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3MED FB Semiologia - Endocrino + SOMA + Renal > IRC > Flashcards

IRC Flashcards

1
Q

Que es?

A

Pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal, que se produce por más de 3 meses, llegando a años

Empieza con una noxa (agente nocivo) que va actuando sobre los riñones por mucho tiempo, que a medida que actúa, el riñón va perdiendo sus nefronas (y el filtrado glomerular)

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2
Q

La IRC afecta que estructuras? Es reversible o irreversible?

A

Genera daño parenquimatoso, con afectación de los glomérulos, ¡es IRREVERSIBLE!

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3
Q

La IRC se caracteriza por que tipos de alteraciones?

A
  • Alteración de volumen y ritmo diurético: poliuria, nicturia y finalmente oligoanuria
  • Urea y creatinina séricas elevadas
  • Acidosis metabólica
  • Anemia crónica
  • Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
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4
Q

Porque la IRC puede causar anemia crónica?

A

Por la falta de EPO

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5
Q

Etiologia de la IRC

A
  • DBT
  • HTA
  • Glomerulopatias
  • Enf. autoinmunes
  • Enf. hereditárias
  • Nefropatia obstructiva
  • Vasculares
  • Infecciones
  • Gota - Nefrocalcinosis
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6
Q

Hay situaciones que pueden agravar de golpe y acentuar la IRC. Cuales son algunas de estas situaciones?

A
  • Descompensaciones de la DBT,
  • Problemas cardiacos (IC – hipoperfusión renal),
  • Tabaquismo
  • Edad (con la edad cae el filtrado glomerular)
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7
Q

Porque la DBT es causa de IRC?

A

La hiperglucemia sostenida genera procesos inflamatorios a nivel glomerular, y esta situación va llevando a una glomeruloesclerosis, generando cambios histológicos progresivos, que lenta, pero inexorablemente llevan al fracaso de la función renal

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8
Q

Porque la HTA puede llevar a una IRC?

A

Porque genera cambios vasculares a nivel del novillo glomerular que desarrolla lentamente una insuficiencia renal crónica, por la pérdida progresiva de nefronas

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9
Q

Que glomerulopatias pueden causar IRC?

A

Sobre todo las GPA primarias, causantes de síndrome nefrítico

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10
Q

Que enf. autoinmunes, hereditarias y tipos de nefropatias obstructivas pueden causar IRC?

A
  • Inmunes: LES, las colagenopatías (enf autoinmunes)
  • Hereditarias: poliquistosis (alteración congénita, no tan infrecuente, donde los riñones están llenos de quistes)
  • Nefropatía obstructiva: prostatismo y litiasis
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11
Q

Porque la hiperplasia prostática y la litiasis pueden generar una IRC?

A

Pueden generar daño del intersticio renal y luego llevar a una hidronefrosis/uronefrosis, que es la dilatación de la vía urinaria retrógrada, megauréteres, pelvis dilatada y luego afectación de los calices, generando hipertensión urinaria, que lleva a una insuficiencia renal.

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12
Q

Que tipos de problemas vasculares pueden generar IRC?

A
  • isquemia,
  • trombosis,
  • hipertensión
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13
Q

Porque las infecciones pueden generar IRC?

A

LAS PIELONEFRITIS A REPETICION PUEDEN ORIGINAR FENOMENOS CICATRIZALES (FIBROTICOS)

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14
Q

Porque la hipercalcemia puede contribuir al desarrollo de una IRC?

A
  • Gota – Nefrocalcinosis: las hipercalcemias crónicas, donde el Ca permanentemente está elevado en sangre, llevan a depósitos de calcio, que van calcificando a los riñones, tornándoos en moldes de calcio
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15
Q

Cual es la fisiopatologia de la IRC?

A

La fisiopatología de las manifestaciones clínicas del síndrome urémico se da por la toxicidad directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan

  1. El daño renal producido por diferentes noxas (agentes nocivos) se manifiesta como una lesión cicatrizal que lleva a una destrucción progresiva del nefrón (unidad funcional renal), con disminución de su número.
  2. Esto genera modificaciones hemodinámicas internas, donde se redistribuye el flujo plasmático hacia los nefrones remanentes sanos (en ellos, aumenta el FG, generando hiperfiltración)
  3. Con el tiempo esa compensación lleva a sobrecarga funcional colaborando para mayor destrucción renal
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16
Q

Fisiopatologia: resumen

A

Toxicidad ➡️ daño renal ➡️ cicatriz ➡️ 💀nefronas ➡️ compensación con nefronas sanas ➡️ hiperfiltración ➡️ 1 🕖, 2 🕜 y mitad de un 🕛 ➡️ sobrecarga funcional ➡️ mayor 💀 renal

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17
Q

Con el envejecimiento, a partir de los 30 años, se pierde …..mL del FG por año

A

Con el envejecimiento, a partir de los 30 años, se pierde 1mL del FG por año

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18
Q

Evolución de la IRC
La IRC es un fenómeno evolutivo que va pasando por diferentes estadios progresivos, que hace con que la IR que algún día comenzó (asintomática), se vaya agravando hasta que llega mal funcionamiento completo.

