IRA Flashcards

1
Q

C’est comment que l’IRA survient?

A

DFG chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois

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Q

L’IRA pré-rénale survient en présence d’une…

A

Diminution du VCE

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Q

Quelles sont les causes de la diminution du VCE?

A

CHOC: hypovolémique, cardiaque, obstructif, distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)

INSUFFISANCE HÉPATIQUE (vasoconstriction rénale extrême - syndrome hépatorénal)
ATTTEINTE MACROVASCULAIRE
MÉDICAMENTS: diurétiques (hypovolémie) , IECA, ARA (vasodilatation a. eff), AINS (vasoconstriction a. aff)

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4
Q

C’est quoi la réaction du rein face à une IRA pré-rénale?

A

néphrons intacts so il réagit de facon approprié en percevant une hypovolémie: diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium
Urine très concentrée et pauvre en sodium

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5
Q

Que se passe-t-il à l’urée lors d’une IRA pré-rénale?

A

Urémie augmente plus rapidement que la créatininémie mm si autant d’urée que de créatinine est filtrée au niveau du glomérule
Niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur

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6
Q

Quelles sont les principales caractéristiques d’une IRA pré-rénale?

A

Tubules sont normaux
Urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique
Sodium urinaire abaissé
Osmolalité urinaire augmente

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’IRA rénale ou post-rénale?

A

Urée s’élève proportionnellement à la créatinine
Sodium urinaire élevé
Osmolalité urinaire basse

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8
Q

Quelle est la physiopathologie de l’IRA post-rénale?

A

Obstruction => augmentation pression hydrostatique (conséquence sur tub coll puis néphron) => hyperkaliémie, acidose => baisse filtration glomérulaire (jusqu’à anurie complète)

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9
Q

C’est quand que l’IRA post-rénale se manifeste?

A

Seulement quand il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (obstruction des 2 uretères, vessie ou de l’urètre)

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10
Q

Quelles sont les principales causes d’une IRA rénale microvasculaire?

A

Maladie athéro-embolique
Microangiopathie thrombotique

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11
Q

C’est quoi la maladie athéro-embolique?

A

pluie de minuscules cristaux de cholestérol provenant de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles
Artérioles ont un diamètre trop petit pour que le cristal passe => réaction inflammatoire qui empêche la perfusion rénale => IRA ou subaiguë
SX: post-angio, orteils bleutés/noircis (ischémie artérielle)

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12
Q

C’est quoi la microangiopathie thrombotique?

A

Minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale
Complication de l’HTA maligne

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13
Q

Quelles sont les principales causes de l’IRA rénale glomérulaire?

A

Maladies glomérulaires: hématurie et protéinurie
GLOMÉRULONÉPHRITE

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14
Q

Quelles sont les principales causes de l’IRA rénale tubulaire?

A

Nécrose tubulaire aiguë et obstructions intra-tubulaires
Myélome multiple peut obstruer aussi (chaines légères d’immunoglobuline peuvent précipiter dans les tubules)

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15
Q

C’est quoi une obstruction intra-tubulaire?

A

Chaines légères d’immunoglobuline peuvent précipiter dans les tubules
Myélome multiple peut obstruer aussi
Protéinurie sans albuminurie

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16
Q

Quelle est la principale cause de l’IRA rénale interstitielle? Expliquez c’est quoi.

A

Néphrite tubulo-interstitielle (NTI)
Réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel
Peut être secondaire à une réaction allergique médicamenteuse
Pas d’oligurie, mais troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires

17
Q

Que se passe-t-il dans la nécrose tubulaire aigüe?

A

Les cellules du tubule meurent abruptement

18
Q

Quels sont les deux mécanismes de la nécrose tubulaire aigüe?

A

Hypoxie: rein consomme bcp d’oxygène et certaines régions sont sensibles à l’hypoxie. Apport sanguin au niveau du tubule est diminué par hypoperfusion rénale

Substances néphrotoxiques: moins souvent mais tjrs considérer. Atteignent tjrs le tubule proximal

19
Q

Donnez des exemples de causes des 2 mécanismes de la nécrose tubulaire aigüe?

