Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacologia > Introduzione > Flashcards

Introduzione Flashcards

1
Q

Come si classificano i farmaci secondo l’origine?

A
  • Origine naturale (vegetale, animale, microrganismi, minerale)
  • Origine semisintetica
  • Farmaci di sintesi chimica
  • Farmaci di derivazione biotecnologica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quali sono le possibili modalità di somministrazione di un farmaco?

A

SISTEMICA

  • Enterale: orale, sublinguale, rettale
  • Parenterale
  • – Naturale: inalatoria, transdermica, intranasale
  • – Artificiale: endovenosa, intramuscolare, sottocutanea, intrarteriosa

LOCALE

  • nasale
  • inalatoria
  • oculare
  • otologica
  • cutanea
  • buccale
  • vaginale
  • rettale
  • orale (non assorbita)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pro e contro della somministrazione orale

A

PRO: ampia superficie di assorbimento, possibilità di assunzione domiciliare, minor fastidio per il pz

CONTRO: tempo di latenza dell’effetto, variabilità della frazione di dose assorbita, necessità di compliance del pz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pro e contro della somministrazione endovenosa di un farmaco

A

PRO: effetto immediato, non ci sono perdite di concentrazione

CONTRO: irritazione locale dei vasi di accesso, rischio elevato di effetti tossici (soprattutto se in infusione rapida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vantaggi della somministrazione sublinguale di un farmaco rispetto a quella orale

A
  • assorbimento più rapido
  • primo passaggio ematico senza esposizione al fegato
  • maggiore permanenza del farmaco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Da cosa dipende l’assorbimento di un farmaco?

A

Caratteristiche chimico fisiche del farmaco stesso

  • proprietà acido-base
  • ionizzazione
  • coefficiente di ripartizione acqua-gasso
  • formulazione farmaceutica
  • peso molecolare

Caratteristiche del sito di assorbimento

  • superficie
  • permeabilità
  • vascolarizzazione
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tappe di assorbimento dei farmaci dopo somministrazione orale

A

1) disgregazione della capsula (solitamente la formulazione è in capsule)
2) superamento della barriera (epitelio della mucosa) per arrivare in circolo
3) metabolismo epatico di primo passaggio
4) distribuzione al circolo venoso

In alcuni casi si può avere anche il ricircolo intero-epatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quali vantaggi può presentare un profarmaco rispetto al farmaco somministrato già in forma attiva?

A

Vantaggi terapeutici

  • riduzione degli effetti avversi
  • variazione del sapore

Vantaggi farmacocinetici

  • variazione della liposolubilità/idrosolubilità
  • consente l’azione nel sito specifico
  • inibizione della degradazione in ambiente gastrico

Vantaggi farmaceutici

  • rendere chimicamente stabile una molecola instabile
  • rendere idrosolubile un farmaco (=iniettabile)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Definizione di intervallo terapeutico

A

Intervallo che intercorre tra la dose minima del farmaco nel sangue che induce un effetto terapeutico e la dose minima nel sangue che induce effetti tossici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

In quali condizioni le alterazioni della percentuale di legame di un farmaco con le proteine plasmatiche hanno conseguenze sull’effetto del farmaco stesso?

A
  • farmaci con alto legame farmaco-proteico (>90%)
  • farmaci con volume di distribuzione molto piccolo
  • famaci a basso indice terapeutico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fattori che influenzano la distribuzione dei farmaci ai tessuti

A
  • perfusione ematica
  • carattere chimico-fisiche del farmaco (acido-base)
  • presenza di barriere (ematoencefalica, ematotesticolare, ematoplacentare)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quali sono i principali siti di accumulo dei farmaci?

A

Veri e propri

  • osso (ioni bivalenti, sostanze chelanti)
  • adipe (molecole lipofile)

Organi emuntori (accumulo -> eliminazione)

  • rene
  • fegato
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quali possono essere le conseguenze della biotrasformazione di un farmaco?

A
  • inattivazione
  • formazione di metaboliti tossici
  • bioattivazione (profarmaci)
  • formazione di metaboliti farmacologicamente attivi (attività simile al farmaco di partenza)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Principali vie di escrezione dei farmaci

A
  • via renale: molecole piccole e idrofile
  • via biliare: molecole grandi e lipofile
  • latte
  • via espiratoria: anestetici volatili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quali sono i parametri farmacocinetici (fondmentali e addizionali) da tenere in considerazione nella somministrazione di un farmaco

A

Fondamentali

  • concentrazione di picco
  • tempo necessario a raggiungere la concentrazione di picco
  • emivita di eliminazione plasmatica
  • area sotto la curva (stima della biodisponibilità)

Altri parametri

  • biodisponibilità surrogata (= al circolo ematico)
  • volume apparente di distribuzione
  • clearance corporea totale del farmaco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quale specificità può avere l’effetto di un farmaco?

A

effetto specifico: interazione con un recettore specifico
effetto aspecifico: non c’è un recettore specifico (es. chetanti nelle intossicazioni da metalli)
effetto selettivo: su uno specifico organo o tessuto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

parametri fondamentali dell’interazione farmaco-recettore

A
  • costante di dissociazione: affinità di legame
  • potenza del farmaco: espressa da EC50
  • efficacia del farmaco: effetto massimo (a saturazione)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Definizione di agonista e possibili meccanismi di azione

A

AGONISTA: sostanza che si lega ad un recettore e lo attiva, mimando il legame con il ligiando endogeno

AZIONI:

  • aumento della sintesi di un NT
  • distruzione di enzimi che degradano un NT
  • legame con il recettore -> attivazione del recettore
  • inibizione del recupero del NT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Definizione di antagonista e possibili meccanismi di azione

A

ANTAGONISTA: sostanza in grado di legare un recettore, senza effetto farmacologico intrinseco, ma che spiazza il ligiando endogeno o un suo agonista, rimuovendone gli effetti

AZIONI

  • favorire la fuoriuscita del NT dalle vescicole al citoplasma-> degradazione
  • blocco del rilascio del NT
  • blocco del recettore del NT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Come si possono schematizzare i meccanismi d’azione dei farmaci?

A
  • Stimolazione di una funzione
  • Depressione di una funzione
  • Sostituzione di un’attività assente o carente
  • Eliminazione di ag. infettivi o cellule tumorali
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tipologie di recettori su cui possono agire i farmaci

A
  • Recettori canale operati da ligando
  • Canali ionici non operati da ligando
  • Recettori a 7 domini transmembrana
  • Recettori accoppiati a chinasi
  • Recettori citoplasmatici (es. glucorticoidi)
  • Azione diretta sugli acidi nucleici
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Definizione di AGONISTA INVERSO

A

Farmaco che lega un recettore costituzionalmente attivo, riducendone l’attivazione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Come si classificano i diversi tipi di antagonismo?

A

Farmacologico

  • antagonisti competitivi (o sormontatili): diminuzione della potenza
  • antagonisti non competitivi (o insormontabili): diminuzione dell’efficacia

Antagonismo chimico (es. chelanti)

Antagonismo fisiologico

Antagonismo farmacocinetico (es. induzione di metabolismo)

24
Q

Definizione di indice terapeutico e margine di sicurezza

A

INDICE TERAPEUTICO: rapporto tra dose tossica 50 e dose efficace 50 (non è l’intervallo terapeutico)

MARGINE DI SICUREZZA: rapporto tra la dose tossica 1 e la dose efficace 99

25
Q

Quali sono i diversi meccanismi di tolleranza?

A

Tolleranza metabolica (farmacocinetica): diminuzione dell’assorbimento o aumento dell’eliminazione -> aumento la dose del farmaco

Tolleranza funzionale: attivazione di meccanismi che si oppongono all’azione del farmaco -> blocco i meccanismi con un altro farmaco (politerapia)

Tolleranza cellulare: alterazione del bersaglio del farmaco, desensibilizzazione dei recettori -> cambio il farmaco

26
Q

Approccio al recupero della farmacodipendenza

A

Approccio psicologico

Approccio farmacologico

  • trattamento a scalare
  • disassuefazione lenta/rapida
  • antidepressivi psicostimolanti
  • farmaci attivi contro le sindromi ossessivo-compulsive
27
Q

meccanismi possibili di resistenza (agenti infettivi o cellule tumorali)

A
  • modificazione del bersaglio del farmaco
  • internalizzazione del recettore
  • aumento del recettore (non risulta più saturo)
  • attivazione di vie alternative a quella target
  • espressione di canali mdr
  • espressione di enzimi litici inattivanti
28
Q

Quali sono i fattori di variabilità della risposta al farmaco

A
  • formulazione
  • fattori intrinseci al pz: genetica, sesso, età, patologie concomitanti
  • fattori esterni al pz: terapie farmacologiche concomitanti, agenti ambientali
29
Q

Attraverso che meccanismi si può arrivare alla variabilità dell’effetto del farmaco?

A
  • Farmacocinetici -> aggiusto la dose
  • Farmacodinamici -> cambio farmaco (se il recettore manca/è mutato e io aumento la dose aumento solo gli effetti tossici)
30
Q

In che modo la genetica può agire determinando variabilità nella risposta ad un farmaco?

A
  • Processi farmacocinetici: mutazioni di geni per trasportatori, pompe di efflusso, enzimi del metabolismo
  • Processi farmacodinamici: mutazione del recettore, dei sistemi di traduzione o dei sistemi effettori cellulari
31
Q

In che modo l’età può determinare variabilità nella risposta ai farmaci?

A

NEONATO/BAMBINO

  • Processi farmacocinetici: corredo enzimatico epatico deficitario, minore filtrazione glomerulare
  • Processi farmacodinamici: alcuni sistemi recettoriali sono up-regolati, altri down-regolati

ANZIANO

  • Processi farmacocinetici: minore massa magra e maggiore massa grassa, ridotta funzione degli organi emuntori
  • Processi farmacodinamici: minore o maggiore sensibilità dei sistemi effettori cellulari della risposta farmacologica (es: minore concentrazione di alcuni recettori nel SNC dell’anziano)
32
Q

in che modo il sesso può determinare variabilità nella risposta farmacologica?

A
  • Processi farmacocinetici: massa corporea minore, diversa distribuzione dell’acqua e diverso rapporto massa grassa/massa magra
  • Processi farmacodinamici: le variazioni ormonali del ciclo mestruale causano fluttuazioni cicliche dell’espressione di alcuni recettori
33
Q

In che modo le comorbidità possono determinare variabilità nella risposta ad un farmaco?

A
  • Malattie renali
  • Malattie epatiche

-> minore eliminazione del farmaco e accumulo dello stesso

33
Q

In che modo le comorbidità possono determinare variabilità nella risposta ad un farmaco?

A
  • Malattie renali
  • Malattie epatiche

-> minore eliminazione del farmaco e accumulo dello stesso

34
Q

Come posso classificare le interazioni tra farmaci?

A

In base al meccanismo

  • interazioni farmacocinetiche
  • interazioni farmacodinamiche
  • interazioni chimico-fisiche dirette

In base alle conseguenze cliniche

  • favorevoli: aumenta l’effetto terapeutico o diminuiscono gli effetti tossici
  • sfavorevoli: viceversa
34
Q

Come posso classificare le interazioni tra farmaci?

A

In base al meccanismo

  • interazioni farmacocinetiche
  • interazioni farmacodinamiche
  • interazioni chimico-fisiche dirette

In base alle conseguenze cliniche

  • favorevoli: aumenta l’effetto terapeutico o diminuiscono gli effetti tossici
  • sfavorevoli: viceversa
35
Q

A che livello avvengono maggiormente le interazioni farmacocinetiche?

A

In ordine di frequenza

1) metabolismo: induzione o inibizione dei citocromi
2) escrezione renale: alterazione del pH, competizione per i trasportatori, alterazioni del filtrato, stimolazione della diuresi
3) distribuzione: alterazione del legame farmaco-proteico

35
Q

A che livello avvengono maggiormente le interazioni farmacocinetiche?

A

In ordine di frequenza

1) metabolismo: induzione o inibizione dei citocromi
2) escrezione renale: alterazione del pH, competizione per i trasportatori, alterazioni del filtrato, stimolazione della diuresi
3) distribuzione: alterazione del legame farmaco-proteico

36
Q

Quali sono gli obiettivi della terapia personalizzata?

A
  • individuare i pz con alta probabilità di risposta da quelli con alta probabilità di fallimento terapeutico
  • individuare i pz con elevata probabilità di avere effetti avversi
  • adattare la dose al genotipo del pz
37
Q

in quale ambito è oggi utilizzata la terapia personalizzata con le analisi del genotipo?

A

In ambito oncologico

38
Q

Limiti della terapia personalizzata

A
  • costo elevato
  • effetto epigenetico poco prevedibile
  • possibilità di avere risposte polimeriche
  • penetranza incompleta
  • influenza di fattori non genetici
39
Q

sulla base di quali criteri si valuta un effetto avverso?

A
  • Gravità
  • Intensità
  • Prevedibilità (atteso/inatteso)
  • frequenza
  • meccanismo d’azione
40
Q

Definizione di reazione avversa grave

A

Evento medico sfavorevole correlato all’uso di un farmaco che

  • richieda o prolunghi il ricovero
  • metta in pericolo la vita del pz
  • determini disabilità persistente o clinicamente significativa
  • determini anomalie congenite
  • provochi il decesso del pz
41
Q

classificazione delle reazioni avverse sulla base del meccanismo e della frequenza

A
  • tipo A: AUGMENTED: dose-dipendente, prevedibile, comune, correlata alle caratteristiche farmacodinamiche (soprattutto farmaci a basso indice terapeutico)
  • tipo B: BIZARRE: rara, doseindipendente, imprevedibile; reazioni immunomediate (es. allergie) o idiosincratiche (base genetica)
  • tipo C: CHRONIC: tempo e dose dipendente, rara, associata ad accumulo del farmaco
  • tipo D: DELAYED: tempo-dipendente, si manifesta dopo anni da una terapia conclusa
  • tipo E: END OF USE: effetto avverso di fine terapia, sindrome da astinenza (soprattutto sue l’interruzione è drastica)
  • tipo F: FALIURE: fallimento della terapia che porta alla progressione della malattia (NB: verificare compliance)
42
Q

Classificazione patogenetica delle reazioni avverse ai farmaci

A

REAZIONI TOSSICHE: 4 meccanismi

  • meccanismo d’azione responsabile dell’effetto terapeutico (esasperato)
  • proprietà farmacodinamica secondaria (= si lega ad altri recettori)
  • biotrasformazione in un metabolita tossico
  • proprietà chimico-fisica intrinseca alla molecola (es. potenziale redox alto)

REAZIONI IDIOSINCRASICHE: su base genetica

REAZIONE IMMUNITARIA: ipersensibilità

  • tipo1: immediata (anafilassi)
  • tipo 2: citolisi mediata da anticorpi (emolisi)
  • tipo 3: danno tessutale da immunocomplessi
  • tipo 4: ritardata (lesioni granulomatose)

MALATTIA IATROGENA: il farmaco è l’agente eziologico della sindrome (es. Cushing iatrogeno)

43
Q

Quadro clinico della sindrome di Steven-Johnson (SJS) e della necrosi epidermica tossica (TEN. )

A

(probabilmente stessa malattia, TEN più grave)

  • insorgenza in 4 settimane, 2 gg se rechallenge (è una reazione cellule mediata ai farmaci)
  • sintomi aspecifici: febbre, mal di gola, bruciore agli occhi e alla vagina
  • POI lesioni cutanee simmetriche (10% SJS, 30% TEN) su volto, tronco ed estremità prossimali (poi tuto il corpo) + croste su labbra, odinofobia, fotofobia e disuria per coinvolgimento orale, oculare e genitale
  • manifestazioni sistemiche: alterazioni elettrolitiche, ipovolemia, insufficiente. renale, alterazioni della termoregolazione, aumento del rischio di sepsi, aumento degli enzimi epatici
  • DECESSO 10% SJS, 30% TEN
44
Q

quali sono le due fasi della farmacovigilanza?

A

Pre-marketing

Post-marketing

45
Q

Quali sono gli obiettivi della farmacovigilanza?

A
  • Identificazione di nuove razioni avverse o nuove interazioni tra farmaci
  • Identificazione di fattori di rischio delle reazioni avverse ai farmaci
  • Valutazione di benefici e rischi connessi all’uso dei famaci
  • Identificazione dei meccanismi di azione delle reazioni avverse ai farmaci
  • Promozione della comprensione della farmacovigilanza a livello clinico
46
Q

Quali sono i limiti degli studi di farmacovigilanza pre-marketing?

A
  • i test sugli animali non sono completamente predittivi
  • gli studi clinici vengono fatti su pz eccessivamente selezionati (età, patologia, non donne gravide etc.)
  • le informazioni sonno spesso incomplete o non disponibili (reazioni rare o tossicità a lungo termine)
47
Q

Definizione di EVENTO AVVERSO

A

fenomeno clinico sfavorevole che si manifesta durante il trattamento con un farmaco ma che non è necessariamente legato al trattamento farmacologico da un nesso di causalità

47
Q

Definizione di EVENTO AVVERSO

A

fenomeno clinico sfavorevole che si manifesta durante il trattamento con un farmaco ma che non è necessariamente legato al trattamento farmacologico da un nesso di causalità

48
Q

Definizione di REAZIONE AVVERSA

A

fenomeno clinico sfavorevole che si manifesta durante il trattamento con un farmaco e che ha un nesso di causalità con il trattamento farmacologico

49
Q

quali parametri vengono presi in considerazione nell’attribuzione di un nesso di causalità

A
  • plausibilità temporale
  • cause alternative o fattori di rischio
  • dechallenge
  • rechallenge
  • letteratura medico scientifica
50
Q

cos’è l’algoritmo di Naranjo?

A

Algoritmo per l’attribuzione di un evento avverso ad un farmaco. La causalità sulla base del punteggio può essere

  • dubbia
  • possibile
  • probabile
  • definita
51
Q

In quali casi si esegue il monitoraggio terapeutico?

A
  • terapie farmacologiche croniche
  • farmaci con basso indice terapeutico
  • farmaci con elevata variabilità inter-individuale
  • farmaci con scarsa correlazione tra dose e concentrazione plasmatica
  • malattie critiche
52
Q

Che parametri si possono valutare nel monitoraggio terapeutico?

A
  • clinica
  • concentrazione plasmatica
  • parametri correlati all’azione farmacologica (se la concentrazione è indisponibile o inaffidabile)
53
Q

Su quali dati si baseranno i futuri algoritmi di previsione per il calcolare la dose personalizzata da somministrare?

A
  • concentrazione plasmatica target
  • dati del pz (età, sesso, funzione epatica e renale…)
  • parametri farmacocinetici di popolazione (valutati prima dell’immissione in commercio)

Farmacologia (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions