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MED-1203 (Cardio) > Ischémie 1 - Notions de bases > Flashcards

Ischémie 1 - Notions de bases Flashcards

1
Q

Quel est le rôle principal de la circulation coronarienne?

A

Assure les échanges métaboliques du myocarde

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Q

Quelle est la principale source d’approvisionnement du coeur?

A

La circulation coronarienne

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3
Q

Quels sont les segments du lit coronaire?

A
  • Vaisseaux épicardiques
  • Vaisseaux intramuraux
  • Artérioles
  • Capillaires
  • Veinules
  • Veines
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4
Q

Les vaisseaux épicardiques correspondent à quoi?

A

Les principaux vaisseaux du lit coronaire (ex: artère coronaire droite et gauche)

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5
Q

Par quoi est déterminée la dominance de la circulation coronarienne?

A

Par l’artère qui donne l’IVP

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6
Q

Quelle est la proportion des gens qui ont une dominance droite?

A

80-85%

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7
Q

Quels types de vaisseaux joignent les vaisseaux épicardiques et peuvent devenir fonctionnels en cas d’occlusion artérielle?

A

Les vaisseaux collatéraux

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8
Q

Vrai ou faux. En cas d’ischémie ou d’occlusion, des collatérales peuvent se développer de novo.

A

Vrai, et d’autres sont déjà formées et deviennent fonctionnelles au besoin

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9
Q

Vrai ou faux. Il y a environ un capillaire par cardiomyocyte.

A

Vrai

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10
Q

À quoi servent les sphincters pré-capillaires?

A

Règlent la densité des capillaires fonctionnels en réponse à la demande

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11
Q

À l’état basal, quelle proportion des sphincters pré-capillaires sont ouverts?

A

60-80%

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12
Q

Où se font les échanges entre la lumière vasculaire et le myocarde?

A

Au niveau des capillaires

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13
Q

Les coronaires ont un endothélium perméable qui permet le passage de quelles molécules?

A

Lipides, glucose et oxygène de la lumière vasculaire vers la média

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14
Q

Vrai ou faux. Le débit coronaire est toujours constant.

A

Faux, il varie en fonction du cycle cardiaque

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15
Q

À quel moment du cycle cardiaque le débit coronaire est-il maximal?

A

Durant la diastole

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16
Q

Quel est l’effet de la contraction myocardique sur le débit coronaire?

A
  • Il y a une augmentation de la résistance vasculaire
  • Le sang dans les artères intramusculaires est envoyé vers les artères épicardiques
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17
Q

Pourquoi le débit coronaire augmente-t-il durant la diastole?

A

Car la relaxation myocardique permet au sang de s’écouler dans le lit coronaire

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18
Q

Durant la systole, quels éléments (2) sont des réservoirs de sang?

A

L’arc aortique et les sinus de Valsalva

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19
Q

Que se passe-t-il avec le sang des réservoirs de sang durant la diastole?

A

Ce sang est transmis aux artères coronaires par le biais des ostiums coronaires

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20
Q

Quel est le débit coronaire?

Valeur

A

225 ml/min

5% du débit cardiaque normal

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21
Q

Combien de fois le débit cardiaque peut-il augmenter à l’exercice?

A

7 fois

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22
Q

Combien de fois le débit coronaire peut-il être augmenté afin de répondre aux besoins métaboliques du myocarde?

A

4 fois

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23
Q

Dans quelle phase du cycle cardiaque le retour veineux coronaire s’effectue-t-il?

A

Durant la systole, alors que le sang est expulsé des veinules intramurales vers l’épicarde par la contraction myocardique

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24
Q

Compléter la phrase.

75% de tout le sang veineux coronaire est drainé par …

A

Le sinus coronaire

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25
Q

La majorité du sang qui irrigue le ventricule droit revient dans l’oreillette droite par le biais de quels vaisseaux?

A

Veines cardiaques antérieures

L’autre portion du sang regagne le coeur G via les veines de Thebesius

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26
Q

Quel est le déterminant principal du débit coronaire?

A

La demande myocardique en O2

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27
Q

Quelle est la formule pour calculer le débit coronaire?

A

Débit coronaire = Pression de perfusion/résistance vasculaire

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28
Q

Nommer 5 classes de facteurs qui régulent la résistance coronarienne.

