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Système urinaire > L'insuffisance rénale chronique > Flashcards

L'insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance rénale chronique ?

A

Lorsque le DFG chute lentement sur une période de plusieurs mois à quelques années.

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Q

Comment survient l’IRC pré-rénale ?

A

Diminution du VCE de façon chronique

Moins fréquente que l’IRA pré-rénale

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3
Q

Quelles sont les 4 causes principales de diminution du VCE chroniques ?

A

• le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit)

• le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une
vasoconstriction rénale extrême)

• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG)

• les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens).

N’importe quel pathologie qui cause une baisse du débit sanguin rénal entraine une baisse du DFG

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4
Q

Vrai ou faux: les néphrons sont endommagés en IRC pré-rénale ?

A

Faux

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Q

Que font les néphrons en IRC pré-rénale ?

A

Fonctionnent de manière appropriée:

Diminution de la filtration et augmentation de la réabsorption d’eau et de sodium

Urine très concentrée et pauvre en sodium

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6
Q

Quelles sont les manières de corriger une IRC pré-rénale ? (2+2 éléments)

A
  1. greffe de coeur ou de foie
  2. lever la sténose

La récupération peut parfois être incomplète si:

  1. Le patient à une IRC concomitante
  2. l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé
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7
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques communes de l’IRA pré-rénale et de l’IRC pré-rénale ?

A
  1. l’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  2. l’osmolalité urinaire s’élève
  3. le sodium urinaire baisse.
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8
Q

Quand survient l’IRC post-rénale ?

A

Obstruction des voies urinaires pendant plus d’un mois

Se manifeste seulement lorsqu’il y a obstruction des deux reins

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9
Q

Quelles sont les manifestation cliniques de l’IRC post-rénale ? (3 éléments)

A
  1. Hyperkaliémie
  2. Acidose
  3. Baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à anurie complète
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10
Q

Qu’est-ce qui peut arriver si les tubules sont obstrués pendant une période prolongée ?

A

Le dommage devient permanent même si l’obstruction est levée

Séquelles d’IR post-rénale

Reins deviennent atrophiés et hydronéphrose peut persister

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11
Q

Quelles étiologies post-rénales sont associées à des IRC chez les patients pédiatriques ?

A

Néphropathie de reflux

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12
Q

À quoi peut être secondaire la néphropathie de reflux ? (2 éléments)

A
  1. des malformations obstructives des voies urinaires

2. au reflux vésico-urétral

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13
Q

Par quoi est caractérisée l’IRC rénale intrinsèque ?

A

L’atteinte d’un des 4 compartiments

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14
Q

Quels sont les 4 compartiments du rein ?

A
  1. microvaisseaux
  2. glomérules
  3. tubules
  4. interstice
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15
Q

Quelles sont les 3 étiologies les plus fréquentes d’IRC rénale intrinsèque des microvaisseaux ?

A
  1. maladie athéro-embolique
  2. microangiopathies thrombotiques
  3. néphroangiosclérose (NAS)
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16
Q

Qu’est-ce que la NAS et quels sont 5 facteurs de risques ?

A
  1. artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement
  2. HTA, tabagisme, hyperlipidémie, âge et hérédité

Elle explique 30% des cas d’IRC terminale en amérique du nord.

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17
Q

Quelles sont deux entités qui sont retrouvées dans les causes glomérulaires d’IRC rénale intrinsèque ?

A
  1. Glomérulonéphrites
  2. Néphropathies diabétiques

Associées à de l’hématurie et de la protéinurie

18
Q

Quelle est la cause de protéinurie et d’IRC la plus fréquente ?

A

Le diabète

Plus de 40% des IRC terminales sont provoquées par le diabète

19
Q

Vrai ou faux le diabète cause une hématurie ?

A

Faux, seulement une protéinurie

Si hématurie présente on cherche une autre cause

20
Q

Quel élément diagnostic signe une néphropathie diabétique ?

A

Taille rénale augmentée à l’échographie alors que la majorité des IRC montrent une atrophie

21
Q

À quoi peuvent-être secondaires les néphrites tubulo-interstitielles ? (4 éléments)

A
  1. Allergie médicamenteuse
  2. Infection
  3. Maladie auto-immune
  4. Néoplasie
22
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des NTI en IRC ? (2 éléments)

A
  1. pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés

2. troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaire (pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose)

23
Q

Quelle maladie provoque une IRC tubulo-interstitielle ?

