests servent à préciser, confirmer le site de la lésion. S’il y a de la douleur à un certain mouvement résistés au niveau de l’endroit où on palpe, il y a de fortes chances que l’atteinte soit à cet endroit.

- Loge postérieure:
→ Tendon distal du triceps
→ Anconé
→ Brachioradial
→ Long extenseur radial du carpe (LERC)
→ Court extenseur radial du carpe (CERC)
→ Extenseur commun des doigts
Pour discriminer les extenseurs du poignet et les extenseurs des doigts = demander l’extension des doigts avec poignet à 0 degré (en neutre).
→ Extenseur ulnaire du carpe
→ Supinateur
  • Loge antérieure:
    → Tendon distal du biceps
    → 
Rond pronateur
    → 
FRC (flex radial du carpe)
    → 
Long palmaire
FUC (flex ulnaire du carpe)
    → 
Fléchisseurs des doigts (superficiel / profond)
35
Q

Comment devons nous interpréter l’utilité d’un test de flexibilité des extenseurs et fléchisseurs du poignet?

A

A) Test de flexibilité des extenseurs du poignet:
Les extenseurs du poignet ont comme origine l’épicondyle latéral (ils sont bi-articulaires).
Ses actions= extension du poignet, déviation radiale et fléchisseur accessoire du coude.

  • Position d’étirement:
    o Flexion poignet (+ en pronation),
    o Extension complète du coude avec déviation ulnaire
  • Test positif s’il y a un manque de flexibilité des extenseurs.

B) Test de flexibilité des fléchisseurs du poignet
Les fléchisseurs du poignet ont comme origine l’épicondyle médial (ils sont bi-articulaires)
Ses actions: Flexion poignet, flexion accessoire du coude, déviation ulnaire

  • Position d’étirement:
    o Extension du poignet (+ en supination).
    o Extension complète du coude avec déviation radiale.
  • Test positif s’il y a un manque de flexibilité des fléchisseurs.
36
Q

Quel est le rôle de l’ergothérapeute dans un contexte de réadaptation au travail en considérant son rapport d’évaluation dans la mise en œuvre de vos interventions?

A

Rôle de l’ergothérapeute dans ce contexte : Expert de l’évaluation des capacités de travail, des exigences du travail, du potentiel de retour au travail, des obstacle et facilitateurs à la reprise du travail, planification du retour au travail, accompagnement et suivi d’un plan de réadaptation en milieu de travail, recommandation ergonomique, établir les collaborations avec assureur et employeur

Éléments à faire attention dans ma grille pour ne pas refaire la même chose que l’ergothérapeute:
o Stratégies de gestion de la douleur
o Technique de travail (enseignement)

37
Q

Quelles sont les hypothèses à considérer lors d’intervention en physiothérapie pour les tendinopathies chroniques?

A
  1. L’inflammation ne doit pas être le point central du traitement dans les lésions tendineuses chroniques
    - On ne doit donc pas utiliser de modalités ou de médication anti-inflammatoires et la réadaptation doit se faire avec MEC
  2. Les lésions tendineuses chroniques peuvent devenir aiguës et peuvent être traitées en utilisant le modèle de guérison
    - Si la lésion devient aiguë elle peut être traitée comme indiquée dans le tableau plus haut.
    - La majorité des lésions aiguë se résoudront en 6 semaines ou moins.
    - Pour déterminer si la lésion est aiguë, on doit se fier aux signes et symptômes et non uniquement au temps pendant lequel le dysfonctionnement été présent.
    → Chaque fois qu’il y a un gonflement marqué, de la sensibilité, de la chaleur ou de la rougeur, la blessure doit être traitée comme étant aiguë.
    - Les lésions qui deviennent aiguë prendront plus de temps pour guérir car la mise en charge doit être plus progressive en raison de la composante chronique.
  3. La douleur peut être utilisée pour surveiller la progression du traitement
    - Le traitement est modifié à mesure que la douleur progresse.
  4. L’effet de l’exercice et de l’immobilisation sera le même pour les lésions tendineuses chroniques que pour une autre structure de tissu conjonctif
    - Les exercices doivent donc comprendre de la mise en charge de façon progressive pour que le tendon s’adapte.
    - Cela permettra au tendon de réussir à résister aux forces auxquelles il sera sujet lors des activités.
38
Q

Quels sont les principes généraux de traitement des lésions tendineuses et les décrire brièvement?

A
  1. Identifier et retirer les forces et facteurs externes négatifs
    - Dans une tendinopathie extrinsèque, la force externe est habituellement la pression sur le tendon. Donc il est important d’identifier et de retirer la pression.
  2. Établir une ligne conductrice stable de traitement
    - Les symptômes du patient doivent être stables et prévisibles avant de commencer le traitement, sans quoi il sera difficile de voir la progression et l’efficacité du traitement.
    - Stabilité doit durer 1 ou 2 semaines, puis les interventions peuvent commencer
    - Peut exiger une diminution des activités exerçant une mise en charge au niveau des muscles et tendons impliqués ou l’utilisation de médication analgésique.
    - Si les symptômes sont déjà stables pas de modification nécessaire
    - Si les conditions se détériorent, la charge sera réduite jusqu’à ce que les symptômes soient stabilisés.
  3. Déterminer les mises en charge de départ
    - Processus imprécis: Dépendent de la grandeur, force et patron d’activités du patient et exige un bon jugement de la part du thérapeute pour porter un jugement adéquat
    - Il est préférable de sous-estimer la charge de départ
    - Généralement, plus les symptômes sont sévères, moins grande sera la charge utilisée.
    - Si dlr augmente, baisser la charge pour stabiliser les symptômes
  4. Utiliser les symptômes pour guider le programme de mise en charge:
    - Une mise en charge appliqué sur le tendon favorise la synthèse de collagène, l’alignement et la maturation des liens croisés
    → cette mise en charge devrait être progressive (augmente pour que le tendon subisse toujours un stress adaptatif)
    → blessure + sévère (ou irritabilité ++): petite charge de départ et progression + lente
    Pour tendinopathie aigue:
    ♣ Mvts passifs produisant une petite force tensile sont sécuritaires tout de suite après la blessure et ont des effets mécaniques bénéfiques sur le tendon.
    ♣ L’étape suivante est un étirement doux, suivi d’une augmentation de la force d’étirement et des exercices actifs.
    Pour chronique:
    ♣ Charge tensile progressive via des exercices résistés (isométriques)
  5. Contrôler la douleur:
    - Si la douleur interfère avec les AVQ, traitements, travail ou loisirs ou s’il est impossible de garder une stabilité de la douleur:
    → le clinicien soit se centrer sur le contrôle de cette douleur.
    - S’il y a présence de signes d’inflammation:
    → médication, de la glace et des modalités (pour réduire la réponse prolongée d’inflammation)
  6. Considérer l’ensemble de la chaine cinétique:
    - Examiner les segments distaux et proximaux à celui lésé pour déterminer les déficits susceptibles de contribuer à augmenter le stress appliqué sur l’unité musculo-tendineuse atteinte.
    → AA, de force ou de contrôle moteur.
  7. Progression de la mise en charge
    - Au fur et à mesure que le tendon devient plus fort, la charge doit être augmentée pour atteindre la charge maximale et permettre l’adaptation.
  8. Utiliser un maximum de charges
    - C’est la force maximale qu’un tendon peut tenir sans subir de blessure.
  9. Employer la spécificité.
    On utilise des modalités pour diminuer l’inflammation et promouvoir la guérison(VOIR FORMES SPÉCIFIQUES TX)
39
Q

Quels sont les formes spécifiques de traitement (seulement nommer)?

A

A. Modalités (Ultrasons, Stimulation électrique, la glace)
B. Massage à friction transverse: recommandé pour chroniques
C. Manipulations et mobilisations
D. Thérapie d’ondes de choc extracorporelles
E. Acupuncture(aiguille sèche = terme en physiothérapie)
F. Orthèses
G. AINS et médication topique
H. Iontophorèse et phonophorèse
I. Injections de corticostéroïdes
J. Chirurgie
K. Exercices

40
Q

Décrire les modalités comme formes spécifiques de traitements?