A

Hypoxie:
Hypovolémie et hypotension, IECA, ARA, AINS

Substances néphrotoxiques: Hémoglobinurie (hémolyse), Myoglobinurie (rhabdomyolyse), substances de contraste radiologique

20
Q

Vrai ou faux? On peut rencontrer les deux mécanismes en même temps dans la nécrose tubulaire aigüe.

A

Vrai

21
Q

Donnez un exemple où on rencontre les deux mécanismes en même temps dans la nécrose tubulaire aigüe.

A

Causes pigmentaires: hémoglobine libre et myoglobine circulante = substances néphrotoxiques
=> vont slmt causer dommages s’il y a réduction flot tubulaire en mm temps (augmentation temps de contact entre substances néphrotoxiques et cellules tubulaires = augmentation toxicité)

22
Q

Comment la nécrose tubulaire aigüe se manifeste-t-elle?

A

Oligurie et anurie, polyurie (si aucune réabsorption ne survient)

23
Q

La nécrose tubulaire aigüe est-elle réversible?

A

Oui, la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale
Une IRC peut toutefois persister

24
Q

La nécrose tubulaire aigüe est-elle mortelle?

A

Non, pas généralement
C’est plus sa cause qui va l’être

25
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale aiguë?

A

Acidose métabolique (trou anionique augmenté)
Hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, hyperkaliémie et perturbations de la natrémie
Urémie (accumulation déchets)
Anémie par manque de sécrétion érythropoïétine
Troubles de l’agrégation plaquettaire
Immunodépression relative

26
Q

Quelles sont les atteintes par lesquelles se présente l’urémie?

A

Inappétence
Nausées et vomissements
Somnolence et fatigue
Confusion et atteinte de l’état de conscience
“Flapping” ou astérixis
Crampes musculaires
Péricardite “urémique”

27
Q

Quel aspect est le plus utile pour déterminer si une insuffisance rénale est aigüe ou chronique?

A

Histoire chronologique des créatinines (IRA < 3 mois, IRC > 3 mois)

28
Q

Quels éléments sont suggestifs d’une IRC (et non d’une IRA) ?

A

Anémie
Hyperphosphatémie sévère
Atrophie rénale à l’échographie

29
Q

Quels éléments pointent vers une IRA pré-rénale?

A

Médicaments hypovolémiants et hypotenseurs (IECA, ARA, AINS, diurétiques, etc…)
Diminution VCE
Urée qui augmente plus vite que la créatinine
Sodium urinaire bas et densité urinaire haute (osmU)

30
Q

Quels éléments diagnostics pointent vers une IRA post-rénale?

A

Imagerie rénale permet de voir l’obstruction (dilatation des uretères ou des bassinets - hydronéphrose)

31
Q

Que faut-il faire au diagnostic quant à l’IRA rénale?

A

Il faut toujours l’éliminer (MÊME QUAND ON A UNE IRA PRÉ OU POST RÉNALE)
Si c’est pas une IRA pré-rénal ni post-rénale, on y va pas élimination de compartiments

32
Q

Comment passe-t-on les quatre compartiments en revue?

A

Micro-vaisseaux: signes de maladie athéro-embolique (orteils bleutés) ou microangiopathie thrombotique

Glomérules: protéinurie ou hématurie à l’analyse d’urine

Tubules: rechercher NTA ischémique (infection; saignement; hypotension; déshydratation; prise d’IECA, ARA, AINS; exposition meds néphrotoxiques ou produits de contraste radiologiques)
Bandelette sang positif mais érythrocytes négatifs (hémolyse, rhabdomyolyse/ hémoglobinurie, myoglobinurie)

Interstice: Histoire médicamenteuse (néphrite tubulo-interstitielle, analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie)

33
Q

Comment doit-on rechercher les conséquences de l’insuffisance rénale?

A

Oedème périphérique et pulmonaire: exam physique et questionnaire
Signes et symptômes d’urémie: questionnaire
Péricardite (IRA sévère): auscultation –> Frottement péricardique + ECG
Troubles acido-basiques, anémie et désordres métaboliques: gaz capillaire, FSC, dosage urée, créatinine, Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph

34
Q

Quels sont les traitements de l’IRA (pré-rénale et post-rénale)?

A

IRA pré-rénale: corriger la cause de la diminution du VCE (réhydratation)
IRA post-rénale: lever l’obstruction