Item 343 - Insuffisance rénale aiguë - anurie Flashcards
Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse ; connaître les principales causes d'IRA Argumenter les principes du traitement et la surveillance des IRA
Quelle est la définition d’une IRA?
Diminution ou arrêt brutal de la filtration glomérulaire se traduisant par une élévation de la créatinine < 3M
Quelle est la définition d’une anurie?
Diurèse < 100 mL/24H
Quelle est la définition d’une oligurie?
Diurèse < 500 mL/24H
Quels sont les 3 types d’IRA?
IRA fonctionnelle (pré-rénale) IRA organique IRA obstructive (post-rénale)
Quelle est la formule à utiliser en cas d’IRA?
créatinine urinaire des 24H en mmol/L / créatinine plasmatique en mmol/L X volume uriné en 24H en mL/min
Quelles sont les valeurs normales de créatinine?
Femme : 50-90
Homme : 80-115
Quelle est la valeur normale de l’urée?
1.2-3mmol/L
Qu’est ce que le débit de filtration glomérulaire?
Capacité du rein à filtrer les déchets du métabolisme azoté, présents dans le sang
De quoi dépend le DFG?
Variation de pression hydrostatique entre le compartiment intravasculaire et le glomérule (deltaP)
Variation de pression oncotique entre le compartiment intravasculaire et le glomérule (deltaPi
Coefficient de filtration caractéristique de la membrane glomérulaire : Kf
DeltaP - deltaPi = pression d’ultrafiltration
DFG : pression d’ultrafiltration * Kf
Quelle est la physiopathologie de l’IRA obstructive?
Obstacle sur les voies urinaires => augmentation de la pression urinaire => augmentation de la pression hydrostatique glomérulaire => diminution DeltaP => diminution DFG
Quelle est la physiopathologie de l’IRA fonctionnelle?
Hypoperfusion rénale par diminution du débit (secondaire à une anomalie hémodynamique systémique età une vasoconstriction rénale) => diminution DeltaP par diminution de la pression hydrostatique intravasculaire => diminution DFG => activation du SRAA avec sécrétion de rénine, angiotensine, aldostérone et ADH => action ADH (oligurie avec sécrétion d’urines concentrées, riches en K+ et pauvres en Na+)
Quelle est la physiopathologie de l’IRA organique?
Altération du parenchyme avec diminution du nombre de néphrons actifs => diminution Kf
Quelles sont les étiologies des IRA obstructives?
Obstacle supra-vésical (lithiase, cancer, caillot sanguin, nécrose papillaire, compression extrinsèque avec fibrose rétro-péritonéale, vaisseau polaire inférieur, carcinose péritonéale, obstruction de sonde urétérale, sonde JJ ou de néphrostomie, complications de chirurgie urologique/gynécologique/aortique avec plaies/lésions/ligature urétérale, sténose urétérale primitive)
Obstacle vésical : vessie neurologique, bilharziose urinaire
Obstacle sous-vésical : maladie du col vésical, HBP, cancer de prostate, obstruction d’une sonde vésicale, endométriose
Quelles sont les étiologies des IRA fonctionnelles?
Etats de choc
DEC (pertes digestives, cutanées, rénales par traitement diurétiques excessif, polyurie osmotique du diabète décompensé et de la levée d’obstacle, 3ème secteur, hémorragie, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénalienne))
Hypovolémie efficace par IC, SN, IHC ou hypoalbuminémie
Iatrogène par IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines
Quelles sont les étiologies d’une IRA organique?
NTA (toutes les causes d’IRA fonctionnelle sévère ou prolongée, toxicité tubulaire iatrogène (PDC iodé, ATB, antifongique, AINS, CT, ciclosporine, tacrolimus), rhabdomyolyse, traumatique (crush syndrome), hémolyse intravasculaire aiguë ou obstruction tubulaire secondaire à un myélome ou syndrome de lyse, états de choc, hypovolémie, IC en bas débit, association AINS, IEC et diurétiques, sepsis, chirurgie lourde (+++ si clampage aortique ou rénal, pancréatite, CEC, ACR réanimé)
Néphrite interstitielle aiguë (immunoallergique (Pénicillines, céphalosporines, sulfamides, AINS, allopurinol, thiazidiques), infections (septicémie à point de départ urinaire, léptospirose, hantavirus, pyélonéphrite infectieuse bilatérale ou sur rein unique fonctionnel), néoplasie (LMNH, leucémie aiguë), maladie générale (sarcoïdose, Sjögren, NITU syndrome, lupus), néphropathies aux herbes chinoises, tubulopathie myélomateuse par précipitation de chaînes légères)
Néphropathie glomérulaire aiguë (syndrome néphritique aiguë sur glomérulonéphrite post-streptococcique, GNRP (I : Goodpasture, II : lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, III, granulomatose avec polyangéite, micropolyangéite)
Néphropathie vasculaire aiguë (thrombose de la veine rénale, embolie de l’artère rénale, maladie des emboles de cholestérol, PAN, sclérodermie maligne, MAT avec SHU ou PTT)
Quelle est la démarche globale devant une IRA?