A

Tout ce qui diminue l’inflammation et favorise la guérison: ultrasons, laser, glace, chaleur, courant électromagnétique pulsé, thérapie de champ électromagnétique, stimulation galvanique à haut voltage, acupuncture et courant interférentiel.

→ Ultrasons
­- L’une des modalités les plus utilisées.
­- Les ultrasons pulsés sont recommandés pour les blessures aigües et pour éviter un effet thermique.
­- Les ultrasons en continus sont utilisés pour des blessures plus chroniques.
­- Augmentation de la synthèse de collagène, Augmentation du nbr fibroblastes, augmentation de la vitesse de guérison et la force des tendons en voie de guérison.
­- Ont un petit effet ou aucun effet sur l’inflammation.
­- Son effet le plus important se produit lorsque l’activité des fibroblastes est à son maximum (stade de guérison de prolifération).
­ ATTENTION: Pas indiqué pour les tendinopathies chroniques.

→ Stimulation électrique
­- Effet positif sur la guérison des tendons (mais seulement prouvé en aigu).
­- Stimulation électrique directe et stimulation indirecte via induction de champs électromagnétiques semblent fonctionner.
­- Traite à la fois les tissus superficiels et profonds et couvrent une plus grande aire que les ultrasons ou le laser.
­- Le traitement devrait être de plusieurs heures chaque jour pour avoir une bonne influence sur le tissu.

→ La glace
­- Recommandée immédiatement après la blessure (en aigue) pour prévenir l’enflure des tissus mous.
- ↓ l’activité des médiateurs inflammatoires et ↓ la vitesse du métabolisme global.
- Permet aussi l’analgésie qui permet de faire les exercices appropriées (ex: mouvements passifs).
- **EN CHRONIQUE: surtout pour effet analgésique et prévenir le déclenchement du processus inflammatoire induit par les exercices.

41
Q

Décrire les massages à friction transverse comme formes spécifiques de traitements?

A

­- Des adhésions entre le tendon et les tissus l’entourant peuvent causer une irritation continue des tissus et une inflammation. Les massages à friction transverse vont libérer ces adhésions.
­- Provoque aussi une augmentation du flux sanguin local à partir de la réponse hyperémique de la pression des doigts.
­- Peut créer une force de pression par en bas sur le tendon, créant un effet de corde d’arc.
­- Les effets exacts demeurent inconnus.

42
Q

Décrire les manipulations et mobilisations comme formes spécifiques de traitements?

A

­Recommandés pour traiter chroniques, surtout pour les épicondylites latérales:
→ Augmentation force de préhension immédiate ainsi qu’une ↓ symptômes.
→ Peuvent être locales ou vertébrales.
­Mécanisme de soulagement de la douleur serait neural.
­Manipulations peuvent être locales ou vertébral si la dlr est référée
­Pas une approche commune pour les autres formes de tendinopathie.

43
Q

Décrire la thérapie par ondes de choc extracorporelles, Acupuncture, Orthèse et AINS et médication topique comme formes spécifiques de traitements?

A

A. Thérapie d’ondes de choc extracorporelles:
­- Utilisé pour des désordres de tissus conjonctifs.
­- Résultats positifs et négatifs rapportés.
­- Peu d’évidences pour d’autres utilités que la tendinite calcifiante de l’épaule.

B. Acupuncture(aiguille sèche = terme en physiothérapie) :
­- Recommandée pour lésions chroniques (tendinopathie, + efficace pour epicondyle lat.), douleur chronique au coude

C. Orthèses:
­- Traitement fréquemment utilisée pour les tendinopathies chroniques.
­- Souvent utilisée pour ↓ les symptômes lors d’activités précises.
­- Tapping du coude entraîne: ↓ douleur, ↑ force de préhension.
­- Souvent utilisée pour épicondylite.
­- Comment ça marche ?: ↓ légèrement la force appliquée à la jonction de l’os et du tendon.

