Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pediatria CMUJ Masajka > KARDIOLOGIA DZIECIĘCA > Flashcards

KARDIOLOGIA DZIECIĘCA Flashcards

1
Q

Adaptacja układu krążenia noworodka do życia pozamacicznego

A

– u płodu komorą dominującą (anatomicznie i czynnościowo) jest komora prawa
– koniuszek serca jest tworzony przez obie komory
– rozprężenie płuc po rozpoczęciu samodzielnego oddychania:
=>spadek oporu i ciśnienia, i wzrost przepływu w krążeniu płucnym
– przerwanie krążenia łożyskowego
=> wzrost oporu w krążeniu systemowym
– zwiększenie prężności tlenu we krwi powoduje spadek syntezy prostaglandyn
=> zamykanie przewodu tętniczego
• czynnościowe po 15-48h
• anatomiczne (zarośnięcie) po 2-3 tyg
– zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku, zmniejszenie w prawym przedsionku:
=> zamykanie otworu owalnego (pozostaje otwarty nawet u 30% osób) – serce noworodka ma mało elementów kurczliwych, nie potrafi generować większej siły skurczu,
dlatego w sytuacjach stresowych radzi sobie przede wszystkim przyspieszeniem akcji serca
– z czasem ustala się przewaga komory lewej (po kilku/nastu tygodniach już tylko ona tworzy
koniuszek serca)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Sinica

A

– nieprawidłowe zabarwienie skóry, spowodowane ↑ ilości hemoglobiny zredukowanej > 4g/dl
– jest objawem nieprawidłowości ze strony układu krążenia, oddechowego i nerwowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sinica ośrodkowa

A

– spowodowana hipoksemią (sinicze wady serca, choroby płuc, zaburzenia neurologiczne)
– najlepiej widoczna w miejscach z intensywnym przepływem włośniczkowym (wargi, płatek ucha,
łożysko paznokci, spojówki)
– ucieplenie obwodowych części kończyn jest prawidłowe
– nawrót kapilarny < 2s
– sinica centralna jest jednym z dużych objawów wad wrodzonych serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Sinica obwodowa

A

– spowodowana nadmiernym odtlenowaniem Hb w tkankach obwodowych (np. NS, wstrząs)
– nawrót kapilarny jest zwiększony
– obwodowe części ciała są chłodne
– masaż/ogrzanie powoduje miejscowy zanik sinicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sinica test hiperoksji

A

– różnicuje sercowe i płucne przyczyny sinicy centralnej
– pacjent oddycha 100% tlenem przez 5-10 minut
– u pacjentów z siniczymi wadami serca przyrost pO2 jest niewielki (<50-75 mmHg), u pacjentów z
chorobami płuc przyrost jest duży (150-300 mmHg)
– u osób zdrowych przyrost > 300 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sinica różne

A

u dzieci z anemią sinica może nie być widoczna
poliglobulia może być przyczyną sinicy obwodowej
methemoglobinemia => sinica rzekoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tony i szmery serca

miejsca osłuchiwania

A

– pole płucne (II lewa pmż przy mostku)
– pole aortalne (II prawa pmż przy mostku)
– punkt Erba (IV prawa pmż przy mostku)
– nad koniuszkiem serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tony i szmery serca

ton 1

A

zamknięcie zastawek trójdzielnej i dwudzielnej podczas skurczu komór

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tony i szmery serca

ton 2

A

zamknięcie zastawek aortalnej i płucnej podczas rozkurczu (fizjologiczne rozdwojony na wdechu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tony i szmery serca

ton 3

A

szybkie napełnianie komór podczas rozkurczu (może rzadko występować u zdrowych dzieci)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tony i szmery serca

ton 4

A

skurcz przedsionków (patologiczny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Tony i szmery serca

szmery

A

> przy ich wysłuchaniu należy określić ich fazę (skurczowy/rozkurczowy), głośność, pole najlepszej
słyszalności i kierunek promieniowania

jedynym fizjologicznym szmerem rozkurczowym jest buczenie żylne (!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tony i szmery serca

szmery skurczowe

A
  • zwężenie zastawki aortalnej i pnia płucnego
  • niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej
  • przeciek międzykomorowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tony i szmery serca

szmery rozkurczowe

A
  • zwężenie zastawki mitralnej i trójdzielnej

- niedomykalność zastawki aortalnej i pnia płucnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tony i szmery serca

szmery ciągłe

A
  • przetrwały przewód tętniczy
  • okienko aortalno-płucne
  • przetoki tętniczo-żylne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tony i szmery serca

głośność szmeru

A

skala Levine’a
• 1/6 = bardzo cichy, słyszalny po dłuższym osłuchiwaniu
• 2/6 = cichy
• 3/6 = średnio głośny (tak samo głośny jak tony)
• 4/6 = głośny, towarzyszy mu drżenie klp
• 5/6 = bardzo głośny, słyszalny od razu po przyłożeniu stetoskopu do klp, towarzyszy mu drżenie klp
• 6/6 = najgłośniejszy, słyszalny bez stetoskopu, towarzyszy mu drżenie klp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tony i szmery serca

szmery niewinne

A

obecne w sercu bez żadnych zmian chorobowych
– ciche (< 3/6)
– skurczowe (wyjątek: buczenie żylne)
– nie promieniują
– mają związek z pozycją ciała (zanikają w pozycji stojącej, nasilają się po położeniu)
– obecne u 40-60% zdrowych dzieci i młodzieży
– jeden z najczęstszych znanych szmerów niewinnych: szmer Stilla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tony i szmery serca

szmery czynnościowe

A

> u dzieci z prawidłową anatomią serca, ale obecnymi innymi stanami
chorobowymi (gorączka, anemia, nadczynność tarczycy, bloki p-k)
– u większości populacji można wysłuchać szmer łagodnej niedomykalności trójdzielnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tony i szmery serca

szmery organiczne

A

u chorych z wrodzonymi i nabytymi wadami układu krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ból w klatce piersiowej