A
  • Compression extravasculaire
  • Facteurs humoraux
  • Autorégulation
  • Facteurs neurologiques
  • Facteurs métaboliques
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29
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent la demande en O2?

A
  • Fréquence cardiaque
  • Contractilité
  • Tension de paroi
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30
Q

Les récepteurs α1 et α2 ont-ils une réponse vasoconstrictrice ou vasodilatatrice?

A

Vasoconstrictrice

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31
Q

Les récepteurs β1 et β2 ont-ils une réponse vasoconstrictrice ou vasodilatatrice?

A

Vasodilatatrice

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32
Q

Quels éléments stimulent les récepteurs α1 et α2 du lit coronaire?

A
  • Neurotransmetteurs
  • Froid intense
  • Tabac
  • Stress
  • Cocaïne
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33
Q

Quel élément stimule les récepteurs β1 et β2 dans le lit coronaire?

A

Neurotransmetteurs

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34
Q

Vrai ou faux. Le lit coronaire possède une riche innervation sympathique et parasympathique.

A

Vrai

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35
Q

Comment réagit la pression dans les couches sous-endocardiques et sous-épicardiques durant la systole?

Lorsque le myocarde se contracte

A
  • Sous-endocardique: se rapproche de la pression intraventriculaire
  • Sous-épicardique: légèrement supérieure à la pression atmosphérique
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36
Q

Quels vaisseaux sont les plus collabés durant la systole: sous-endocardiques ou sous-épicardiques?

A

Sous-endocardiques

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37
Q

Compléter la phrase.

Durant la systole, le débit dans … s’interrompt presque totalement en raison de la puissante contraction musculaire.

A

Le plexus sous-endocardique du VG

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38
Q

Que peut entraîner un raccourcissement de la diastole ou une hausse des pressions de remplissage ventriculaire?

A

Cela peut précipiter une ischémie sous-endocardique

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39
Q

Vrai ou faux. Il existe un couplage important entre le métabolisme myocardique et le débit coronaire.

A

Vrai

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40
Q

Compléter la phrase.

Une carence en O2 entraîne une … du lit coronaire.

A

Vasodilatation

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41
Q

Compléter la phrase.

Une hausse en CO2 entraîne une … du lit coronaire.

A

Vasodilatation

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42
Q

Nommer un exemple de métabolite vasodilatateur qui augmente le débit coronaire.

A

L’adénosine

43
Q

Quel est l’objectif de l’autorégulation?

A

Permet de maintenir un débit coronarien adéquat en dépit des variations de la pression de perfusion

44
Q

Dans quels intervalles de pression l’autorégulation est-elle possible?

A

Entre 40-60 et 130 mmHg

45
Q

Pourquoi l’autorégulation est-elle compromise en cas de sténose critique?

A

Parce que la vasodilatation est déjà maximale

46
Q

Pourquoi dit-on que l’endothélium est un organe paracrine?

A

Car il produit des agents vasoactifs, thrombolytiques, anticoagulants et procoagulants

47
Q

Qu’est-ce que le mode paracrine?

A

Mode de signalisation cellulaire impliquant des messagers chimiques qui agissent dans le voisinage de la cellule qui les a synthétisés

48
Q

Nommer différentes fonctions assurées par l’endothélium.

A
  • Contrôle du tonus vasculaire
  • Activation plaquettaire
  • Génération de thrombus
  • Adhésion leucocytaire
  • Métabolisme des lipides
  • Croissance et remodelage vasculaires
49
Q

Nommer des agents vasodilatateurs sécrétés par l’endothélium.

A
  • PGI2 (prostacycline)
  • NO (monoxyde d’azote)
  • EDRF (facteur de relaxation dérivé de l’endothélium)

NO = le plus important

50
Q

Nommer des agents vasoconstricteurs sécrétés par l’endothélium.

A
  • Endothéline
  • Catécholamines
  • Sérotonine
  • Angiotensine II
  • ADH
  • PDGF
  • Plaquettes sanguines (avec lésion)

Endothéline = le plus important

51
Q

Nommer des agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives (4).

A
  • Dérivés nitrés
  • Bloqueurs canaux calciques
  • Dipyridamole
  • Ergonovine
52
Q

Quel est l’effet des dérivés nitrés?