D. AINS et médication topique:
­- AINS plus utilisés en aigu qu’en chronique, ils limitent l’inflammation.
­- AINS pour ↓ douleur des tendinopathies chroniques peuvent être pris pour leur effet analgésique, pour établir une ligne de base stable et introduire des exercices légers avec charge.
→ Après 1 à 2 semaines d’exercices sans douleur, le patient doit être sevré avant que les exercices progressent.
­- Médications topiques peuvent aussi être utilisées dans le cas de tendinose chronique des extenseurs.

44
Q

Décrire la Iontrophèse et phonophorèse comme formes spécifiques de traitements?

A

­Iontophorèse utilisant des corticostéroïdes diminue la douleur lors d’épicondylite latéral aigüe et la douleur au tendon d’Achilles, mais serait inefficace pour les douleurs plantaires au talon.
→ Alternative à l’injection dans les cas où la structure blessée se trouve à 1 ou 2 cm sous la peau.
→ Efficace pour soulager la douleur mais n’aurait pas d’effet à long terme.
­
Phonophorèse: utilisation d’ultrasons pour ↑ la pénétration de médicaments topiques.
→ Recommandé pour traiter blessures tendineuses.
→ Effet positif sur la douleur associée à épicondylite latérale et permet de résoudre la tendinite calcifiante à l’épaule.
→ Plus efficace que l’ultrason, les étirements et les exercices résistés.
→ Pas efficace à long terme.

45
Q

Décrire l’injection de corticostéroïdes et la chirurgie comme formes spécifiques de traitements?

A

A. Injections de corticostéroïdes:
­- Bon résultat à court terme, mais pas à long terme. (max 3 /année)
­- Des injections dans la substance tendineuse des gros tendons devraient être évitées.
­- Les injections dans la gaine du tendon (paraténon) peuvent être utiles quand il y a une inflammation marquée ou prolongée.
­- Après l’injection, les forces de traction devraient être réduites pour 10 à 14 jours et le tendon devrait être traité comme une blessure aigüe (glace, repos et modalités) suivie par une mise en charge progressive débutant après 2 semaines.
­- Des injections répétées de stéroïdes dans un tendon vont presque certainement résulter en une lésion mécanique et devraient être évitées.

B. Chirurgie:

  • Lorsque le traitement conservateur ne fonctionne pas
  • Consiste à retirer le tissu cicatriciel et la réparation du tendon affecté
  • Complications possibles:
    1. Infections
    2. Thrombose dans les veines profondes
    3. ↑ des symptômes (10% des cas)
  • 60 à 80% des cas démontrent une amélioration des symptômes
  • 95% des cas sont traité par traitement conservatif (succès de plus de 90%)
46
Q

Décrire les exercices comme formes spécifiques de traitements?

A

­- Programme d’exercices excentriques.
­- Réussi bien pour le traitement de tendinite du tendon d’Achilles ou du tendon patellaire & les épicondylites latérales.
­- Efficace pour traiter les tendinopathies chroniques.
­- Un haut niveau de douleur (8-9/10) ou une douleur trop tôt dans le programme (avant 20 répétitions) peut causer une détérioration des symptômes pendant les activités fonctionnelles.
→ 3 séries de 10 répétitions avec un début de douleur au tendon durant les dernières répétitions.

47
Q

Quelle est la différence a/n du traitement et du pronostic d’une tendinose vs tendinite?

A

Tendinite:

  • Traitement: Glace, repos, étirement, Exercices isométriques multi-angles.
  • Pronostic: 4-6 semaines

Tendinose:
- Traitement: Étirements + exercices excentriques + glace
(paramètres 3 x 10 reps 1x/jr), Frictions transverses, US, ondes de choc
Pronostic: 6-12 semaines

48
Q

Quel est le principe de spécificité dans les exercices de traitement des tendinopathies chroniques?

A

A. Spécificité de l’entraînement:
­- L’entrainement doit être spécifique a/n anatomique et a/n contrôle moteur.
­- La bonne unité muscle-tendon doit être chargée de façon à produire une tension contrôlée et un patron moteur qui ressemble à l’activité du client.