A

Polykystose hépato-rénale (MRPK) une maladie génétique autosomale dominante qui touche PKD1 et PKD2

Dérèglement de la plycystine

ADH stimule la croissance des kystes

24
Q

Quelles sont des manifestations cliniques de la MRPK ? (2 éléments)

A
  1. Néphromégalie
  2. Hépatomégalie

avec des kystes multiples et de tailles diverses

25
Q

Quelles sont les séquelles de l’IRA ?

A

Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui dure plus de 1-2 semaines peut laisser des séquelles au rein et entrainer une IRC

Lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser

26
Q

Quelles sont les conséquences de l’IRC ? (10 éléments)

A

Désordres métaboliques qui surviennent lentement mais difficiles à renverser

  1. acidose métabolique à trou augmenté
  2. hypervolémie avec HTA
  3. oedème périphérique et pulmonaire
  4. hyper ou hyponatrémie
  5. hyperkaliémie
  6. hypocalcémie
  7. hyperphosphatémie
  8. élévation de la PTH
  9. Fragilisation des os secondaire à 6-7-8
  10. urémie par accumulation de déchets urémiques
  11. anémie par manque d’EPO
  12. troubles de l’aggrégation plaquettaire
  13. immunodépression relative
27
Q

Quelles sont les 11 caractéristiques de l’urémie ?

A
  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique ».
28
Q

L’IRC est un facteur de risque pour quelle maladie cardio-vasculaire ?

A

L’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique

Calcifications vasculaires importantes

Risque aussi de faire de la goutte

Complications apparaissent surtout à partir du stade IV

29
Q

Quelles est la démarche diagnostique en 4 étapes de l’IRC ?

A
  1. Distinguer IRA et IRC
  2. Pré-rénale, rénale ou post-rénale
  3. Identifier le compartiment malade
  4. Identifier les conséquences de l’IR
30
Q

Quel est l’élément le plus utile pour distinguer IRC et IRA ?

A

L’historique des créatinines

Sinon utiliser histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu) et laboratoires (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai)

Échographie rénale (atrophie ou néphromégalie sont des signes d’IRC)

31
Q

Qu’est-ce qui est utile pour mettre en évidence une diminution du VCE en IRC pré-rénale ? (3 éléments)

A
  1. Histoire médicamenteuse
  2. Histoire clinique
  3. L’examen physique
32
Q

Comment élimine-t-on une IRC post-rénale ?

A

Échographie

33
Q

Comment identifier une IRC rénale des micro-vaisseaux ?

A

Signes de maladie athéro-embolique (orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique

Mesure de HTA essentielle pour évaluer le potentiel de NAS

34
Q

Comment identifier une IRC rénale des glomérules ?

A

Protéinurie et hématurie

Glycémie et hémoglobine glyquée

35
Q

Comment identifier une IRC rénale des tubulo-interstitielle ?

A

Histoire médicamenteuse

Attention particulière à l’analyse d’urine et aux électrolytes sériques

Échographie permet d’identifier MRPK

36
Q

Comment identifie-t-on les conséquence de l’IR ?

A

Évaluation de la TA, oedème périphérique, Rx des poumons

S&S d’urémie, recherche de frottement péricardique et ECG pour éliminer péricardite

Gaz capillaire, FSC, dosage de l’urée, créatinine, sodium, potassium, chlore, calcium, phosphore, magnésium et PTH pour évaluer troubles acide-base, anémie et désordres métaboliques

37
Q

Comment se traite l’IRC pré-rénale ?

A

Rétablir la volémie

38
Q

Comment traiter l’IRC post-rénale ?

A

Lever l’obstruction

39
Q

Quels sont les 9 grands principes de traitement pour l’IRC ?

A
  1. Contrôle tension artérielle
  2. Diminuer protéinurie par IECA et ARA
  3. Diurétiques pour contrôler oedème, hyperK et HTA
  4. Diminuer apports en sodium potassium phosphore et protéines animales pour réduire les déchets acides
  5. Ajuster les doses de médicaments
  6. Éviter autant que possible les médicaments et substances de contraste radiologique
  7. Traitement de la dyslipidémie pour contrôler le risque de maladie cardio-vasculaire
  8. Remplacement de l’EPO
  9. Corriger hypoCa, hyperP et hyperK et l’acidose métabolique
40
Q

Quelles sont les 5 options de suppléance rénale pour un patient en stade terminal d’IRC ?

A
  1. Hémodialyse à l’hôpital (3x semaine)
  2. Hémodialyse à domicile (4-5 nuits semaine)
  3. Dialyse péritonéale (en continu à domicile)
  4. Transplantation rénale

Système urinaire (12 decks)

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