A

Vasodilatation via la synthèse endothéliale de NO

Ex: nitroglycérine

53
Q

Quel est l’effet des bloqueurs des canaux calciques?

A

Vasodilatation via relaxation des muscles lisses

54
Q

Quel est l’effet du dipyridamole?

A

Diltate les vaisseaux de résistance (pas d’effet anti-ischémique en situation physiologique)

55
Q

Quel est l’effet de l’ergonovine?

A

Utilisée pour provoquer un spasme coronaire dans l’investigation de l’angine vasospastique

56
Q

Nommer des effets communs à la PGI2 (prostacycline) et à l’EDRF.

A

Ils inhibent l’adhésion et l’agrégation plaquettaire en plus de favoriser la vasodilatation

57
Q

Vrai ou faux. Lorsque la paroi vasculaire est lésée, les plaquettes peuvent agir comme des agents vasoconstricteurs indirects.

A

Vrai

58
Q

Compléter la phrase.

En présence d’endothélium sain, les plaquettes activent …

A

La production d’EDFR

Facteurs vasodilatateur

59
Q

Vrai ou faux. L’endothélium lésé peut avoir une réponse vasospastique locale exagérée qui résulte en la formation d’un thrombus.

A

Vrai

60
Q

Nommer des éléments qui diminuent la capacité de l’endothélium à relâcher du NO.

A
  • HTA
  • Dyslipidémie
  • Tabagisme
61
Q

Sur quelles molécules le myocarde emmagasine-t-il l’O2 extrait de l’Hb?

A

Des molécules de myoglobine

62
Q

Combien y a-t-il de mitochondries par cardiomyocyte?

A

4000-5000

63
Q

Combien de battements sont nécessaires pour épuiser l’O2 lié à la myoglobine en cas de baisse brutale du débit coronaire?

A

6 à 7 battements

64
Q

Vrai ou faux. Le métabolisme anaérobique est associé à l’ischémie.

A

Vrai

65
Q

Pour la production énergétique du cardiomyocyte, nommer 2 substrats autres que l’oxygène.

A

Acides gras libres et glucose

66
Q

Quelle proportion des besoins énergétiques du myocarde est comblée par les acides gras libres?

A

60 à 90%

67
Q

Quand survient l’ischémie myocardique?

A

Lorsque la consommation myocardique d’O2 dépasse la capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire

68
Q

À partir de combien de temps d’ischémie les mitochondries cessent-elles leur activité?

A

Au delà de 5-10 minutes

69
Q

Qu’est-ce qui devient la principale source énergétique en cas d’ischémie?

A

Le métabolisme anaérobique (glycolyse anaérobique)

70
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur le cycle de Krebs?

A

Le déficit en oxygène ralentit le transport du pyruvate à l’intérieur de la mitochondrie et empêche son oxydation dans le cycle de Krebs

71
Q

Pourquoi y a-t-il accumulation d’acide lactique dans le cytoplasme en cas d’ischémie?

A

Parce que le pyruvate ne peut plus être oxydé dans le cycle de Krebs et est réduit en acide lactique

72
Q

Quel est l’effet de l’acide lactique sur le métabolisme cellulaire?

A

Il exerce un feed-back négatif sur la glycolyse anaérobique

73
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sévère sur le métabolisme des acides gras?

A

Il le bloque en diminuant la B-oxydation

74
Q

Quelles sont les conséquences d’une ischémie de courte durée sur le cardiomyocyte?

A

Le déficit en O2 diminue la production d’ATP et la contractilité myocardique

75
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie prolongée sur le cardiomyocyte?

A

L’épuisement de l’ATP en deça du niveau nécessaire au maintien des échanges membranaires de Na+, K+, Ca++

76
Q

Qu’entraîne l’accumulation intracellulaire de métabolites inutilisés?

A
  • Augmentation de la pression osmotique intracellulaire
  • Oedème intracellulaire
  • Rupture des membranes
  • Mort cellulaire
77
Q

Quelle est la définition de l’athérosclérose?

A

Maladie inflammatoire dans laquelle l’interaction entre les mécanismes immunitaires et les facteurs de risque métaboliques favorise le développement de lésions de l’arbre artériel

78
Q

Qu’est-ce qu’une plaque athérosclérotique?

A

Un épaississement asymétrique et localisé de l’intima de la paroi artérielle

79
Q

De quoi sont formées les plaques athérosclérotiques?

