Kronisk GI Flashcards
Megaesophagus
Forekomst Tilstanden kan både være medfødt og erhvervet. Den forekommer oftest hos hunde. Den medfødte tilstand ses hyppigere hos collier, miniature schnauzer, grand danois og dalmatinere. Den erhvervede tilstand ses med øget risiko hos schæfere, golden Retriever eller irsk sætter.
Ætiologi Ukendt hvis medfødt. Den erhvervede skyldes typisk neuropati, myopati eller junctionopati såsom myasthenia gravis (muskelsygdom, hvor der dannes antistoffer mod endepladen i muskelævet, så der ikke kan signaleres til kontraktion). Hos katte skyldes den erhvervede tilstand ofte esophagitis.
Patogenese
Symptomer Regurgitation, +/- vægttab, hoste og evt. feber grundet aspirationspneumoni. I nogle tilfælde er det kun hosten og tegn på aspirations tracheitis/pneumoni der reporteres som symptomer af ejeren.
Diagnostik Den medfødte får man typisk en mistanke via anamnesen, hvor man sikrer sig at det er regurgitation og ikke vomitus, der er tale om. Herefter kan der laves kontrast‐røntgen, hvor man sikrer sig at dilationen af esophagus ikke skydes et fremmedlegeme. Erhvervet diagnosticeres typisk på baggrund af generaliseret esophagal dillation uden tegn på obstruktion ved almindelig og kontrastrøntgen. Det er essentielt at udelukke esophagal spasme og strikturer i den nedre del. Der skal ledes efter en underliggende årsag.
Terapi Medfødt: Konservativ foder-management (høj foderplatform) kan afprøves for at undgå yderligere udvidelse og aspiration. Fodre dem flere små måltider. Nogle hunde responderer bedre på tørfoder end på vådfoder – og omvendt. Man kan ilægge gastrostomi tuber, der bipasser esophagus.
Erhvervede: behandle og fjerne den underliggende årsag.
- Lokaliseret myasthenia gravis – immunsuprimmerende terapi med azathioprine
- Gastroesophagalt reflux – prokinetisk og antisyre terapi – Cisapride
- Idiopatiske – behandles som den medfødte.
Prognose Prognosen for den medfødte er reserveret til dårlig. Nogle dyr responderer godt, men de fleste har en voldsom regurgitation og/eller aspiration. Aspirationspneumoni er den hyppigste årsag til død hos disse dyr.
Den samme risiko er der for hunde med den erhvervede tilstand. Kan man finde og behandle den underliggende årsag, mindskes risikoen for aspirationspneumoni, og prognosen forbedres. Prognosen er reserveret hvis hunden med den idiopatiske tilstand responderer på den konservative behandling, mens den er dårlig hvis der ikke ses respons på tiltagene.
Kronisk gastritis
Forekomst
Ætiologi Kendt ætiologi: Foder allergi/intolerance, ulcus ventriculi, gastriske neoplasier, parasitter, bakterier, toxisk, uræmi (sekundært), fremmedlegemer, reflux
IKKE kendt ætiologi: Eosinofil gastritis, granulomatøs/histiocytær gastritis (makrofag-infiltration), non-specifik (lymfoplasmacytær infiltration).
Patogenese
Symptomer Vomitus, kvalme (hypersalivation, smasker), anorexi, abdominale smerter, vægttab, melæna, hæmatemesis. Ofte upåfaldende klinisk undersøgelse og klinisk kemi.
Diagnostik De kliniske patologiske fund er ikke diagnostiske, selvom eosinofil gastritis kan give perifer eosinofili.
Billeddiagnostisk kan afsløre fortykning af mucosaen.
Der skal laves biopsier af mucosaen før man kan stille diagnosen – dette gøres typisk via endoskopi, som giver mulighed for mutiple biopsier. Gastriske biopsier bør altid laves lige meget om mukosaen ser normal ud. Der bør også laves duodenale biopsier, da enteritis er mere set end gastritis. Biopsierne bør være dybe nok, til at kunne stille en ordentlig histopatologisk diagnose.