A

– dolegliwości bólowe w obrębie klp u dzieci są częste
– zwykle mają charakter przewlekły
– w 95% są pochodzenia pozasercowego (zmiany w obrębie struktur klatki piersiowej, układu
oddechowego, przewodu pokarmowego, psychogenne)
– etiologię sercową zawsze należy wykluczyć

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ból w klatce piersiowej

bóle pochodzenia sercowego

A

wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba
Kawasaki, nadciśnienie płucne, zaburzenia rytmu, guzy serca, skurcz naczyń wieńcowych po kokainie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Omdlenia

A

– stan przejściowej utraty świadomości z nagłym spadkiem napięcia mięśniowego wskutek
niedostatecznej perfuzji mózgu
– powrót przytomności zachodzi spontanicznie i szybko
– sam epizod jest krótkotrwały
– częściej występuje u dziewcząt– często występują objawy prodromalne (zawroty głowy, osłabienie, bladość, nudności, zimne poty,
zaburzenia widzenia lub słuchu)
– przyczyny: wazo-wagalne, nadwrażliwość zatoki szyjnej, sytuacyjne (kaszel, kichanie, defekacja),
hipotonia ortostatyczna, zespół podkradania, choroby serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Omdlenia objawy alarmujące:

A

– omdlenie związane z nagłym, głośnym dźwiękiem, strachem, silnymi emocjami
– omdlenie podczas wysiłku fizycznego
– omdlenie w pozycji leżącej
– omdlenie u pacjenta z wrodzoną wadą serca lub chorobą mięśnia sercowego
– występowanie w rodzinie pacjenta nagłych zgonów sercowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wady wrodzone serca (WWS)

A

– występują u 1% żywo urodzonych noworodków
– w 25% przypadków współwystępują z innymi wadami
– 75% stanowią wady proste, 25% wady złożone
– można je wykrywać prenatalnie (po 16 tc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wady wrodzone serca

przyczyny powstawania wws

A 
defekty chromosomalne (głównie trisomie), oddziaływanie
czynników genetycznych i środowiskowych, przebycie przez matkę infekcji wirusowych w
pierwszym trymestrze ciąży, ekspozycja matki na używki i leki (walproinian, retinoidy, warfaryna,
ACEI), niewyrównana cukrzyca i fenyloketonuria u matki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wady wrodzone serca

ryzyko wystąpienia wws

A

u dziecka wzrasta:
• 3-4x kiedy wws występuje u jednego z rodziców lub rodzeństwa
• 10x kiedy wws występuje u dwóch członków rodziny
• do 50% kiedy wws występuje u trzech lub więcej członków rodziny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wady wrodzone serca

duże objawy wws

A

– szmer skurczowy >3/6
– każdy szmer rozkurczowy (wyj. buczenie żylne)
– sinica centralna
– objawy niewydolności krążenia
=> jeżeli obecny jest którykolwiek z ww objawów, prawdopodobieństwo wady jest bardzo wysokie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wady wrodzone serca

małe objawy wws

A

– szmer skurczowy < 3/6
– nieprawidłowości II tonu serca (stałe rozdwojenie, ton pojedynczy)
– nieprawidłowości tętna (symetrii, napięcia, amplitudy)
– nieprawidłowości ciśnienia
– zmiany w badaniach dodatkowych: EKG, RTG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wady wrodzone serca wady bezsinicze

A
  • VSD (najczęstsza wws u dzieci)
  • ASD
  • przetrwały przewód tętniczy
  • zwężenie zastawki aortalnej
  • koarktacja aorty
  • AVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Wady wrodzone serca wady sinicze

A
  • tetralogia Fallota (najczęstsza wada sinicza)
  • zarośnięcie zastawki tętnicy płucnej
  • zespół Ebsteina
  • przełożenie wielkich tętnic
  • wspólny pień tętniczy
  • całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wady wrodzone serca wady przewodozależne

A

demonstrują się wkrótce po urodzeniu, kiedy zamyka się przewód tętniczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wady wrodzone serca przewodozależny przepływ płucny

A
  • skrajne zwężenie lub zarośnięcie zastawki t.płucnej

(np w tetralogii Fallota)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wady wrodzone serca przewodozależny przepływ systemowy

A
  • skrajne zwężenie lub zarośnięcie zastawki aortalnej
  • HLHS
  • przerwany łuk aorty, hipoplazja łuku aorty
  • ciężka koarktacja aorty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wady wrodzone serca przewodozależne mieszanie sie krwi

A
  • przełożenie wielkich naczyń

- całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wady wrodzone serca przewód tętniczy