- Affirmer le diagnostic
- Etablir le caractère aigu de l’IR
- Rechercher des SDG
- Eliminer une IRA obstructive
- Différencier IRA organique et IRA fonctionnelle
- Affirmer l’étiologie de l’IRA organique en fonction du profil syndromique typique
Comment affirmer le diagnostic d’IR?
Créat > 120
Oligurie +/- anurie (à différentier d’une RAU)
Quels éléments permettent d’établir le caractère aigu de l’IR?
Créat antérieure normale Taille des reins normale Absence d'anémie Absence d'hypocalcémie Absence de péricardite (possible péricardite en cas d'IR chronique)
Quel bilan demandez-vous pour établir le caractère aigu de l’IR?
Recherche de créatinine antérieures
Echographie rénale bilatérale et comparative
Hémoglobine
Calcémie + alubumine (pour calcul de la calcémie corrigée)
Quelle est l’exception responsable d’une IRA avec hypocalcémie?
Rhabdomyolyse
Quelles sont les causes d’IRA responsables d’une anémie?
Hémolyse aiguë
Choc hémorragiques
Quelles sont les causes d’IRC avec taille de reins normale?
Myélome (normo-calcémie) Diabète Hydronéphrose Amylose HIVAN Hydronéphrose Polykystose Hantavirus
Quels sont les SDG de l’IRA?
Hyperkaliémie Acidose métabolique OAP ne répondant pas aux diurétiques Coma ou crises convulsives Hémorragie digestive sévère Intoxication médicamenteuse HTA maligne
Quel bilan paraclinique demandez-vous pour rechercher des signes de gravité dans l’IRA?
Kaliémie + ECG (hyperkaliémie)
GDS + lactates (acidose métabolique)
RP +/- ETT (pour évaluer la FEVG => OAP)
Glycémie capillaire (coma, crises convulsives)
Hémoglobine, bilan de coagulation, endoscopie digestive (hémorragie digestive sévère)
Dosage des médicaments dans le sang si intoxication médicamenteuse
Diurèse
Quel bilan paraclinique demandez-vous pour différencier une IRA fonctionnelle et organique?
Iono, urée et créat dans le sang et dans les urines
Comment différencier une insuffisance rénale organique et fonctionnelle?
Urée/créat plasmatique > 100 si fonctionnelle et < 50 si organique
Na+U < 20 si fonctionnelle et > 20/40 si organique
FENa+ < 1% si IRA fonctionnelle et > 1% si IRA organique
FEurée < 35% si IRA fonctionnelle et > 35-40% si IRA organique
NA+/K+ urinaire < 1 si fonctionnelle et > 1 si organique
U/P urée > 10 si IRA fonctionnelle et < 10 si IRA organique
U/P créatinine > 30 si IRA fonctionnelle et < 30 si organique
U/P osmoles > 2 si IRA fonctionnelle et < 2 si IRA organique
Quels sont les éléments orientant vers un profil syndromique typique en cas d’IRA organique
NTA : absence d’HTA, absence d’oedèmes, protéinurie < 2g/J, absence d’hématurie, absence de leucocyturie, absence d’infection urinaire
Néphrite interstitielle aiguë : absence d’HTA, absence d’oedèles, protéinurie < 2g/J, absence d’hématurie microscopique mais possible hématurie macroscopique, leucocyturie, possible infection urinaire
Néphropathie glomérulaire aiguë : HTA, oedèmes, protéinurie > 2-3g/J +/- hématurie macroscopique avec hématurie microscopique sans leucocyturie ni infection urinaire
Néphropathie vasculaire aiguë : HTA sans oedèmes, protéinurie variable +/- hématurie macroscopique sans hématurie microscopique ni leucocyturie ni infection urinaire.