Terapi 1. En lymphocytisk-plasmocytisk gastritis kan respondere på fodertrial, hvor man kører med low-fat, low‐fiber og hypoallergent foder. Hvis der ikke er respons på dette, vil man typisk køre en corticosteroid behandling med prednisolon. De to behandlingsmuligheder kan også supplere hinanden. Dette gør at man kan sænke dosis på prednisolon, hvilket mindsker bivirkningerne. Når man har opnået den ønskede effekt af behandlingen skal prednisolonen trappes meget roligt ned eller helt ud hvis det er muligt. Gør man dette for hurtigt kan man risikere recidiv, der kan være sværere at kontrollere. Det kan være nødvendigt at behandle med H2-receptor antagonister samtidig for at undgå mavesår (Cimetidin, Ranitidin, Omeprazol). Yderligere kan det blive nødvendigt at give antiemetika – max gives 2 dage uden definitiv diagnose (Maropitant, Metoclopramid, Ondansetron)
2. Eosinofil gastrtitis vil typisk respondere godt på en strikt diæt. Hvis dette ikke er tilfældet vil man yderligere give Prednisolon. Er der tale om Feline Hypereosinofilt syndrome, vil der ikke responderes godt på de fleste behandlinger.
3. Atrofisk gastritis og granulomatøs gastritis er sværere at behandle. Her prøver man at køre på diæter med lavt indhold af fedt og fiber for at holde symptomerne nede. Atrofisk gastritis kan respondere på antiinflammatorisk, antisyre og prokinetisk (holder maven tom, især om natten) terapi. Granulomatøs gastritis er sjælden hos hund og kat og responderer dårligt på behandlingen.
Prognose Er der tale om canine og feline lymfocytisk-plasmacytisk gastritis er prognosen ofte god, med den rigtige behandling. Dog skal man undersøge om den lymfocytære i virkeligheden er fejldiagnosticerede lymfomer. For canine eosinofil gastritis er prognosen også typisk god, men den Feline form hypereosinofilt syndrom har en reserveret prognose.
Ulcus ventriculi
Forekomst
Ætiologi Gastritis, stress, udmattelse, farmaka (NSAID/COX1/2-hæmmer, steroider), nyrelidelser (Uræmisk gastritis), tumorer (Hyppigste årsag), leverlidelser, fremmedelegemer eller mastocytomer (Histamin – øger syre-produktionen).
Patogenese
Symptomer Anoreksi, vomitus, anæmi (blege slimhinder, svaghed, dyspnø), hypoproteinæmi (ødemer og medvirker til dyspnø), melæna. Normalt vil dyret ikke udvise smerter ved abdominal palpation. Hvis der sker en perforation, vil der opstå tegn på septisk peritonitis (nedstemthed, feber, vomitus og abdominale smerter). Nogle ulcerationer når at hele inden der kommer generaliseret peritonitis. Disse kan udvikles sig til abscesser der kan give abdominale smerter, vomitus og anoreksi.
Diagnostik En formodet diagnose stilles ud fra symptomerne. Den underliggende årsag kan findes ved:
- Anamnesen og historikken – se om det er stress, NSAID behandling eller tumorer
- Cytologi – se om det er mast-celle tumorer
- Serum – Biokemisk profil – se om det er leverlidelser
- Kontrast røntgen – se om det er et fremmedlegeme. Nogle gange kan det vise om der er tale om en ulceration i GI, men det er svært.
- Ultralyd – kan afsløre fortykninger
- Endoskopi – er det mest sensitive og specifikke værktøj til at diagnosticere mavesår. Med endoskopi kan man diagnosticerer tumorer, fremmedlegemer, og inflammation.