A

– przewód tętniczy zamyka się czynnościowo w ciągu 15-48h po urodzeniu
– w wadach z przewodozależnym przepływem płucnym rozwija się narastająca sinica ośrodkowa
– w wadach z przewodozależnym przepływem systemowym: duszność, skąpomocz, objawy NS
– w przypadku podejrzenia wady przewodozależnej, należy rozpocząć wlew PGE1 (Prostin) w dawce
0,01-0,05ug/kg/min, co hamuje zamykanie się przewodu tętniczego i przenieść dziecko do ośrodka
referencyjnego celem poszerzonej diagnostyki
– przywrócenie drożności przewodu tętniczego za pomocą PGE1 jest możliwe w 1 tygodniu życia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wady wrodzone serca

działania niepożądane stosowania Prostinu:

A

tachykardia, gorączka, zaczerwienienie skóry,

biegunka, bezdechy z bradykardią (konieczne jest monitorowanie akcji serca!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD)

A

– najczęstsza postać: ASD typu II (ostium secundum) => ubytek w środkowej części przegrody,
zawierającej otwór owalny
– dochodzi do przecieku lewo-prawego na poziomie przedsionków
– najczęściej u dzieci przebiega bezobjawowo
– mogą zdarzyć się nawracające zakażenia układu oddechowego lub arytmie (u dorosłych)
– w badaniu fizykalnym skurczowy szmer wyrzutu, najlepiej słyszalny przy lewym górnym brzegu
mostka, sztywne rozdwojenie drugiego tonu serca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD)

badania

A

RTG: cechy wzmożonego przepływu płucnego
EKG: częściowy RBBB, przesunięcie osi serca w prawo
rozpoznanie wady za pomocą echokardiografii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej (ASD)

leczenie

A

– w ASD typu II – wprowadzenie przezskórne implantu zamykającego (np Amplatza)
– w innych postaciach ASD – zabieg operacyjny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

A

– VSD to najczęstsza wws rozpoznawana u dzieci
– przebiega z przeciekiem lewo-prawym
– najczęstszy typ ubytku: okołobłoniasty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

mały VSD

A

(mniejszy od średnicy zastawki aorty)
– nie daje objawów
– w badaniu fizykalnym słyszalny głośny szmer skurczowy przy lewym dolnym brzegu mostka
– brak zmian w RTG i EKG
– większość takich ubytków zamyka się samoistnie– jeśli się nie zamknie, konieczna jest profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia (higiena jamy
ustnej, osłona antybiotykowa przed zabiegami stomatologicznymi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

duży VSD

A

– objawia się niewydolnością serca, dusznością, małym przyrostem masy ciała i nawracającymi
infekcjami górnych dróg oddechowych
– w badaniu fizykalnym cechy niewydolności krążenia (tachypnoe, tachykardia, powiększenie
wątroby), uwypuklenie okolicy przedsercowej, głośny ton II nad tętnicą płucną
– szmer skurczowy jest cichy lub go brak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

badania

A

RTG: powiększenie sylwetki serca, wzmożony przepływ płucny, obrzęk płuc
EKG: przerost obu komór serca
echo pozwala określić anatomię wady, efekty hemodynamiczne, ciężkość nadciśnienia płucnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD)

leczenie

A

– farmakoterapia NS (diuretyki, kaptopril)
– dodatkowa podaż kalorii
– zabieg operacyjny między 3 a 6 mż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Przetrwały przewód tętniczy (PDA)

A

– przewód tętniczy łączy lewą tętnicę płucną z aortą zstępującą
– prawidłowo zamyka się krótko po urodzeniu (15-48h)
– o przewodzie przetrwałym mówimy, jeśli nie zamknie się w ciągu miesiąca
– dochodzi do lewo-prawego przecieku krwi
– obecność PDA może wynikać z wcześniactwa => inne postępowanie

46
Q

Przetrwały przewód tętniczy (PDA) objawy

A

– szmer ciągły (skurczowo-rozkurczowy) w II pmż poniżej obojczyka
– chybkie tętno
– rzadko może rozwinąć się niewydolność serca i nadciśnienie płucne
– zwykle brak zmian w RTG i EKG (przy ciężkiej chorobie możliwe zmiany jak w dużym VSD)
– przewód łatwo uwidocznić w echokardiografii

47
Q

Przetrwały przewód tętniczy (PDA) leczenie

A

zawsze, nawet u bezobjawowych dzieci
– zmniejsza ryzyko zaburzeń hemodynamicznych i wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia
– około 1rż wykonuje się zamknięcie przewodu za pomocą coilu naczyniowego, wprowadzanego
przez cewnik dosercowy
– rzadko konieczne jest podwiązanie chirurgiczne

48
Q

Tetralogia Fallota (TOF)

A

– najczęstsza sinicza wada serca
– najczęściej rozpoznawana prenatalnie lub w pierwszych miesiącach życia
– typowo występuje głośny szmer skurczowy na lewym brzegu mostka
– wraz z postępem zwężenia szmer staje się coraz cichszy, za to narasta sinica
– u starszych dzieci mogą być obecne palce pałeczkowate

49
Q

Tetralogia Fallota

składowe wady

A

1) duże VSD
2) aorta “jeździec” (przesunięta na prawo, zlokalizowana nad przegrodą międzykomorową)
3) zwężenie tętnicy płucnej
4) przerost prawej komory

50
Q

Tetralogia Fallota

napady anoksemiczne u niemowląt

A

nagłe napady sinienia, duszności, niepokoju, czasem nawet utraty przytomności,
najczęściej pojawiają się po przebudzeniu, płaczu lub karmieniu (spadek napływu krwi do płuc)