→ Éventuellement, l’exercice devra stimuler un patron de mise en charge ressemblant beaucoup à celui nécessaire lors d’activités fonctionnelles en termes de TYPE de mise en charge (traction, excentrique), de MAGNITUDE et de VITESSE de chargement.
♣ Magnitude & vitesse de chargement initiales sont basées sur une estimation de stade de guérison (+ blessure est aiguë = + basse sera la force et la vitesse de chargement excentrique).

→ La spécificité est atteinte lorsque le patron de mouvement stimule la force maximale du tendon (i.e un allongement de l’unité muscle-tendon active, suivit pas une contraction concentrique)
­- Le chargement de l’exercice doit être spécifique au tendon et non seulement au muscle.
­- But des charges spécifiques: isoler l’effet mécanique produit sur le tendon des effets négatifs qui pourraient être associés à un entrainement trop demandant. (ex: laisser talon s’abaisser alors que l’avant du pied est sur une marche plutôt que de faire courir le pt)

49
Q

Quel est le principe de chargement maximal dans les exercices de traitement des tendinopathies chroniques?

A

A. Chargement maximal:
­- L’application d’une charge maximale = Essentiel pour induire une adaptation des tissus musculosquelettique.

­- Pour un tendon lésé, correspond à la force maximale à laquelle le tendon peut résister sans engendrer d’autres lésions.
­
- Puisqu’elle ne se calcule pas cliniquement, on se sert de la douleur ou de l’inconfort du patient pour estimer les dommages potentiels au tendon:
o Le patient devrait ressentir de la douleur dans les 10 dernières répétitions des 3 séries de 10 qu’il doit faire.
→ La douleur ressentie avant cela est normalement accompagnée par une détérioration de l’état du patient, ce qui indique une surcharge.
→ S’il n’y a pas de douleur ou d’inconfort ressentis pendant les 30 répétitions, le patient continue généralement à avoir des symptômes pendant les activités fonctionnelles. Le chargement est inadéquat pour induire un changement dans le tendon pour induire plus d’adaptations, il faut donc augmenter la charge.

50
Q

Quel est le principe de progression de la charge dans les exercices de traitement des tendinopathies chroniques?

A

A. Progression de la charge:
­- Lorsque le tendon guérit et devient plus fort, il faut augmenter la charge pour que le principe de chargement maximal persiste et que les tissus continuent à avoir une stimulation adaptative.
o Donc augmenter la magnitude de la force de traction= augmentation résistance externe ou augmentation vitesse du mouvement.
­
- Étapes de la progression:
o De lent à rapide pour une charge donnée ( Force car le mvt est excentrique)
o Augmentation de la résistance (charge)
o répéter la séquence lent-rapide
­La douleur est utilisée comme référence: lorsque la dlr , la charge augmente: (pas évidence par contre)

51
Q

Fiche gratuite :)

A

Le programme peut être appliqué à n’importe quelle lésion de tendon, mais il semble avoir plus de succès dans les cas où une surutilisation du tendon fait partie de l’étiologie.

52
Q

En quoi consiste les exercices de traitement des tendinopathies chroniques?

A

A. Échauffement:
­- Le but est augmenter la T corporelle et la circulation sanguine (exercices généraux: vélo, joggin léger)
­- Aucune douleur ou inconfort ne devrait être ressenti au niveau du tendon.
­**peut aussi utiliser des modalités thermiques pour échauffer le tendon (hot packs, ultrasons)

B. Étirement (pour améliorer la flexibilité) :
­Pcq un manque de flexibilité est souvent observé lors de tendinopathies chroniques
⋅ AU MOINS: 2 étirement statiques de 30 secondes:
→ l’unité muscle-tendon ciblé
→ et son antagoniste
*Plus d’étirements peuvent être nécessaires lorsqu’on croit que le manque de flexibilité est une cause majeure de la tendinopathie (ex. quand le ROM est très loin de la normale).