Terapi Antiemetika (Meteoclopramid, Ondansetron, Meropitant) for at stoppe opkastningerne, syrehæmmere (H2-receptor antagonister (cimetidin (førstevalg til katte), ranitidin) og protonpumpeinhibitor (omeprazol (effekt efter 7 dage, men førstevalg til hunde))) for at hæmme syreproduktionen og cryoprotektiva (Sucralfat) for at øge den mucosale resistens overfor syren. Man skal desuden gerne behandle den underliggende sygdom. Hvis tilstanden ikke er livstruende, er en symptomatisk behandling typisk succesfuld.
Prognose Prognosen er god, hvis man finder den underliggende årsag, og denne kan kontrolleres med terapi, der ikke inducerer mavesår.
Kronisk pankreatitis
Forekomst Kronisk pancreatitis anses nu for at være en hyppig tilstand både hos hunde og katte.
Ætiologi og patogenese Der findes to typer af kronisk pancreatitis:
1. Idiopatisk: Den kroniske form hos hunde er ofte med ukendt ætiologi. Alle aldre og racer kan rammes, men typisk er der tale om middel-aldrende til ældre hunde af racerne Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel, Collie og Boxer
2. Autoimmun: Denne form ses hos Engelsk Cocker Spaniel. Tilstanden rammer typisk middel-ældre hunde, med en højere prævalens hos hanhunde. Her ser man også hyppigt andre autoimmune tilstande, især keratoconjunctivitis sicca (betændelse grundet nedsat tåreproduktion). Her ses der ofte en masselignende læsion på ultralyden. Laves der immunohistokemi vil man se en dominans af duct og venecentrerede CD3+ lymfocytter
Symptomer Hunde med kronisk pancreatitis vil typisk præsenteres med milde intermitterende gastrointestinale symptomer i form af anfald med anoreksi, lejlighedsvis vomitus, mild hæmatochezia (rektal blødning)og postprandial smerte (smerter efter indtagelse af føde). De første kliniske symptomer kommer efter en lang periode med et subklinisk forløb hvor pancreas er blevet nedbrudt. Disse er mere i risiko for at udvikle exocrin og endokrin pancreas insufficiens end hunde med akut pancreatitis. Katte er oftest asymptomatiske.
Diagnostik Biopsi er gold standard, men hvis ikke dette er muligt, laves en kombination af klinisk historik, ultralyd og klinisk patologi. Med ultralyd vil man kunne se flere forskellige billeder (normal, masse-læsion, mixed hyperekkogene og hypoekkogene områder eller hypoekkogen pankreas med lyst mesenterie) I den kliniske patologi, kan man få prøver der er normale. Typisk vil man se forandringer når der er et ”anfald”, hvor man vil se en stigning i de pancreasspecifikke enzymer. I end-stage tilstande, kan der være så lidt normalt væv tilbage at der ikke kan produceres enzymer, og niveauet kan derfor se normalt ud.
Biopsi er nødvendig for at stille diagnosen, men det er ikke indikativt før man har en effektiv behandling. Man tager det kirurgisk eller laparoskopisk.
Terapi skift til foder med et lavt indhold af fedt for at mindske de postprandiale smerter, symptomatisk behandling, analgesi, metronidazol til at afhjælpe overvækst af bakterier efter anfald og insulin hvis der er udviklet diabetes mellitus.
Prognose
Kronisk GI fremmedelegeme
Forekomst
Ætiologi Objekter, der kan passere gennem esophagus kan potentielt blive et fremmedlegeme. Objekter der er linære kan kile sig fast i pylorus og kan medføre perforation og efterfølgende peritonitis.
Patogenese
Symptomer +/- vomitus grundet obstruktion, udvidelse eller irritation af mavesækken. Der kan også ses anoreksi. Nogle kan også være asymptomatisk hvilket gør at fremmedlegeme kan ligge der i lang tid.
Diagnostik Stilles bedst ud fra røntgen og endoskopi, hvor man kan visualisere fremmedlegemet. Elektrolytforandringer er ikke pålidelige, men der vil typisk ses hypokalæmi, hypochloræmi og metabolisk alkalose, men nogle hunde med obstruktion vil ikke have forandringer og hunde uden obstruktion kan have forandringer på disse parametre.