51
Q

Tetralogia Fallota

napady anoksemiczne u dzieci starszych

A

napady kucania po wysiłku (powodują wzrost napływu krwi do płuc)

52
Q

Tetralogia Fallota napady anoksemiczne

A

napad anoksemiczny może doprowadzić do zawału serca, krwotoku do OUN i zgonu
– podczas napadu szmer nad sercem może być słabo słyszalny
– zwykle napad ma charakter samoograniczający się
– po napadzie dziecko może zasypiać
– jeśli napad przedłuża się => sedacja, leczenie przeciwbólowe, propranolol dożylnie, wyrównanie
zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, sztuczna wentylacja, zwiotczenie
(zmniejsza zużycie tlenu)

53
Q

Tetralogia Fallota badania

A

RTG: serce w kształcie buta, zmniejszony przepływ płucny
EKG: u noworodków prawidłowe, u dzieci starszych cechy przerostu prawej komory
echokardiografia uwidacznia morfologię wady

54
Q

Tetralogia Fallota leczenie

A

– wstępne leczenie farmakologiczne
– operacja w wieku 6 miesięcy (zamknięcie VSD, komisurotomia zastawki pnia płucnego)
– u noworodków z dużą sinicą konieczne jest wykonanie przecieku, żeby zwiększyć płucny przepływ
krwi (zmodyfikowany przeciek Blalock-Taussig lub poszerzenie balonikiem drogi odpływu prawej
komory)

55
Q

Przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA)

A

– aorta wychodzi z prawej komory, a tętnica płucna z lewej komory
– istnieją dwa równoległe i niezależne systemy krążenia
– przeżycie jest niemożliwe, jeśli brak połączenia umożliwiającego mieszanie się krwi (przewód
tętniczy, VSD, ASD)

56
Q

Przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA)

objawy

A

– zawsze występujee sinica, pojawia się w 2 dobie życia, może być bardzo ciężka
– zwykle brak szmerów
– RTG: owalne serce z wąską szypułą naczyniową (“jajko na nitce”), zwiększony przepływ płucny
– EKG: zwykle prawidłowe
– echo: ukazuje morfologię zmiany

57
Q

Przełożenie wielkich pni tętniczych (TGA)

leczenie:

A

– utrzymanie drożności przewodu tętniczego za pomocą wlewu PGE1
– zabieg Rashkinda = wytworzenie lub poszerzenie ASD (leczenie ratujące życie)
– w pierwszych dniach życia – operacja zamiany tętnic miejscami (plus przeniesienie tętnic
wieńcowych do nowej aorty)

58
Q

Zespół Eisenmengera (PVC)

A

– powikłanie wad serca ze zwiększonym przepływem plucnym
– dochodzi do przerostu ścian tętnic płucnych i wzrostu oporu płucnego dla przepływu krwi
– rozwija się wysokie, nieodwracalne nadciśnienie płucne
– stopniowo zanikają objawy wady podstawowej (zmiana układu ciśnień => zmniejszenie przecieku)
– rozwija się sinica, duszność wysiłkowa męczliwość, krwioplucie, krwotoki z dróg oddechowych

59
Q

Zespół Eisenmengera (PVC)

postępowanie

A

– szczepienia ochronne, agresywne leczeni zakażeń, nawadnianie
– leczenie anemii, zespołu lepkości
– leczenie celowane nadciśnienia płucnego
– przeszczep płuc i serca

60
Q

Wspólny kanał przedsionkowo-komorowy

A

– najczęstsza wada u dzieci z zespołem Downa
– ubytek w środkowej części serca z obecnością pojedynczej, pięciopłatkowej zastawki między
przedsionkami a komorami
– objawy: brak szmerów, objawy niewydolności serca
– leczenie: farmakologiczne leczenie NS i chirurgiczna naprawa wady w 3-6 mż

61
Q

Wspólny pień tętniczy

A

– brak aorty i pnia płucnego, zamiast tego obecny jeden wspólny pień tętniczy, zbierający krew z obu
komór (obecne VSD)
– tętnice płucne mogą odchodzić od pnia tętniczego wspólnym pniem płucnym lub oddzielnie
– zdarzają się nieprawidłowości zastawki wspólnego pnia tętniczego, zwężenia w łuku aorty
– objawy: sinica, objawy niewydolności serca
– leczenie: zabieg operacyjny (rozdzielenie wielkich tętnic, zamknięcie VSD

62
Q

Atrezja zastawki trójdzielnej

A

– tylko lewa komora jest wykształcona i sprawna, prawa komora jest mała i nie funkcjonuje
– krew żylna i tętnicza mieszają się w lewym przedsionku
– objawy: sinica, duszność
– konieczne jest wytworzenie przecieku Blalocka-Taussig (między tętnicą płucną i podobojczykową)
lub bandingu tętnicy płucnej (redukcja płucnego przepływu krwi)
– nie jest możliwa całkowita korekcja chirurgiczna wady (gdyż istnieje tylko jedna funkcjonalna
komora), wykonuje się operacje paliatywne (Glenna lub hemi-Fontany po 6mż i Fontany w 3-5 rż)

63
Q

Zespół Ebsteina

A

– przemieszczenie płatka przegrodowego zastawki trójdzielnej wgłąb prawej komory
– objawy pojawiają się u osób dorosłych (kołatania serca, duszność, męczliwość, łagodna sinica)
– szmer skurczowy nasilający się na wdechu
– rozpoznanie: echokardiografia
– leczenie operacyjne