A
  1. Disminución reserva renal: 50%
  2. IR descompensada: 20-50%
  3. Fracaso renal: <20%
  4. IR terminal: <5%

Los pacientes en los primeros estadios (1-3) pueden estar asintomáticos
Luego alteraciones en todas las funciones renales y aparecen manifestaciones clínicas

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19
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas?

A
  • Toxicidad de productos de desecho nitrogenados: retención de urea y creatinina
  • Mecanismos compensadores: alteraciones en la diuresis
    ✅ Poliuria
    ✅ Polidipsia
    ✅ Nicturia/Nocturia
    ✅ Oliguria
    ✅ Edemas
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20
Q

Porque hay poliuria y polidipsia?

A

Puede parecer ilógico una vez que se está perdiendo la función renal, pero dada la redistribución del flujo sanguíneo, llega más sangre a los nefrones indemnes/ hiperfunción de las nefronas sanas

21
Q

Porque puede haber nicturia/nocturia?

A

aumento en la frecuencia y volumen urinario, porque dada la sobrecarga hídrica, los edemas generados son reabsorbidos en la noche (mayor retorno venoso) llevando a mayor fujo renal y diuresis

22
Q

Porque hay oliguria?

A

La poliuria inicial es reemplazada por una oliguria, con la caída de nefrona tras nefrona, luego a una oligoanuria (donde la diuresis en menor a los 100cc)

23
Q

Porque hay edema?

A

Sobrecarga volumétrica sanguínea, una vez que el agua no sale del cuerpo

❌ no es tolerada por el corazón, llevando a una IC, por la sobrecarga al corazón, que puede llevar a un EAP
❌ la falla de un órgano lleva a falla de otro

24
Q

Que es el sindrome urémico?

A

Conjunto de signos y síntomas que resultan de los
efectos tóxicos derivados de los niveles elevados de toxinas urémicas, productos nitrogenado y otros desechos (urea, creatinina)

Riñon no filtra estos tóxicos, que se acumulan en la sangre

25
Q

Las alteraciones en las funciones bioquímicas y fisiológicas en la IRC TERMINAL, se manifiestan cuando FG <….. ml/min) y el clearence de creatinina está < ….-….mL/min

A

Las alteraciones en las funciones bioquímicas y fisiológicas en la IRC TERMINAL, se manifiestan cuando FG <20 ml/min) y el clearence de creatinina está < 10-15mL/min

26
Q

Cuales son los signos y sintomas del sindrome uremico?

A

Náuseas, vómitos, astenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución de la libido, esterilidad, amenorrea, prurito, coloración ocre de la piel, caída de cabello, fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas y equimosis, asterixis, hemorragia digestiva, convulsiones

27
Q

Cuales son las manifestaciones clínicas digestivas?

A
  • Inapetencia, pérdida de apetito, anorexia: en paciente con inicio del IRC (aparentemente “sano”)
  • Náuseas, vómitos, gastritis (la urea es tóxica para la mucosa digestiva), hemorragias digestivas (inflamación)
  • Constipación, diarrea
  • Fetor urémico: aliento urémico, por degradación de la urea en saliva (respiración de Kussmaul)
28
Q

La causa más frecuente de mortalidad en pacientes con IRC se dá por manifestaciones en que sistema del cuerpo?

A

Por manifestaciones en el sistema cardiovascular

29
Q

Cuales son las manifestaciones cardiovasculares?

A
  • Hipertensión arterial: sobrecarga cardíaca, hipertrofia y daño directo renal (nefroangioesclerosis).
    ❌❌❌A la vez que la HTA lleva a IR, la IR lleva a HTA❌❌❌
  • Pericarditis, derrame
  • Insuficiencia Cardiaca → EAP
  • Arritmias (cambios en el K)
30
Q

Cuales son las manifestaciones neurológicas?

A
  • Estadios de somnolencia, cansancio, calambres
  • Insomnio, alteraciones del sueño
  • Estadios confusionales, convulsiones
  • Neuropatía periférica: alteraciones sensitivas y motoras
  • Encefalopatía urémica (estadio extremo)
31
Q

Cuales son las manifestaciones sanguineas?

A
  • Síndrome Anémico: Anemia normocítica normocrómica
  • Déficit de eritropoyetina (EPO)
  • Disminución de la vida media de los eritrocitos
  • Déficit de ácido fólico y vit. B12
  • Fenómenos hemorrágicos (plaquetopenia)
    💀 la urea es tóxica para las plaquetas
32
Q

Cuales son las manifestaciones cutáneas?