Terapi Hvis fremmedlegemerne er små nok til ikke at forårsage traume, kan de passere GI-kanalen. Er man i tvivl fjernes det. Dette kan gøres ved at inducere vomitus (hvis ikke objektet kan forårsage traume på vej op), endoskopisk (røntgen bør tages inden) eller kirurgisk. Evt. hypokalæmi skal korrigeres inden bedøvelse da det prædisponerer for arrytmier.
Prognose God hvis dyret ikke er svækket eller der er udviklet septisk peritonitis sekundært til en gastrisk perforation.
Parasitær GI infektion
Forekomst Oftest hos unge dyr.
Ætiologi Foder – oftest et protein.
Patogenese Antigenet fra foderallergien krydsbinder med IgE antistoffer på overfladen af mastceller, der degranulerer og udskiller histamin.
Symptomer Udslæt, vomitus, diarre, hiver efter vejret. Ved intolerance kan det eneste symptom være diarre.
Diagnostik Andre årsager udelukkes via klinisk undersøgelse, anamnese og historik. Der bør især lægges fokus på intestinale parasitter. Herefter kan man lave et fodertrial med hypoallergen foder, hvor man udelukker mulige allergener fra foderet. Dette tager dog lang tid, og der kan gå flere måneder før man ser et respons. Er der tale om en intolerance vil man se et hurtigere respons.
Terapi Dyret sættes på en hypoallergen diæt (proteinkilde, dyret ikke har været udsat for eller med hydrolyseret proteinkilde) og skal ved foderallergi blive på diæten resten af sit liv. Er der derimod tale om en intolerance kan vil de fleste kunne komme tilbage på den gamle diæt igen, uden recidiv. Man bør optimere omega 3 og 6 ratioen, da dette styrker immunforsvaret og nedsætter reaktionen ved introduktion af det ”gamle” foder.
Prognose
Foderintolerance/allerhi
.
Proteintabende enteropati
Ætiologi Akut enteritis
• Infektiøs – grundet parvovirus eller salmonella
• Hæmorrhagisk Gastroenteritis (HGE) – der er en samling af noget man ikke helt ved hvad er. Denne ses hyppigt hos hunde grundet en Coronavirus‐infektion eller kan være grundet parvovirus. - her ser man en blodig diarre, der ofte kun behandles symptomatisk
Parasitær
• Ancylostoma
• Trichuris mf.
Kronisk enteritis
Patogenese
Symptomer OBS! Kongestivt hjertesvigt – højresidet kan nemlig give de samme kliniske symptomer som en proteintabende enteropati.
Eksokrin pankreas insufficiens
Forekomst Arvelig hos schæfere.
Ætiologi Ukendt
Patogenese Celler i pankreas ødelægges
Symptomer Vægttab trods normal eller forøget appetit
Diarré eller store mængder blød, lys afføring
Flatulens (hunden prutter meget)
Tør kedelig pels og voldsom fældning
Diagnostik Kliniske tegn og blodprøve
Terapi Pankreatin eller pankreas fra grise
Prognose Skal have medicin resten af livet (dyrt), men de kan leve fint sådan.
Anal sacculitis
Forekomst Almindelig hos hunde og sjælden hos katte. Oftest små hunderacer.
Ætiologi Infektion, hvilket giver absces eller cellulitis.
Patogenese
Symptomer I milde tilfælde ses irritation, slikker i området, bider i området, kører numsen hen over gulvet. I Svære tilfælde ses smerte, hævelse, flåd fra kirtlen og feber. Analkirtler kan i nogle tilfælde bløde, hvorved der kommer blod i fæces. Der kan opstå forstoppelse, da dyret nægter af defækere.