64
Q

Zwężenie zastawki aortalnej

A

– częściowe zrośnięcie ze sobą płatków zastawki aortalnej
– najczęsciej obecna zastawka dwupłatkowa (najczęstsza wws u dorosłych!)
– częściej występuje u chłopców
– często współistnieją inne wady serca (zawsze wyklucz ich obecność)
– zmiana ma charakter progresywny
– typowo występuje szmer skurczowy bez innych objawów klinicznych– ciężka stenoza => zmniejszona tolerancja wysiłku, ból w klatce piersiowej, omdlenia
– w badaniu => słabo wypełnione tętno, drżenie w dołku jarzmowym
– w RTG i EKG cechy przerostu LK

65
Q

Zwężenie zastawki aortalnej

leczenie

A 
walwuloplastyka balonowa (zabieg paliatywny), w przyszłości zwykle jest konieczne
wszczepienie sztucznej zastawki
66
Q

Zwężenie zastawki aortalnej

krytyczne zwężenie

A

krytyczna stenoza aortalna u noworodków należy do wad z przewodozależnym przepływem systemowym
– w EKG dominuje komora prawa niezależnie od ciężkości wady
– w RTG kardiomegalia i cechy zastoju żylnego

67
Q

Zwężenie zastawki pnia płucnego

A

– częściowe zrośnięcie ze sobą płatków zastawki pnia płucnego
– najczęściej przebiega bezobjawowo
– w badaniu fizykalnym: szmer skurczowy, w ciężkiej stenozie unoszenie prawokomorowe
– w RTG może się zdarzyc poszerzenie tętnicy płucnej
– w EKG: cechy przerostu prawej komory
– lecznie z wyboru: walwuloplastyka balonowa

68
Q

Koarktacja aorty

A

– zwężenie aorty w miejscu cieśni z gradientem ciśnień > 20 mmHg
– przebieg choroby zależy od stopnia zwężenia
– najbardziej typowym objawem jest różnica ciśnienia między kończynami górnymi i dolnymi
– u 3-5% pacjentów współistnieją tętniaki koła Willisa i anomalie przebiegu tt podobojczykowych

69
Q

Koarktacja aorty

postać łagodna:

A

– przebiega bezobjawowo
– wykrywana u osób dorosłych
– nadciśnienie tętnicze na kkg, osłabienie tętna i ciśnienia na kkd
– czasem pacjenci zgłaszają dolegliwości bólowe nóg i chromanie przestankowe
– szmer skurczowy na górnym lewym brzegu mostka
– kiedy rozwija się krążenie oboczne => szmer ciągły w okolicy międzyłopatkowej,
– w RTG: ubytki na dolnych krawędziach żeber (uzury), objaw trójki (wcięcie w aorcie wstępującej)
– leczenie: umieszczenie stentu w miejscu zwężenia

70
Q

Koarktacja aorty

postać ciężka

A

– wada przewodozależna, ujawnia się w drugiej dobie życia
– ciężki stan dziecka
– brak tętna na tętnicach udowych
– ciężka kwasica metaboliczna
– w RTG poszerzenie sylwetki serca, EKG prawidłowe
– leczenie: zabieg kardiochirurgiczny
konieczna kontrola – może wystąpić nawrót zwężenia

71
Q

Przerwanie łuku aorty

A

– brak połączenia między proksymalną i dystalną częścią aorty
– wada przewodozależna, objawia się w drugiej dobie życia wstrząsem
– często współwystępuje VSD– wada obecna często w zespołach wad (np w zespole di George’a)
– konieczna jest całkowita korekcja wady w pierwszych dniach życia

72
Q

Zespół hipoplazji lewego serca (HLHS)

A

– niedorozwój całej lewej części serca (mała lub zrośnięta zastawka mitralna, niewielka lewa komora i
w większości przypadków atrezja zastawki aortalnej, bardzo mała aorta, prawie zawsze z koarktacją)
– wada przewodozależna
– może być stwierdzona prenatalnie
– jeśli zostanie rozpoznana po urodzeniu dziecka, jest ono w najcięższym stanie ogólnym spośród
wszystkich noworodków z krążeniem przewodozależnym
– po zamknięciu przewodu dochodzi do ciężkiej kwasicy i załamania stanu dziecka
– tętno obwodowe jest niewyczuwalne lub bardzo słabo wypełnione

73
Q

Zespół hipoplazji lewego serca (HLHS)

postępowanie

A

: seria operacji:
• w okresie noworodkowym => operacja Norwooda
• około 6 mż => operacja Glenna lub hemi-Fontany
• 3 rż => operacja Fontany

74
Q

Całkowity nieprawidłowy spływ żył płucnych

A

– żyły płucne zamiast uchodzić do lewego przedsionka łączą się z prawym przedsionkiem za pomocą
różnych kanałów, nie występujących w zdrowym sercu
– najczęstszy jest typ nadsercowy (żyły płucne łączą się z żyłą główną górną)
– utlenowana krew z prawego przedsionka przechodzi do lewego przez ASD
– zwężenie w obrębie drogi spływu żył płucnych może być groźne dla życia
– objawy: sinica, niewydolność krążenia, niewydolność oddechowa
– korekcja operacyjna