Quel bilan demandez-vous en cas de tableau de NTA?
CPK, myoglobinémie, myoglobinurie (rhabdomyolyse?)
Hb, bili, haptoglobine, test de Coombs (hémolyse?)
EPU, BU, protéinurie des 24H (myélome?)
Quelles pathologies recherchez-vous en premier lieu devant une NTA?
Rhabdomyolyse
Hémolyse
Myélome
Quelles sont les complications possibles de l’IRA?
Troubles métaboliques graves : hyperkaliémie, acidose métabolique OAP Hémorragie digestive notamment liée à la thrombopathie Infections Péricardite urémique DPE par hypercatabolisme Décès Thrombose veineuse ou embolie artérielle
Quel est le pronostic global des IRA?
50% de mortalité (70% si recours à EER)
Quel traitement proposez-vous en cas d’IRA obstructive?
Drainage des urines en urgence
- Obstacle sous-vésical : sonde vésicale ou KT sus pubien
- Obstacle urétéral : néphrostomie percutanée ou sonde JJ ou sonde urétérale
Que devez-vous prévenir en cas de traitement étiologique d’une IRA obstructive?
Le syndrome de levée d’obstacle
Hémorragie a vacuo
Comment prévenir le syndrome de levée d’obstacle?
Surveillance de la diurèse, clinique et biologique
Apports hydro-sodés compensatoires
Correction des troubles hydro-électrolytiques
Quel traitement proposez-vous devant une IRA fonctionnelle?
Arrêt des diurétiques chez les personnes âgées déshydratées
Arrêt du régime sans sel
Remplissage vasculaire par SSI 0.9% IV ou supplémentation sodée orale si IRA peu sévère (bouillon, soda)
Traitement de l’état de choc/IC
Albumine si SN
Syndrome hépatorénal : expansion par albumine, traitement par greffe hépatique et vasopressine/terlipressine en attendant (vasoconstriction splanchnique permettant une amélioration transitoire de l’IR)
Quel traitement étiologique proposez-vous devant une rhabdomyolyse?
Alcalinisation urinaire
Quel traitement étiologique proposez-vous en cas de glomérulonéphrite?
Immunosuppresseurs
Quelles sont les indications de l’EER devant une IRA?
Hyperkaliémie menaçante avec signes ECG > ou = 6 mmol/L ou > ou = 5.5 mmol/L après traitement médical
OAP résistant aux diurétiques
Hyponatrémie symptomatique
Acidose avec pH < 7.14
Intoxication (éthylène glycol, salicylés, méthanol, lithium, dépakine, metformine)
Urémie > 40 mmol/L
Oligo-anurie > 72H
Hypercalcémie ne répondant pas au traitement médical
Syndrome de lyse tumorale
Quel bilan paraclinique réalisez-vous devant une IRA dans le cadre de la surveillance?
ECG
Ionogramme sanguin, urée, créatinine
NFS
RP si suspicion d’OAP ou OAP
Quel est le pourcentage d’IRA obstructive parmi les IRA?
10%
Quelle est la clinique d’une IRA obstructive?
ATCD de lithiase, de cancer digestif ou utérin, de tumeur prostatique ou de vessie Douleur lombaire Hématurie Globe vésical Blindage pelvien Dysurie
Quels examens complémentaires demandez-vous devant une IRA obstructive?
Echographie rénale (obligatoire pour toute IRA même si un autre diagnostic paraît évident
- Dilatation des cavités pyélocalicielles
- Taille des reins normale
- N’exclut pas le diagnostic si normale
+/- complétée par un TDM rénal pour préciser la nature de l’obstacle
(+/- ASP pour visualiser des calculs radio-opaques et uro-IRM pour visualiser les voies excrétrices)
Comment prévenir l’hémorragie a vacuo?
Vidange initialement lente avec clamps itératifs tous les 500 mL sondés/30 min
Quelle proportion des IRA est due aux IRA fonctionnelles?
40-50%
Quelle est l’action rénale des AINS?
Vasoconstriction de l’artériole afférente
Quelle est l’action rénale des IEC/ARA2?
Vasodilatation de l’artériole efférente
Quand devez-vous évoquer un syndrome hépatorénal?