Diagnostik Der laves en fysik undersøgelse med rektal undersøgelse, hvilket typisk er diagnostisk. Analkirtlen vil være smertefuld og indholdet kan være purulent, blodigt eller normalt, men med øget volumen. Det kan i nogle tilfælde være umuligt at tømme kirtlen. Hvis kirtlen rupterer vil fisteldannelsen være kl. 4 og 7 i forhold til anus. Ved abscesdannelse er disse ikke altid synlige.
Terapi Behandlingen afhænger af hvor voldsom betændelsen er. Er det milde tilfælde kan det behandles ved at tømme analkirtlen og efterfølgende lave en infusion af antiobika og corticosteroider. For at hjælpe med at tømme kirtlen kan der bruges infusioner med saltvand. Tømmes kirtlen derhjemme sænkes risikoen for komplikationer. Abscesser skal perforeres, drænes, vaskes og behandles med varme og antibiotika. Hvis anal sacculitits er et tilbagevendende problem, kan man vælge kirurgisk at fjerne analkirtlerne.
Prognose Prognosen er som regel god.
Perineal fistulae
Forekomst
Ætiologi immunologisk proces og faktisk mere en hudsygdom end et analkirtelproblem.
Patogenese immunforsvaret overreagerer og skaber sår
Symptomer Tilstanden er hyppigere hos hunde med sænket bækken, som schæferen. Disse præsenteres typisk med forstoppelse grundet smerter, dårlig lugt, rektal smerte, rektalt flåd. Der vil typisk være en eller flere fistler der dræner omkring anus.
Diagnostik Diagnosen stilles ud fra den fysiske og den rektale undersøgelse. Man skal være varsom ved rektal digital palpation og rektal undersøgelse, da området er meget smertefulgt. Man kan ikke altid se fistlerne, men i stedet granulomer og abscesser der kan palperes via rektum.
Terapi Sårbehandling, immunsupprimerende og smertestillende. Evt. antibiotika. Af immunsupprimerend kan der gives:
- Ciclosporin (Atopica)
o Virkningsmekanisme: Selektiv immunsuppressor, som virker specifikt og reversibelt på T-lymfocytter
o Behandlingseffekt: 60-98% resolution i milde til moderate tilfælde. Recidivrisiko ved seponering
o Bivirkninger: GI forstyrrelser, sløvhed/hyperaktivitet, anorexi, gingiva hypertrofi, hud og pelsforandringer, muskelsvaghed/muskelkramper
o Det er en dyr behandling, så man kan evt. kombinere det med ketokonazol (konkurrence om nedbrydningsmekanismen) for at reducere dosis.
- Prednisolon
o Virkningsmekanisme: Generaliseret antiinflammatorisk aktivitet
o Bivirkninger: Iatrogen cushing syndrom (PU/PD, pusten, nedstemt, polyfagi, hud og pelsforandringer, muskelsvaghed, nedsat heling), diabetes mellitus, nedsat immunforsvar
o Billigt præparat
Prognose Reserveret, selvom mange patienter behandles succesfuldt – der er ofte brug for gentagende behandlinger.
Portosystemisk shunt
Forekomst Dette ses primært hos små racer
Ætiologi Ofte ses tilstanden hos unge dyr under 2 år. Tilstanden kan både være ekstrahepatisk og intrahepatisk. Der ses en høj prævalens hos Cairn Terrier, Yorkshire Terrier, West Highland White Terrier, Malteser, Havaneser, andre terrier og miniature schnauzer.
Patogenese
Symptomer Nedsat vækst, intermitterende nedsat appetit, pica – spiser gerne grøntsager, PU/PD, ændret adfærd, ofte i forbindelse med fodring, hvor ejeren ikke kan komme i kontakt med hunden (hepatisk encephalopati). Evt. asymptomatisk.
Diagnostik Mild anæmi, microcytose, lav BUN/creatinin, evt. hypoglycosæmi. Moderat øget ALAT/BASP, hypoalbuminæmi, hypocholesterolæmi, ↑ Galdesyre = ↑ ↑ ↑ Galdesyrestimulationstest.