C. Compléter l’exercice spécifique :
- 3 séries de 10 répétitions (3x10) avec pause ou étirement entre chaque série.
­- Le niveau d’inconfort devrait être similaire à celui expérimenté lors des activités et ne devrait pas être sévère ou brusquement augmenté à chaque répétition.
→ Si DLR apparaît avant 20 répétitions, il faut diminuer vitesse ou charge; si le patient ne ressent pas de douleur après 30 répétitions, il faut augmenter vitesse ou charge.
­- Il est préférable de sous-charger au début (habituellement 2-3 entrainements avant de trouver la bonne résistance).
­- Première session:
→ augmenter intensité de l’exercice jusqu’à reproduire les symptômes aux rep. 20-30 (= chargement initial)
→ Le chargement initial pourra être ajusté par la suite ( ne prend pas plus que 2 ou 3 sessions)
­La réponse au premier traitement permettra de faire des ajustements, comme l’augmentation de la douleur dans des activités sans exercices est signe qu’il faut diminuer l’intensité.

D. Répéter les exercices de flexibilité (étape 2)

E. Appliquer de la glace :
­- Pendant 10-15 minutes sur la région douloureuse
­- But: prévenir l’inflammation (suites aux possibles dommages causées par l’entrainement) et permettre de diminuer la douleur.

53
Q

Qu’elle est l’évolution d’une tendinopathie chronique lors d’un tx d’ex excentrique?

A
  • Le traitement est fait quotidiennement et ce jusqu’à ce que les symptômes disparaissent
  • Les traitements durent en général de 6 à 12 semaines
    o Plusieurs patients ont une aggravation des symptômes les 2 premières semaines, puis ensuite verront du progrès
  • La plupart des pt deviennent asymptomatiques après 6 à 8 semaines
    o travailler ou participer à des activités récréatives sans ressentir de dlr et sans déficit de performance
  • La période de traitement entière passe de 2 semaines pour les cas légers sans interruption des activités à 12 à 16 semaines pour les cas sévères
    ↔ Les cas + sévère = aucune activité n’était possible avant 4 à 6 semaines de traitement (trop de dlr jpense).
  • Il n’est pas essentiel pour un pt de cesser de participer à ses activités pendant le programme d’exercice en excentrique, à moins qu’il soit incapable de performer de façon satisfaisante ou que les symptômes empirent.
    • Si c’est le cas, réduire les activités fonctionnelles jusqu’au point où ils sont capables d’avoir une charge modérée sur le tendon (lors de l’application d’une plus grande vitesse)
  • Si grande dlr lors des activités quotidiennes ou trop grande intensité rapidement (restreint la participation): traiter comme une dlr aigue (mvt passif, glace, léger étirement, modalités pour stimuler la synthèse de collagène, Rx)
54
Q

Quel est le rôle d’un massage par friction transverse, les indications et les contre-indications?

A

Massage par friction transverse (TFM) : Technique de massage transversal répété qui est appliqué aux fibres musculaires, des tendons, des enveloppes tendineuses et des ligaments.

Rôle : Augmenter la mobilité et l’extensibilité des tissus musculosquelettiques et permettre de prévenir et de traiter les tissus cicatriciels inflammatoires.

Indications
♣ Blessure aigüe ou subaigüe d’un muscle, d’un tendon ou d’un ligament.
♣ Bursite chronique.
♣ Adhésions d’un ligament ou d’un muscle ou entre les tissus.
♣ Avant une manipulation ou un étirement fort pour désensibiliser et assouplir les tissus.

Contre-indications
♣ Inflammation aigue.
♣ Hématome.
♣ Plaie ouverte.
♣ Nerfs périphériques.
♣ Patient avec une diminution de la sensibilité dans la région traitée.
55
Q

Quels sont les effets physiologiques d’un massage par friction transverse?