75
Q

Zapalenie mięśnia sercowego

A

– najczęściej chorują niemowlęta i młodzież w okresie dojrzewania
– w większości przypadków poprzedzone infekcją GDO lub nieżytem żołądkowo-jelitowym
– etiologia jest najczęściej wirusowa (zwłaszcza parwowirus B19), aczkolwiek możliwe też infekcje
bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe a także przyczyny nieinfekcyjne (np leki, toksyny)
– najcięższy przebieg występuje u noworodków i niemowląt w przypadku ZMS wywołanego przez
enterowirusy
– ZMS może doprowadzić do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej

76
Q

Zapalenie mięśnia sercowego

objawy

A

y (zależą od wieku)
– u niemowląt głównie objawy niewydolności serca
– u dzieci starszych osłabienie, kołatania serca

77
Q

Zapalenie mięśnia sercowego

w badaniach dodatkowych:

A

– wzrost OB i CRP, leukocytoza
– wzrost poziomu LDH, CK-MB i troponin
– diagnostyka wirusologiczna (badania serologiczne, PCR, hybrydyzacja in situ)
– biopsja mięśnia sercowego (przy obecności wskazań) => nacieki limfocytarne, obrzęk, martwica
– EKG: tachykardia, uniesienie lub obniżenie ST, patologiczne załamki Q, zab.rytmu i przewodzenia
– RTG: powiększenie sylwetki serca, cechy zastoju żylnego
– echo: obraz jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej (powiekszenie jam serca, zab. kurczliwości)

78
Q

Zapalenie mięśnia sercowego

postępowanie:

A

– ograniczenie aktywności fizycznej (!)
– podaż immunoglobulin
– leczenie niewydolności serca, zaburzeń rytmu serca
– w skrajnej dysfunkcji – przeszczep serca, ECMO, urządzenia wspomagające pracę komór

79
Q

Zapalenie osierdzia

A

– może być ostre lub przewlekłe
– przyczyny infekcyjne: wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki
– przyczyny nieinfekcyjne: choroby tkanki łącznej, choroby metaboliczne, endokrynologiczne,
hematologiczne, urazy, szczepienia, leki, RTH
– nawet w 30% nie udaje się ustalić przyczyny

80
Q

Zapalenie osierdzia objawy

A

– ból w klatce piersiowej, promieniujący do pleców
– największy w pozycji leżącej, zmniejsza się w siedzącej i po pochyleniu do przodu
– suchy kaszel, duszność, bóle mm i stawów, uczucie rozbicia
– stan podgorączkowy lub gorączka (w zapaleniu ropnym może być wysoka, z dreszczami)

81
Q

Zapalenie osierdzia badanie fizykalne:

A

– tarcie osierdziowe (zanika w miarę gromadzenia się płynu)
– szybki przyrost objętości płynu może doprowadzić do tamponady serca
• ściszenie tonów serca
• obniżenie CTK skurczowego
• wzrost wypełnienia żył szyjnych
• tętno i ciśnienie paradoksalne (spada na wdechu)

82
Q

Zapalenie osierdzia badania dodatkowe

A

– wzrost OB i CRP, leukocytoza
– zmiany typowe dla choroby będącej podłożem zapalenia
– badania mikrobiologiczne płynu osierdziowego
– EKG: uogólnione uniesienie ST
– RTG: poszerzenie sylwetki serca (“serce butelkowate”)
– echo: ocena następstw hemodynamicznych zapalenia

83
Q

Zapalenie osierdzia postępowanie

A

postępowanie zależy od przyczyny zapalenia

objawy zagrażającej tamponady wymagają szybkiego odbarczenia płynu z worka osierdziowego

84
Q

Zapalenie osierdzia zaciskające zapalenie osierdzia

A

– rzadkie, ale poważne następstwo przewlekłego zapalenia osierdzia
– dochodzi do utraty elastyczności worka osierdziowego
– w RTG serce niepowiększone, cechy zastoju żylnego, ogniska zwapnień w rzucie sylwetki serca
– wymaga różnicowania z kardiomiopatią restrykcyjną

85
Q

Kardiomiopatie

A

– heterogenna grupa chorób powodujących dysfunkcję mięśnia sercowego
– często mają podłoże genetyczne
– 5 typów: przerostowa, rozstrzeniowa, restrykcyjna, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory,
kardiomiopatie niesklasyfikowane
– pacjenci z kardiomiopatiami, przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, są kwalifikowani do
przeszczepu serca

86
Q

kardiomiopatia rozstrzeniowa

A

– najczęstsza kardiomiopatia u dzieci
– przyczyny: wrodzone (najczęściej dziedziczenie AD), zapalenie mięśnia sercowego, ch.metaboliczne
– dochodzi w niej do rozstrzeni lewej lub obu komór
– dominują objawy zastoinowej niewydolności krążenia o różnym nasileniu
– upośledzona jest funkcja skurczowa komór
– duże zróżnicowanie przebiegu
– RTG: poszerzenie sylwetki serca, zastój w krążeniu płucnym
– EKG: tachykardia zatokowa, niespecyficzne zmiany odcinka ST
– często nadkomorowe zab.rytmu
– echo: poszerzenie światła komór, ścieńczenie ich ścian, nidomykalność mitralna i trójdzielna
– leczenie ZMS i niewydolności serca
– występowanie arytmii komorowych jest wskazaniem do wszczepienia ICD