Terapi Kirurgisk korrektion hvis muligt (læg noget ind i det uønskede kar så der kommer mindre blod igennem og med tiden kommer der fibrin og karret lukkes helt), ellers leverdiæt med nedsat proteinindhold og øget mængde fermenterbare fibre. Lactulose og Amoxicillin/Metronidazol (7,5 mg/kg 2 x dgl).
Prognose
Cholangiohepatitis
Forekomst Katte af alle aldre og racer rammes
Ætiologi Man mener tilstanden skyldes en ascenderende bakteriel infektion fra tyndtarmene. Det kan være med E. Coli (hyppigst), Streptokokker, Clostridier eller Salmonella. Man ser ofte at der samtidig er en pancratitis og intestinal tilstand. Dette resulterer i en neutrofil infiltration til lumen af galdeganene og evt. væggen. Yderligere kan der nogle gange ses hepatiske abscesser og cholecystitis. Tilstanden kan hos katte også forekomme kronisk – her vil man se en infiltration med, neutrofile, lymfocytter, plasmaceller.
Patogenese
Symptomer Der ses galdegangsstase, sepsis, lethargi, feber og ikterus.
Diagnostik En diagnose kan ikke stilles udelukkende ud fra klinisk patologi og billeddiagnostik, da der er overlap med andre lidelser i galdesystemet.
• Klinisk patologi – Akut:
• Øget segmenterede neutrofile
• Øget bånd neutrofile
• Øget ALAT
• Øget bilirubin
• Cytologi og kultur af galden – giver den korrekte diagnose
• Viser bakterier
• Viser Neutrofile
Terapi Katte bør behandles med antibiotika (amoxicillin) i 4-6 uger. Forud laves der en sensitivitetstest. Hvis katten er kritisk og septisk er der risiko for shock. Disse katte bør indlægges og behandles med væsketerapi og IV antibiotika. Samtidig skal katten fodres, for at undgå anoreksi, der kan føre til hepatisk lipidose.
Prognose Prognosen er som regel god, og kattene vil komme sig hvis behandlingen initieres tidligt i forløbet.
Feline hepatisk lipidose
Forekomst Feline hepatisk lipidose kan være primær eller sekundær, og forbindes i begge tilfælde med høj dødelighed hvis ikke de fodres intensivt.
• Primær – rammer typisk obese katte. Det er en akut hepatopati med massiv akkumulation af fedt i hepatocytterne hepatocytterne mister deres funktion.
• Er reversibel hvis fedtet mobiliseres
• Der sker en voldsom perifer mobilisering af fedt til leveren, men der mangler proteiner til at transportere fedtet ud fra leveren igen
• Ses i perioder med anoreksi og stress. Tilstanden opstår hurtigere hos katte, da de har et højere næringsmæssigt behov
• Sekundær – er som den primære, men kompliceres af et neuroendokrint respons på stress.
• Ses hos mindre obese katte – selv i katte med normal BCS
• Ses i relation til sygdomme der medfører anoreksi såsom pancreatitis, Diabetes mellitus, leverlidelser, IBD og neoplasi.
Ætiologi De fleste afficerede katte er middel-‐aldrende, men kan principelt være alle aldre der rammes. Der er ikke forskel på køn eller race. Katte der udvikler den primære lipidose er typisk obes, indendørskat og er udsat for et stressfuldt stimuli bliver anoretiske. Katte der udvikler densekundære lipidose er typisk normale i BCS – kan også være tynde og obese, i forvejen syge. Symptomerne fra den underliggende sygdom kan dog ligne hepatisk lipidose.
Patogenese
Symptomer Akut tab af hepatocytfunktion (reversibel), hævelse af hepatocytterne intrahepatisk cholestasis, ikterus, intermitterende vomitus, dehydrering, diarre eller forstoppelse, hepatomegali, hepatisk encephalopati (depression, ptyalisme), hurtigt vægttab hos obese dyr. Dog primært med tab af muskelmasse.