A

­- Hyperémie traumatique (accumulation de sang provoqué): * S’applique aux frictions longitudinales.
→ Augmente la circulation sanguin et lymphatique dans cette région, ce qui élimine les irritants chimiques produits par l’inflammation.
→ Diminue la congestion veineuse, ce qui diminue l’œdème et la pression hydrostatique sur les structures sensibles.
­
- Soulagement de la douleur :
→ Stimule les mécanorécepteurs de type I et II, produisant une analgésie présynaptique (basé sur la théorie du portillon).
→ Si les frictions son trop vigoureuses en stage aigu, la stimulation des nocicepteurs va surpasser l’effet des mécanorécepteurs causant une augmentation de la douleur.
→ Occasionnellement, le patient peut avoir une exacerbation des symptômes suite aux 2-3 premiers traitements, dans ce cas, il faut lui dire de mettre de la glace à la maison.
­
Diminuer le tissu cicatriciel : * S’applique aux frictions transverses.
→ Le TFM assiste l’orientation adéquate des fibres de collagène dans les lignes de stress appropriées.
→ Aide à produire l’hypertrophie du nouveau collagène.
→ TFM léger devrait être appliqué dans les stades aigus ou subaigus de la lésion afin de ne pas endommager le tissu de granulation :
♣ Ces petits mouvements servent théoriquement à minimiser les liens croisés et à améliorer l’extensibilité du nouveau tissu.

** Lors d’entorse : utilisation immédiate du TFM pour prévenir les adhésions qui pourraient se former entre le tissu et ce qui l’entoure, en bougeant le ligament sur l’os sous-jacent.

56
Q

Quelles sont les différences entre la tendinopathie épicondylienne et la tendinopathie achilléenne?

A

Tendinopathie épicondylienne:
♣ Atteinte neurologique possible.
♣ Douleur diffuse dans la masse épicondylienne.
♣ Douleur qui survient après une activité

Tendinopathie achilléenne
♣ Méthode de réduction de douleur (élévation du talon).
♣ Déformation osseuse.
♣ N’a pas de gaine synoviale l’entourant, mais plutôt un paraténon bien vascularisé.
♣ Au niveau du traitement = Pas d’infiltration de corticostéroïdes, car peut provoquer une rupture
♣ Douleur qui survient après le sommeil ou après de longues périodes assises

57
Q

Quelles sont les similitudes entre la tendinopathie épicondylienne et la tendinopathie achilléenne?

A
⎫Plusieurs muscles s’attachent sur la même insertion.
⎫Processus de dégénérescence tendineuse.
⎫Douleur lors des mouvements passifs
⎫Calcification possible.
⎫Désorganisation du collagène.
⎫Raideur matinale.
⎫Sensibilité à la palpation.
⎫Épaississement tendineux.
⎫Calcification tendineuse possible.
⎫Œdème possible.
58
Q

Quelle est la description, la cause, la physiopathologie, les signes et symptômes et le traitement d’une tendinopathie épicondylienne?

A

Description
♣ Inflammation du tendon causé par une charge répétitive.
♣ Souvent, le temps de développement et le mécanisme de blessure est connu.
♣ Ces blessures suivent généralement un modèle de guérison « traditionnelle » et sont traités selon les phases de la guérison.

Causes
♣ Charges répétitives.
♣ Traumatisme (le mécanisme de blessure est connu).
♣ Augmentation de la charge mécanique au-delà de la force tensile du tendon.

Physiopathologie
♣ Changements dégénératifs et réponse inflammatoire.
♣ Déchirure de fibres musculaires et vaisseau sanguin avec réponse inflammatoire.

Signes et symptômes
♣ Douleur.
♣ Enflure.
♣ Dysfonction.
♣ Sensibilité.
♣ Chaleur.

Traitement: Comme une lésion aigue: Repos, modalités pour contrôler les symptômes, mise en charge progressive.

59
Q

Qu’est-ce qu’une tendinopathie achiléenne?

A

Description
♣ Surtout chez les coureurs et les patients souffrant de maladies systémiques.
♣ Facteurs étiologiques:
→ Obésité, causant une diminution de la vascularisation.
→ Pronation du pied.
→ Maladies systémiques, comme le lupus, l’AR, la HTA, les thérapies de remplacement hormonal.

Causes: Cause insidieuse, sans trauma.

Physiopathologie
♣ Tendinite (condition aiguë): Dégénérescence du tendon achiléen à différents degré de calcification au site d’insertion. Habituellement atraumatique au début et survient chez les patients plus vieux.
♣ Tendinose (condition chronique): Le tendon d’Achilles devient jaunâtre et s’épaissit de 5 à 8 cm, dû à l’accumulation de «mucinous material».