A
  • Coloración cetrina: pacientes pálidos amarillentos (color pajizo), por que retienen pigmentos urinarios, que deberían ser eliminados + por anemia
  • Aparecen hematomas, hemorragias subdérmicas, moretones (por los trastornos de la coagulación)
  • Escarcha urémica: dermatitis descamativas resultante de la evaporación de un sudor con alta urea
    *genera mucho prurito
33
Q

Cuales son las manifestaciones en el metabolismo fosfocalcio?

A
  • Hiperfosfatemia
  • Hipocalcemia
34
Q

Porque hay hipocalcémia?

A

Por déficit de vit D

35
Q

Por la hipocalcemia, que vá pasar?

A
  • Va desencadenar una compensación por las paratiroides (hiperparatiroidismo secundario), que secreta la PTH,
  • La PTH saca Ca óseo para regular los niveles de calcio, generando descalcificación (osteodistrofia renal)

-patrones radiográficos típicos/fracturas espontáneas
-paciente está más predispuesto a fracturas

36
Q

Porque estos pacientes deben ser privados de agua?

A

Terminan siendo pacientes secos, una vez que están pletóricos, deben ser privados de agua, una vez que esa no podrá ser eliminada, y puede incluso llegar a un acúmulo en pulmón (EAP), insuficiencia cardíaca y etc.

Un paciente pletórico se refiere a alguien que presenta un aumento anormal en el volumen de su sangre

37
Q

Cuales son alguna posibles complicaciones?

A

Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base
- Isostenuria: incapacidad para concentrar la orina, generando poliuria y nicturia
- Acidosis metabólica: respiración de Kussmaul. Hay una disminución de bicarbonato y de excreción de iones hidrógenos (ácidos)
- Hiperpotasemia en estadios muy avanzados

38
Q

Que puede pasar por la hiperpotasemia?

A

El potasio es un ion con delicado manejo renal (3.5-5.5 mEq/L) y tiene un equilibrio muy delicado. Cualquier descenso o acenso es muy grave, y ese equilibrio es controlado por el riñón. En la IRC se puede encontrar eliminado por las heces
- Puede llevar a arritmias, muchas veces mortales.

✅ en el ECG pueden aparecer indicios, como la onda T picuda; onda P aplanada; QRS ancho

39
Q

Como se dá el diagnóstico de la IRC?

laboratório

A
  • hemograma,
  • glucemia,
  • función renal (urea y creatinina),
  • ionograma,
  • estado ácido base,
  • FAL-PTH (alteración ósea)
  • alteraciones hematológicas: diátesis hemorrágica, alteración plaquetaria

La diátesis hemorrágica es una condición médica caracterizada por una tendencia excesiva a sangrar. Las personas con diátesis hemorrágica tienen una coagulación sanguínea deficiente o alterada, lo que significa que su sangre puede no coagularse correctamente cuando ocurre una lesión o heridaalteraciones hematológicas: diátesis hemorrágica, alteración plaquetaria

40
Q

Diagnóstico

Que se ve en el analisis de orina?

A
  • isostenuria: incapacidad para concentrar la orina - la concentración de solutos en la orina permanece relativamente constante incluso si se altera la hidratación del individuo.
  • proteinuria,
  • cilindros
41
Q

Diagnostico

Que examenes por imagen podemos pedir?

A
  • Ecografía:
    ❌ riñones grandes sugieren IRC
    ❌ riñones pequeños sugieren enf. glomerular o intersticial
    ❌ si el tamaño de ambos es muy diferente, se debe sospechar de una estenosis de la arteria renal del riñón más pequeño
  • Radiografía: patrones radiográficos típicos como lesiones en sal y pimienta en el cráneo y lesiones en forma de penacho en los dedos con resorción
42
Q
A
42
Q

La enfermedad renal crónica origina …….. funcional. Los pacientes se consideran ………

A

La enfermedad renal crónica origina inmunodeficiencia funcional. Los pacientes se consideran inmunodeprimidos

43
Q

IRA vs IRC
Cual es la diferencia en relación al tiempo de progresión?

A
  • La IRA es una lesión renal de progresión rápida y casi
    inmediata.
  • La IRC es una lesión de progresión lenta, persistente por >3 meses
44
Q

IRA vs IRC
En relación a las causas…

A

IRA - Diferentes causas, que pueden originarse antes del riñón, en el riñón o en la vía urinaria
IRC: Su principal cuasa: DIABETES MELLITUS

45
Q

IRA vs IRC
En relación a reversibilidad de la enfermedad…

A

IRA: La gran mayoría de las lesiones agudas, con un tratamiento adecuado y precoz, tienen regresión.
La IRC tiende a la progresión de la enfermedad, pero, dependiendo del estadio donde se encuentre puede frenarse dicha progresion

46
Q

IRA vs IRC
En relación al momento donde aparecen los síntomas…

A

IRA: Presentan sintomas en cuanto empieza el daño renal.
IRC: Desgraciadamente, los sintomas se presentan en estadios avanzados.

47
Q

Cuadro de resumen IRA vs IRC

A
48
Q
A

3MED FB Semiologia - Endocrino + SOMA + Renal (20 decks)

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