Diagnostik Den eneste metode der med sikkerhed kan fastslå diagnosen er en biopsi af leveren opnået ved laparotomi eller laparoskopi. Dette kræver dog anæstesi, og de fleste katte vil ikke kunne klare anæstesien. I stedet kan man lave en cytologi med FNASP, for at få en foreløbig diagnose, der gør at man kan begynde at fodre katten i et par dage, for at den er klar til anæstesi. Dette vil også hjælpe på deres risiko for koagulopati. I alt laves der:
• Hæmogram – her vil dertypisk ikke være noget at bemærke
• Biokemi – her vil man se en stigning i
• ALAT
• BASP
• GGT
• Høj bilirubin
• Ultralyd – vil vise en homogen, hyperecchogen lever
• Cytologi – vil afsløre massive fedtinklussioner i over 50 % af hepatocytterne.
Terapi 1. Sondefodring – katte har voldsom kvalme. Det kan gøres ved bipasning af maven og direkte i jejunum, esophagussonde eller næse-svælg-sonde. Den sidstnævnte er nem at lægge, men irriterer katten
2. Kvalmestillende
3. Evt. insulin for at undgå refeeding syndrome. Ejerkompliance er meget vigtigt, da katten kan ende med at blive sendt hjem med en sonde, som ejeren skal fodre igennem og passe på.
4. Diæt skal sætte de anaboliske processer i gang. Der skal være højt protein og høj energi.
Prognose Prognosen er ok, hvis man kan få katten til at spise igen, og den kommer godt gennem de første 72 timer og man undgår refeeding syndrome.
Inflammatory bowl disease
Forekomst Hos katte er 85% af IBD lokaliseret til tyndtarmen mens det hos hund er 50/50. Schæfere er prædisponeret, da de har lavere IgA respons.
Ætiologi Årsagsforholdene er ukendte, men man ser et ændret immunforsvar, med nedsat tolerance. Samtidig ser man et øget respons overfor antigener, typisk irritative stoffer i diæten.
Patogenese Hypotese om tab af immunologisk tolerance overfor normal bakteriel kolonisering eller antigener i foderet. Op-regulering af pro-inflammatoriske cytokiner og ned-regulering af gener, som koder for proteiner til vedligeholdelse af barriere.
Symptomer Hos kat er det hyppigste symptom kronisk vomitus mens det hos hund er kronisk diarre. Derudover kan der ses vægttab.
Diagnostik Da IBD er en idiopatisk tilstand, gælder det om at udelukke andre årsager til en lymfoplasmacytær enteritis såsom diæten, ændret mikroflora, giardia, cryptosporidier, toxoplasmose og FeLV. Yderligere laves der en biopsi. Man skal dog huske på at der ikke findes nogle undersøgelser der diagnostiske for IBD – det er altså en udelukkelsesdiagnose. I en biopsi ser man efter:
• Mucosal inflammatorisk infiltration
• Villus atrofi
• Forandringer i krypterne
• Epitheliale forandringer
Ved en biopsi kan det være svært at differentiere forandringer fra hinanden og derved svært at stille den rigtige diagnose.
Terapi De kan enten være foder-, steroid- eller antibiotika-responsive. Vi prøver altså gerne først foder og dernæst steroid og kun som sidste udvej prøves antibiotika. Man giver B12/folat også.
- Foder-responsiv enteropati: Hydrolyzeret eller novel protein diæt (± probiotika/prebiotika), høj fordøjelighed, lavt fedtindhold og muligvis probiotika.
- Steroid-responsive enteropati:
o Prednisolon eller Budesonid.
Alternativ/supplement: cyclosporin
Supplement: Azathioprin – vær forsigtig ved kat
Sulfasalazine/olsalazine (colitis hos hund)
- Antibiotika-responsiv enteropati: tylosin, metronidazole, amoxicillin eller tetracycline? Man ved ikke rigtig hvad man skal bruge.
Prognose Typisk god, men det kræver at patienten holdes på et speciel diæt resten af livet.
