Item 328 - 232 Choc cardiogénique et oedème aigu pulmonaire Flashcards
Diagnostiquer un état de choc chez l'adulte et chez l'enfant Prise en charge immédiate et pré-hospitalière Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Quelle est la définition de l’insuffisance cardiaque?
Incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins d’oxygénation tissulaire sans élévation des pressions de remplissage
Quels sont les différents tableaux cliniques de l’insuffisance cardiaque aiguë?
Crise aiguë hypertensive avec OAP Décompensation d'une IC chronique Insuffisance cardiaque à haut débit Insuffisance cardiaque droite prédominante Choc cardiogénique (le plus sévère)
Quelle est la formule du débit cardiaque?
FC*VES
Quelle est la formule du VES?
VTDVG*FEVG
De quoi dépend le VTDVG?
Précharge, dépendant de
- retour veineux
- fonction diastolique de compliance et relaxation
- contraction auriculaire
De quoi dépend le FEVG?
Contractilité : fonction systolique
Précharge
Postcharge
Quels sont les 2 mécanismes à l’origine d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?
Dilatation ventriculaire
Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation
Quelles sont les étiologies d’IC à haut débit?
Anémie Hyperthyroïdie FAV Paget Béribéri Sepsis sévère
Quelles sont les causes de surcharge volémique responsables d’une élévation de la pression télédiastolique du VG?
Valvulopathie fuyante
Hyperdébit
Comment est le VG en cas d’IC diastolique?
Hypertrophique
Comment est la FEVG en cas d’IC diastolique?
Normale ou peu altérée > 50%
A quoi est du une IC diastolique?
Diminution de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation
Quelles sont les 2 composantes de la diastole au niveau du VG?
Phase active : protodiastolique, phénomène actif consommateur d’énergie
Phase passive : distension passive pendant la 2ème phase de la diastole
Quelles peuvent être les causes d’une IC diastolique?
Epaississement des parois ventriculaires (diminution de la compliance et ralentissement de la relaxation par ischémie des couches sous-endocardiques)
Fibrose myocardique
Ischémie myocardique
Pathologie péricardique
Quelles sont les étiologies les plus fréquentes d’IC diastolique?
CMH
Poussée ischémique
Cardiopathie hypertensive
Quels sont les mécanismes compensateurs de l’OAP?
Accroissement du débit lymphatique
Phénomène actif avec mise en jeu des canaux sodiques des aquaporines sur le versant apical des pneumocytes de type 1 et 2 et des pompes NA+/K+ basales => réabsorption dans l’intersticium pulmonaire et dans l’espace pleural de la plèvre viscérale.
Drainage par les vaisseaux lymphatiques pulmonaires et pleuraux.
Quelle est la physiopathologie des symptômes dans l’OAP?
Oedème interstitiel avec congestion vasculaire => compression des bronchioles + augmentation du volume de fermeture des voies aériennes et redistribution de la perfusion vers les sommets => augmentation du travail ventilatoire => dyspnée
Oedème alvéolaire => diminution de la compliance pulmonaire => augmentation du travail ventilatoire => altération des échanges gazeux => effet shunt avec hypoxémie par anomalie ventilation/perfusion => hyperventilation réactionnelle => alcalose respiratoire => augmentation du travail respiratoire => épuisement respiratoire => acidose hypercapnique
Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?
Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne
Quels sont les signes cliniques que l’on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?
Pâleur Cyanose Froideur Sueurs Orthopnée Tachypnée superficille Angoisse Opression thoracique Toux avec grésillement laryngé Expectoration rose saumonée Tachycardie Galop Crépitants +/- sibilants Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque
Quelles sont les causes de décompensation d’une IC chronique?
Augmentation de la précharge (régime trop salé, IR, CTC)
Augmentation de la post-charge (poussée d’HTA)
Altération de la fonction systolique (poussée ischémique, BB-, sepsis, myocardite, arrêt d’un traitement cardio)
TDR/TDC (TDR supraventriculaire (FA) ou ventriculaire)
Augmentation des besoins en O2 (fièvre, infection, grossesse, hyperthyroïdie)
Diminution du transport en O2 : anémie
Quelle est la clinique que l’on peut retrouver en cas d’OAP sur décompensation d’une IC?
Début progressif
Tachycardie
PA normale ou diminuée mais pas effondrée
Toux
Orthopnée
Rétention hydrosodée +++ avec épanchements pleuraux et OMI
=> IC globale
Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d’un OAP sur décompensation d’une IC?