Cirrhose + hyponatrémie + indices urinaires fonctionnels
Quelle est la formule permettant le calcul de la FENA+?
(NaUcréatP)/(NaPcréatU)
Quelles sont les situations responsables d’une perte d’efficacité des indices urinaires dans l’IRA?
Prise de diurétiques
Diurèse osmotique (diabète décompensé)
Syndrome de levée d’obstacle
Vomissements (induction d’une natriurèse par bicarbonaturie)
Insuffisance surrénalienne (carence en aldostérone)
Quelle est la proportion des IRA causées par une IRA parenchymateuse?
40-45%
Quelle est la proportion des IRA parenchymateuse secondaire à une atteinte rénale spécifique?
10% (90% secondaire à un agression rénale systémique, NTA)
Quels sont les médicaments responsables de glomérulopathie?
Bevacizumab Etanercept INF Lithium Sulfasalazine RMP Aminosides Isoniazide
Quels sont les médicaments responsables d’une néphrite interstitielle aiguë?
Potentiellement tous les médicaments mais surtout
- ATB (aminosides, isoniazide, ethambutol, vanco, macrolides, pénicillines, quinolones, RMP, SMX-TMP)
- AINS, diurétiques thiazidiques et de l’anse, bevacizumab, sorafénib, allopurinol, INF
Quels sont les médicaments responsables de tubulopathie/NTA?
Aminosides, vanco, SMP-TMP
Ig IV, amphotéricine B, paracétamol si surdosage, acide valproïque, ciclosporine, cisplatine, foscarnet, INF, MTX, tacrolimus, tenofovir, zolédonate, streptozicine
Hydroxyéthylamidons, PdC
Quels sont les médicaments responsables d’une obstruction avec précipitation intratubulaire?
Pénicilline, ceftriaxone, ciprofloxacine, SMX-TMP, sulfadiazine
Aciclovir, foscarnet, indinavir
MTX, acétalozamide
Quels sont les médicaments responsables de MAT?
Ciprofloxacine, quinine, 5-FU, ciclosporine, bevacizumab, gemcitabine, tacrolimus, clopidogrel, ticlodipine, valaciclovir
Quels sont les médicaments responsables de vasoconstriction intrarénale?
AINS, amphotéricine B, ciclosporine, PdC
Quel examen de confirmation faites-vous en cas de suspicion de NTA?
Si degré et cinétique de l’atteinte rénale compatible avec l’intensité des agressions : pas d’examen complémentaire de confirmation
Au delà de quel délai l’absence d’amélioration rénale au cours d’une NTA doit faire remettre en cause le diagnostic?
3-4S
Quelle est l’évolution d’une NTA?
Guérison pas toujours complète (+++ si IRC)
Si guérison : surrisque d’apparition IRC dans les années suivantes
Quels sont les éléments à la BU et à la clinique vous orientant vers une néphropathie glomérulaire aiguë?
HTA
Oedèmes
Protéinurie > 2-3g/J
Hématurie microscopique +/- macroscopique
Quels sont les éléments à la BU vous orientant vers une néphrite interstitielle aiguë?
Leucocyturie +++
+/- infection urinaire, hématurie
Quels sont les éléments à la BU et à la clinique qui vous oriente vers une néphropathie vasculaire aiguë?
HTA +++
+/- protéinurie et hématurie macroscopique
En cas de suspicion d’IRA parenchymateuse d’origine spécifiquement rénale que devez-vous faire?
PBR
Avis néphro
Quand devez-vous faire une PBR en cas de NTA?
Etiologie non évidente
Pas d’amélioration à 1M
Quelles sont les CI à la PBR?
HTA mal contrôlée
Troubles de la coagulation : thrombopénie, hémostase, anémie sévère
Cancer du rein
Infection rénale ou cutanée de voisinage
Anomalies anatomiques : kystes multiples, fer à cheval, rein unique, PAN
Quelle est l’atteinte histologique des GNRP?
Prolifération de cellules glomérulaires extracapillaires. Ces cellules remplissent la chambre urinaire selon lka forme d’un croissant.
Quelles sont les étiologies des GNRP?
Vascularites à ANCA (Ac antuicytoplasme des PNN) - Polyangéite granulomateuse à éosinophiles - Granulomatose avec polyangéite - Polyangéite microscopique Maladie de Goodpasture LED (atteinte rénale de classe III/IV) Foyers infectieux bactériens profonds Purpura rhumatoïde Cryoglobulinémie
Quel est le terrain des vascularites à ANCA?