Signes et symptômes:
♣ Douleur à la partie postérieur du talon.
♣ Une proéminence osseuse ou une déformation de Haglund est souvent présentes.
♣ Douleur au réveil ou après de longues périodes en position assise.
♣ Enflure et inflammation (souvent).
♣ Sensibilité au niveau de l’insertion du tendon achiléen.
♣ Difficulté à monter les escaliers.
♣ Épaississement du tendon (dans les cas d’inflammation chronique).

Traitement:
Conservateur: Immobilisation, AINS, glace, physiothérapie, bottes orthopédiques pleines longueur semi-rigides, élévation du talon.

Les injections de cortisone devraient être évitées puisqu’elles pourraient précipiter une rupture de Frank, toutefois, les injections de plasma semblent utiles.

Sinon, la chirurgie peut être considérée lorsque le traitement conservateur n’est pas efficace.

60
Q

Quelles sont les lignes directrices de l’intervention pour une tendinopathie en phase chronique? (plan de traitement et intervention associée)

A

1-Éduquer le patient:

  • Donner des instructions pour une progression sécuritaire des exercices et des étirements.
  • Surveiller la compréhension et la compliance
  • Enseigner des façons d’éviter de se blesser à nouveau.
  • Enseigner des mécaniques corporelles sécuritaires.
  • Donner des conseils ergonomiques.

2- Augmenter la mobilité des tissus mous, des muscles et/ou des articulations:
- Techniques d’étirement spécifiques au tissu tendu.
→ Mobilisations et manipulations articulaires (articulation et ligaments).
→ Massage à friction transverse (adhésions ligamentaires, tendineuses et autres tissus mous).
→ Inhibition neuromusculaire, étirement passif, massage, exercices de flexibilité (muscles).

3-Augmenter le contrôle neuromusculaire, la force et l’endurance musculaire:
Exercices progressifs:
→ Résistance sous-maximale à maximale.
→ Spécificité: utilisation d’exercices concentriques et excentriques, avec et sans charge.
→ Un seul plan: plusieurs plans.
→ Mouvements simples à complexes, en mettant l’emphase sur les mouvements simulant des activités fonctionnelles.
→ Contrôler la stabilité proximale puis la superposé avec des mouvements distaux.
→ Biomécaniques sécuritaires.
→ Faibles répétitions à hautes répétitions à basse vitesse; progresser en complexité et en durée; progresser en vitesse.

4-Augmenter l’endurance cardio-pulmonaire: Progresser les activités aérobiques en utilisant des activités sécuritaires.

5- Progresser dans les activités fonctionnelles:

  • Continuer à utiliser les appareils assistés ou de support jusqu’à ce que l’AA soit fonctionnelle et que les muscles soient assez forts.
  • Progresser l’entrainement fonctionnel avec des activités stimulées, de protégées et contrôlées jusqu’à non-protégées et variables.
  • Continuer les exercices de renforcement progressif et les activités avancées jusqu’à ce que les muscles soient assez forts et capables de répondre aux demandes fonctionnelles.
61
Q

Quelles sont les précautions de l’intervention pour une tendinopathie en phase chronique?

A

Il ne devrait y avoir aucun signe d’inflammation. Un certain inconfort se produira lorsque le niveau d’activité progressera, mais il ne devrait pas durer plus de quelques heures. Les signes indiquant que les activités progressent trop rapidement ou avec un dosage trop important sont une enflure des articulations, une douleur qui dure plus de 4 heures ou qui nécessite un médicament pour le soulagement, une diminution de la force ou une fatigue plus facile.

62
Q

Quelles sont les déficiences structurelles et fonctionnelles d’une tendinopathie en phase chronique?

A
  • Contractures et adhérences des tissus mous et / ou des articulations qui limitent le ROM ou le jeux articulaire
  • Diminution de la performance musculaire - faiblesse, endurance médiocre, mauvais contrôle neuromusculaire
  • Diminution de l’utilisation fonctionnelle de la partie concernée
  • Incapacité de fonctionner normalement dans une activité attendue