Syndrome alvéolointerstitiel
Epanchements pleuraux
Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d’IC à haut débit?
Début progressif
Tachycardie
Congestion pulmonaire
Débit cardiaque augmenté
Comment se caractérise le début d’un OAP sur crise aiguë hypertensive?
Début brutal déclenché par une poussée d’HTA (PAs > 180) avec détresse respiratoire généralement nocturne
Quels sont les signes cliniques que l’on peut retrouver dans un OAP sur crise aiguë hypertensive?
Pâleur Cyanose Froideur Sueurs Orthopnée Tachypnée superficille Angoisse Opression thoracique Toux avec grésillement laryngé Expectoration rose saumonée Tachycardie Galop Crépitants +/- sibilants Forme bronchospastique du sujet âgé, pseudo asthme cardiaque
Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?
Augmentées
Mais peuvent être normales ou basses en cas d’intense réaction inflammatoire à la phase aguë
Quel est le pronostic du choc cardiogénique?
50% de mortalité dans l’année
Que pouvez-vous voir à la RP qui serait en faveur d’un OAP sur décompensation d’une IC?
Syndrome alvéolointerstitiel
Epanchements pleuraux
Que pouvez vous retrouver cliniquement en cas d’IC à haut débit?
Début progressif
Tachycardie
Congestion pulmonaire
Débit cardiaque augmenté
Quelles sont les complications mécaniques de l’IDM qui peuvent être responsables d’un choc cardiogénique?
IM par rupture de pilier
CIV par rupture septale
Tamponnade par rupture de paroi libre
Comment confirmer le caractère cardiogénique d’un choc?
Dysfonction de la pompe ventriculaire après exclusion/correction d’une hypovolémie
Comment sont les résistances artérielles dans un choc cardiogénique?
Augmentées
Mais peuvent être normales ou basses en cas d’intense réaction inflammatoire à la phase aguë
Quel est le pronostic du choc cardiogénique?
50% de mortalité dans l’année
Quelle est la cause la plus fréquente de choc cardiogénique?
IDM étendu avec atteinte de la zone nécrosé + myocarde sidéré adjacent
Quand se manifeste le choc cardiogénique dans l’IDM étendu?
30% présent à l’admission
Les autres se développent dans les 48-72H suivantes
Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?
IDM et ses complications Cardiopathie dilatée terminale décompensée Tamponnade EP massive Insuffisance aortique aiguë IM aiguë Myocardite aiguë Dysfonction ventriculaire post CEC Obstacle à l'éjection du coeur gauche RAc CMH obstructive RM Myxome de l'oreillette gauche Choc septique avec dysfonction myocardique sévère Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...) Syndrome de Tako Tsubo
Quel est le terrain préférentiel de survenue du Tako Tsubo?
Femme ménopausée dans les suites d’un stress physique ou psychique
Quel est l’aspect échographique d’un Tako Tsubo?
Dysfonction contractile transitoire
Ballonisation apicale du VG
Hypercontractilité compensatrice des segments basaux
Quelle est la présentation clinique d’un Tako-Tsubo?
Mime un SCA
Quels sont les risques du Tako Tsubo?
Arythmie maligne
Choc cardiogénique
Quelle est l’évolution du Tako Tsubo?
Favorable avec restitution ad integrum de la fonction VG
Quelles sont les étiologies du choc cardiogénique?
IDM et ses complications Cardiopathie dilatée terminale décompensée Tamponnade EP massive Insuffisance aortique aiguë IM aiguë Myocardite aiguë Dysfonction ventriculaire post CEC Obstacle à l'éjection du coeur gauche RAc CMH obstructive RM Myxome de l'oreillette gauche Choc septique avec dysfonction myocardique sévère Toxiques (BB-, inhibiteurs calciques, quinine...) Syndrome de Tako Tsubo
Que peut-on retrouver cliniquement en faveur d’un choc cardiogénique?
Signes périphériques d’insuffisance circulatoire aiguë, signes cutanés (extrémités froides, cyanose, marbrures)
Signes d’hypoperfusion cérébrale (altération de la conscience, convulsion)
Oligurie
Pouls rapide, filant, parfois irrégulier, BDC assourdis
Signes d’IC gauche : dyspnée, oedème pulmonaire, crépitants, galop B3
Signes d’IC droite : TJ, RHJ, HMG douloureuse, pouls paradoxal, souffle systolique d’IT
Souffle au niveau de l’aire cardiaque systolique ou diastolique
Quand est utilisée la classification de Killip?
Phase aiguë IDM
Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?