87
Q

kardiomiopatia przerostowa

A

– najczęściej uwarunkowana genetycznie
– dochodzi w niej do przerostu ściany lewej komory (rzadziej obu komór)
– upośledzona jest funkcja rozkurczowa komór
– objawy: duszność wysiłkowa, ból w klp, omdlenia, kołatania serca, zawroty głowy
– pierwszym i jedynym objawem może być nagły zgon sercowy
– w badaniu fizykalnym: szmer skurczowy (zwężenie podzastawkowe aorty)
– RTG: kardiomegalia
– EKG: zmiany nieswoiste (np patologiczne załamki Q)
– echo: typowy asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej
– leczenie: propranolol, wszczepienie ICD

88
Q

kardiomiopatia restrykcyjna

A

– charakteryzuje się głównie zaburzeniami czynności rozkurczowej LK
– może być idiopatyczna, wrodzona lub nabyta (np amyloidoza, choroby tkanki łącznej, RTH)
– objawy przypominają zaciskające zapalenie osierdzia
– typowe jest powiększenie przedsionków przy stosunkowo małych komorach
– w przypadku podejrzenia zmian swoistych (np amyloidoza) wskazana biopsja serca
– brak leczenia przyczynowego, leczenie objawowe nie poprawia rokowania
– najgorzej rokująca kardiomiopatia
– jedynym skutecznym postępowaniem jest przeszczep serca

89
Q

arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

A

– charakteryzuje się postępującym stłuszczeniem i włóknieniem mięśnia sercowego
– często występuje rodzinnie (najczęściej dziedziczenie AD)
– najczęściej wystepuje u chłopców
– przebieg jest progresywny (pojawiają sie zagrażające życiu arytmie komorowe)
– echo: upośledzona kurczliwość komór, poszerzenie jamy PK
– MR: nacieki tłuszczowe i ogniska włóknienia w ścianie PK
– leczenie: beta-blokery, amiodaron
– nagły zgon może wystąpić na każdym etapie choroby => wskazane jest wszczepienie ICD

90
Q

Zastoinowa niewydolność serca

A

– niezdolność mięśnia sercowego do pokrycia potrzeb metabolicznych organizmu
– przeciążenie serca może być wstępne (np przeciek lewo-prawy) lub następcze (np koarktacja aorty)
– upośledzona może być funkcja skurczowa (np ZMS) lub rozkurczowa (np kardiomiopatia restr.)

91
Q

Zastoinowa niewydolność serca przyczyny

A

zakażenia, wady serca, tachyarytmie, kardiomiopatie, ciężkie ch.ogólnoustrojowe

92
Q

Zastoinowa niewydolność serca mechanizmy kompensacyjne:

A

– poszerzenie światła i przerost komór
– przyspieszenie rytmu serca
– wzrost wolemii
– przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w prawo

93
Q

Zastoinowa niewydolność serca objawy NS:

A

– zastój w krążeniu płucnym => tachypnoe, cechy duszności, kaszel, trzeszczenia i rzężenia nad
polami płucnymi, sinica, problemy z karmieniem, drażliwość
– zastój w krążeniu systemowym => nadmierne wypełnienie żył szyjnych, hepatomegalia, obrzęki
obwodowe, przesięki do jam surowiczych
– zmniejszenie rzutu serca => osłabienie uderzenia koniuszkowego, słabo wyczuwalne tętno,
opóźniony nawrót kapilarny, sinica obwodowa
– obciążenie serca => rytm cwałowy
– zmiany adaptacyjne => tachykardia, bladość powłok, ochłodzenie skóry
– spadek diurezy
– upośledzenie wzrastania
– nadmierna potliwość

94
Q

Zastoinowa niewydolność serca rozpoznanie

A

ocena zaawansowania zastoinowej NS u noworodków i niemowląt => skala Rossa
u starszych dzieci => klasyfikacja NYHA
rozpoznanie na podstawie objawów, badania dodatkowe służą potwierdzeniu rozpoznania

95
Q

Zastoinowa niewydolność serca leczenie ostrej ZNS:

A

– optymalne wypełnienie łożyska naczyniowego
– katecholaminy (dopamina, dobutamina)
– leki rozszerzające naczynia (milrynon, nitroprusydek sodu, ntg)
– nie stosuje się preparatów naparstnicy
– leczenie wspomagające (wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych, tlenoterapia, żywienie itd)
– mechaniczne wspomaganie krążenia

96
Q

Zastoinowa niewydolność serca leczenie przewlekłej ZNS

A

ACEI, diuretyki, glikozydy naparstnicy, beta-blokery

97
Q

Zaburzenia rytmu serca

napadowy częstoskurcz nadkomorowy (z wąskimi QRS)

A

– najczęstsze zaburzenie rytmu u dzieci
– rytm zatokowy, tachykardia (150-250/min), czynność serca miarowa
– może doprowadzić do małego rzutu na obwód, zastoju krwi i obrzęku płuc
– przyczyny: AVNRT, zespół WPW, ektopowy częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków
– postępowanie => zabiegi pobudzające napięcie n.błędnego, adenozyna
– w razie nieskuteczności: amiodaron, propafenon, jeśli nic nie działa – kardiowersja elektryczna

98
Q

Zaburzenia rytmu serca

zespół WPW

A

(Wolffa-Parkinsona-White’a)
– zespół preekscytacji (obecność dodatkowego pęczka mięśniowego, pobudzającego komory poza
fizjologicznym układem przewodzącym (najczęściej pęczek Kenta) + tachyarytmia)