Pic à 60 ans
Quelle est la clinique évocatrice de la polyangéite granulomateuse à éosinophile?
Atteinte pulmonaire principale avec asthme corticodépendant
Hyperéosinophilie
Quelle est la clinique évocatrice d’une granulomatose avec polyangéite?
Atteinte ORL : destruction de la paroi nasale, sinusite
Atteinte rénale : GNRP
Atteinte pulmonaire : hémorragie intra-alvéolaire
Quels sont les anticorps retrouvés dans la granulomatose avec polyangéite?
ANCA anti-PR3
Quelle est la clinique évocatrice d’une polyangéite microscopique?
Atteinte rénale
Atteinte pulmonaire
Atteinte neurologique : mulninévrites
Quels sont les Ac de la polyangéite microscopique?
ANCA anti-MPO
Quel est le traitement des vascularites à ANCA?
CTC + cyclophosphamide +/- échanges plasmatiques
Quels sont les Ac de la maladie de Goodpasture?
Anti-MBG
Quel est la clinique évocatrice d’une maladie de Goodpasture?
GNRP + Hémorragie intra-alvéolaire
Quel est le terrain de la maladie de Goodpasture?
Hommes et femmes entre 20 et 60 ans
Quelle est la durée habituelle d’installation des GNRP?
2-6S
Comment faire la différence entre une GNRP et un syndrome néphritique aigu post streptococcique?
Le syndrome néphritique aigu disparaît spontanément en quelques jours
Le GNRP n’est pas réversible sans traitement spécifique
Que vous évoque un syndrome pneumo-rénal?
Vascularite à ANCA
Maladie de Goodpasture
Quelle est la physiopathologie des NTA?
IRA fonctionnelle avec ischémie rénale aboutissant à la nécrose de la zone la plus sensible : les tubules
Vasoconstriction pré et postglomérulaire majeure avec baisse de la pression du capillaire glomérulaire
Obstruction des tubules par les cellules nécrosées avec augmentation de la pression intratubulaire => diminution de la filtration glomérulaire voir anurie si sévère
Quelle est la clinique d’une néphrite interstitielle aiguë?
Infectieuse
Immunoallergique : hyperéosinophilie, éosinophilurie, fièvre, rash cutané,, asthme, ADP, cytolyse hépatique, DRESS
Quelle est la physiopathologie de la néphrite interstitielle aiguë?
Diminution du flux sanguin par augmentation de la pression intrarénale due à l’oedème inflammatoire
Quels sont les 2 mécanismes d’IRA dans le myélome?
DEC par hypercalcémie
Tubulopathie myélomateuse
Comment faire le diagnostic étiologique d’une néphropathie vasculaire par atteinte des vaisseaux de gros calibres?
Echo-doppler des veines rénale et/ou angio-TDM des vaisseaux rénaux
Quelle est la clinique évocatrice d’une néphropathie vasculaire par obstruction des vaisseaux de gros calibres?
Douleur lombaire Hématurie macroscopique Protéinurie HTA Fièvre Augmentation des LDH
Quels sont les signes cliniques évocateurs de MAT?
HTA,
Anémie hémolytique mécanique avec présence de schizocytes, test de Coombs direct négatif, augmentation des LDH et de la bilirubine libre, baisse de l’haptoglobine, thrombopénie sans CIVD
Quel est le traitement d’attaque des MAT primitives?
Echanges plasmatiques
Quel est l’anomalie retrouvé dans le SHU primitif?
anomalie de la voie alterne du complément
Quelle est l’anomalie retrouvé dans le PTT?
Anomalie de la protéase du vWF (ADAMTS13)
Quel est le traitement des MAT secondaires?
Eviction de la cause
Quel estla clinique évocatrice d’une maladie des emboles de cholestérol
Nécrose digitale péri-unguéales et livedo
Embols avec ischémie digestive, IR, syndrome des orteils pourpres
Réaction inflammatoire systémique
Hyperéosinophilie fréquente
Contexte : artériographie, manoeuvre endovasculaire, traitement anticoagulant
Quel est le traitement de la maladie des embols de cholestérol?
Arrêt des anticoagulants/AAP le temps de la formation d’un caillot sur la plaque ouverte pour arrêter le processus thrombotique