CI REMPLISSAGE
Diurétiques
Quel bilan biologique initial demandez-vous devant un choc cardiogénique?
Iono (urée, créat), glycémie BH (transaminases, bili) GDS, lactates Hémato, hémostase Tropo
Quand faut-il se méfier du dosage des BNP et NT pro BNP?
Obésité morbide
IRC
Quels sont les arguments ETT qui vous font suspecter une myocardite fulminante?
Ventricule très hypokinétique, non dilaté aux parois épaissies et hyperéchogènes
Quelles sont les mesures symptomatiques d’urgence que vous mettez en place dans le choc cardiogénique?
Voies veineuse
O2
Si présence de signes d’insuffisance respiratoire aiguë : CPAP +/- VNI ou VM
Monitoring continu : scope, SpO2, PA
Correction TDR auriculaire ou ventriculaire mal toléré
Traitement inotrope : dobutamine +/- noradré ou adré
Que faites vous en cas de BAV3 complet sur un choc cardiogénique?
Isoprénaline +/- SEES
Que faites vous en cas de choc cardiogénique avec signes de surcharge?
CI REMPLISSAGE
Diurétiques
Quels sont les 4 tableaux caractéristiques à la phase aiguë d’un IDM?
Rupture ou dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale
Rupture septale avec CIV
Infarctus du VD
Fissuration/rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade
Quel est la localisation des IDM responsables d’une rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?
Inférieur
Quel est la clinique de la rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?
Etat de choc
Souffle systolique apexo-axillaire
OAP généralement massif
Comment confirmer le diagnostic d’IM post IDM?
ETT
Quelle est l’évolution d’une rupture/dysfonction ischémique d’un pilier de la valve mitrale?
Rapidement défavorable sans traitement chirurgical
Quelle est la localisation des IDM se compliquant d’une CIV?
Antérieurs et inféro-basaux
Quelle est la clinique des ruptures septales avec CIV?
Etat de choc, OAP
Souffle holosystolique en rayon de roue
Signes d’IC globale
Comment confirmer le diagnostic de CIV?
ETT
Quelle est l’évolution d’une CIV?
Rapidement fatale en l’absence de traitement chirurgical
Quelle est l’évolution d’une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?
Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès)
Plus rarement, création d’un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique
Quels sont les signes ECG en faveur d’un infarctus du VD?
Sus-décalage ST au niveau des précordiales droites, V3R, V4R
Que peut-on retrouver à l’ETT en cas d’infarctus du VD?
Pas de tamponnade
Pas d’épanchement péricardique
Dysfonction systolique et dilatation du VD
Que comprend le syndrome de fissuration?
Douleur
Etat de choc
Reapparition d’un courant de lésion sus-épicardique
Signes cliniques droits
Que précède le syndrome de fissuration?
Rupture de la paroi libre du VG avec tamponnade
Comment confirmer le diagnostic de tamponnade par hémopéricarde?
ETT
Quelle est l’évolution d’une fissuration/rupture de la paroi libre du VG?
Rapidement fatal sans traitement (dissociation électromécanique, décès)
Plus rarement, création d’un faux anévrisme cloisonné dans la cavité péricardique
Quelles sont les CI aux BB- dans les SCA?
Nécrose antérieure ou étendu
IDM VD
IC aiguë
Quels sont les seuils de transfusion dans le choc cardiogénique?
10g/dL pour les cardiopathies ischémiques décompensées
7g/dL sinon
Comment peut se surveiller un état de choc cardiogénique?
KT artériel pour mesure continue de la PA et des GDS KT veineux central => PVC Sonde urinaire => diurèse ETT \+/- KT artériel pulmonaire de Swan Ganz \+/- Système PiCCO \+/- Doppler oesophagien
Quand mettre une ECMO artério-veineuse?
IC réfractaire malgré un traitement inotrope positif maximal et signes cliniques et hémodynamiques de choc cardiogénique
SDG : nausées, douleurs abdominales, baisse du niveau de conscience, tachycardie majeure, TDR sous catécholamines, majoration des troubles ioniques, aggravation de la fonction rénale ou hépatique
Quel est le principe de l’ECMO artérioveineuse?
Décharge des cavités droites
Réinjection du sang dans l’aorte
Comment traiter un OAP sur crise hypertensive?
Dérivés nitrés +/- inhibiteurs calciques (peuvent être utilisés seuls)
ATTENTION aux diurétiques très peu utilisés, peuvent être délétères
Morphiniques
O2 +/- CPAP +/- VNI +/- VM