A
  • Lipides
  • Tissu conjonctif
  • Cellules immunitaires
  • Cellules endothéliales
  • Cellules musculaires lisses
80
Q

Quelles artères sont principalement touchées par l’athérosclérose?

A

Les grosses artères (surtout épicardiques)

81
Q

Vrai ou faux. Le développement de l’athérosclérose se fait de manière linéaire.

A

Faux, de façon discontinue (alternance de quiescence et de progression rapide)

82
Q

Nommer différents foyers vasculaires atteints par l’athérosclérose.

A
  • Circulation cérébrale
  • Circulation coronarienne
  • Circulation splanchnique
  • Circulation rénale
  • Circulation des membres inférieurs
83
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique?

A

Lésion initiale de l’athérosclérose et le précurseur de l’athérome

84
Q

Qu’est-ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques?

A

L’accumulation de leucocytes

85
Q

Quelles cellules inflammatoires sont le plus souvent retrouvées dans les athéromes?

A
  • Macrophages
  • Lymphocytes
  • Mastocytes
86
Q

De quoi proviennent les cellules spumeuses?

A

Dans l’intima, les monocytes deviennent des macrophages puis des cellules spumeuses

87
Q

Que nécessite la transformation des monocytes en cellules spumeuses?

A

L’ingestion de lipoprotéines modifiées via un processus d’endocytose par récepteurs interposés

88
Q

Qu’entraîne la mort des cellules spumeuses?

A

La formation d’un noyau riche en lipides (centre nécrotique)

89
Q

Vrai ou faux. Une microvascularisation peut se former au sein de la plaque athérosclérotique.

A

Vrai

90
Q

Vrai ou faux. La plupart des lésions athérosclérotiques sont symptomatiques.

A

Faux, asymptomatiques

Mais certaines sont responsables du décès dès la première manifestation

91
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Glagov?

A

La capacité du vaisseau à se remodeler et à accomoder la plaque fait en sorte que la plaque n’empiete pas sur la lumière artérielle

92
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une plaque vulnérable (instable)?

A
  • Cap fibreux mince
  • Plaque riche en lipides
  • Lieu d’une inflammation et protéolyses actives
93
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une plaque stable?

A
  • Cap fibreux épais
  • Cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire riche
  • Plaque pauvre en lipides
94
Q

Compléter la phrase.

La rupture de la plaque expose … aux facteurs coagulants de la circulation.

A

Un facteur tissulaire thrombogène

95
Q

Vrai ou faux. Les épisodes répétés de rupture/thrombose sont probablement un des mécanismes de la progression de la lésion athérosclérotique vers un plaque plus complexe.

A

Vrai

96
Q

Quels sont les 3 éléments impliqués dans l’instabilité et la rupture de la plaque athérosclérotique?

A
  1. Érosion endothéliale
  2. Rupture franche
  3. Fissure
97
Q

Qu’est-ce que l’athérothrombose?

A

Complication soudaine et imprévisible d’une plaque d’athérome entraînant l’activation plaquettaire et la formation d’un thrombus

98
Q

Quelles sont les 2 conditions fondamentales qui peuvent entraîner l’ischémie myocardique?

A
  • Diminution de l’apport en O2
  • Augmentation de la demande en O2
99
Q

Compléter la phrase.

Durant un stress maximal, le lit coronarien a la capacité d’abaisser …

A

Sa résistance de 15-20% (ceci permettra d’augmenter le débit coronaire par 4-6x)

100
Q

Nommer les manifestations cliniques de l’ischémie myocardique en ordre d’apparition.

A
  1. Occlusion artérielle
  2. Dysfonction diastolique
  3. Dysfonction systolique
  4. Hausse des pressions de remplissage
  5. Anomalies à l’ECG
  6. Angine (symptômes)
101
Q

Nommer les anomalies de repolarisation qui peuvent être observés à l’ECG en cas d’ischémie myocardique.

A
  1. Inversion de l’onde T
  2. Abaissement du segment ST
  3. Élévation du segment ST
102
Q

Un abaissement du segment ST est un signe de quel type d’ischémie?

A

Ischémie sous-endocardique

103
Q

Une élévation du segment ST est un signe de quel type d’ischémie?

A

Ischémie transmurale

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