99
Q

Zaburzenia rytmu serca

częstoskurcz z szerokimi QRS

A

– czas trwania QRS > 0,12s, załamki P bez związku z QRS
– może być jednokształtny lub wielokształtny (torsade des pointes) => ryzyko migotania komór
– częstoskurcz wielokształtny jest typowy dla zespołów wydłużonego QT

100
Q

Zaburzenia rytmu serca

wrodzony zespół długiego QT

A

– dziedziczna kanałopatia
– cechuje się ryzykiem wystepowania torsade des pointes i nagłego zgonu sercowego
– niektóre jego postaci współistnieją z głuchotą
– objawy zaczynają się w 5-15 roku życia
– typowe są omdlenia z drgawkami lub NZK wywołane przez stres, wysiłek, hałas
– (+) wywiad rodzinny
– wydłużenie QT > 460 ms w powtarzanych 12-odprowadzeniowych EKG bez innej tego przyczyny
– leczenie: zakaz uprawiania sportu, przewlekle beta-blokery w maksymalnej tolerowanej dawce,
unikanie leków wydłużających QT, wszczepienie ICD

101
Q

Zaburzenia rytmu serca

całkowity wrodzony blok serca

A

– występuje u dzieci matek z chorobami tkanki łącznej, u których w surowicy występują przeciwciała
anty-Ro i anty-La
– przeciwciała powodują włóknienie układu przewodzącego
– konieczne jest wszczepienie stymulatora

102
Q

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

A

proces zapalny toczący się w obrębie zastawek serca, wsierdzia, śródbłonka dużych tętnic, a także w
obrębie ciał obcych w sercu (homografty, protezy zastawkowe)
– najczęściej ma etiologię bakteryjną (najczęściej paciorkowce)
– u dzieci z niedoborami odporności zdarza się etiologia grzybicza
w przypadku narkomanów często dochodzi do zajęcia prawego serca

103
Q

Infekcyjne zapalenie wsierdzia objawy

A

– gorączka, potliwość, inne objawy ogólne
– objawy zatorowości obwodowej
– fragmenty wegetacji z zastawek mogą odrywać się i wędrować z krwią do odległych narządów,
gdzie tworzą ropnie przerzutowe
– guzki Oslera = bolesne, czerwone guzki na palcach stóp i rąk
– plamki Rotha = wybroczyny z białym środkiem na siatkówce
– objaw Janewaya’a = niebolesne zmiany krwotoczne na dłoniach i podeszwach stóp

104
Q

Infekcyjne zapalenie wsierdzia badania dodatkowe:

A

– (+) posiew krwi (minimum trzykrotne pobranie krwi przed rozpoczęciem antybiotykoterapii)
– bakteriemia jest stała, więc krwi nie trzeba pobierać w rzucie gorączki
– wzrost OB, CRP, leukocytoza, anemia, hematuria, hiperbilirubinemia, RF (+)
– RTG: poszerzenie sylwetki serca, czasem cechy zastoju żylnego
– echo: uwidacznia wegetacje na zastawkach

105
Q

Infekcyjne zapalenie wsierdzia postępowanie

A

– antybiotykoterapia celowana
– przed uzyskaniem wyniku posiewu: cefalosporyna II generacji + aminoglikozyd)
– leczenie operacyjne w przypadku ropni okołozastawkowych, ciężkich zmian zastawkowych
– profilaktyka IZW u osób z grup ryzyka (m.in. pacjenci ze sztucznymi materiałami w sercu po
przebytym IZW, pacjenci z wrodzonymi wadami serca) => przed zabiegami stomatologicznymi
(amoksycylina)
– szczególnie ważna w profilaktyce jest higiena jamy ustnej
– śmiertelność wciąż jest wysoka (10-20%)

106
Q

Infekcyjne zapalenie wsierdzia czynniki ryzyka

A

wady serca, stan po operacji kardiochirurgicznej, hospitalizacja na OIT,
długotrwałe stosowanie cewników naczyniowych, narkomania dożylna

107
Q

Gorączka reumatyczna

A

– choroba autoimmunologiczna wywołana odpowiedzią przeciwko paciorkowcom betahemolizującym grupy A
– występuje u ~3% pacjentów z nieleczoną anginą paciorkowcową
– rozpoczęcie leczenia anginy w ciągu 10 dni niemal całkowicie likwiduje ryzyko jej wystąpienia
– objawy pojawiają się zwykle 2-3 tygodnie po zapaleniu gardła:

108
Q

Gorączka reumatyczna kryteria Jonesa: objawy duże

A

1) zapalenie serca => może być przyczyną powstawania wad zastawkowych
2) zapalenie stawów => nie powoduje trwałych uszkodzeń
3) pląsawica Sydenhama
4) rumień brzeżny
5) guzki podskórne

109
Q

Gorączka reumatyczna kryteria Jonesa: objawy małe

A

1) ból stawów
2) gorączka
3) wzrost OB i CRP
4) wydłużenie PQ

110
Q

Gorączka reumatyczna potwierdzenie

A

gorączka reumatyczna “liże stawy, kąsa serce”

należy potwierdzić infekcję PBHA (posiew, ASO)

111
Q

Gorączka reumatyczna leczenie

A

– hospitalizacja
– ASA, GKS
– antybiotyki (penicylina V) => eradykacja paciorkowca

Pediatria CMUJ Masajka (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions