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Farmacologia > Farmaci attivi sul sistema endocrino-metabolico > Flashcards

Farmaci attivi sul sistema endocrino-metabolico Flashcards

1
Q

Classificazione eziologica delle dislipidemie

A

Dislipidemie primarie (o genetiche)

  • ipercolesterolemia familiare (recettore delle LDL)
  • Apo-B 100 difettivo familiare
  • ipercolesterolemia poligenica
  • ipertrigliceridemia familiare

Dislipidemie secondarie, dovute a

  • stile di vita sedentario
  • eccessivo apporto di calorie, grassi saturi, colesterolo e grassi insaturi trans
  • diabete mellito
  • abuso di alcool
  • ipotiroidismo
  • fumo di sigaretta
  • farmaci (tiazidici, ciclosporina, estrogeni, progestinici)
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2
Q

Fattori di rischio per la malattia cardiovascolare aterosclerotica

A
  • età
  • anamnesi familiare di cardiopatia coronarica precoce
  • fumo di sigaretta attivo
  • ipertensione arteriosa
  • obesità
  • DM2
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3
Q

Livelli ottimali e a rischio di colesterolo

A

colesterolo totale

  • ottimale: <200 mg/dl
  • rischio moderato: 200-240 mg/dl
  • rischio elevato >240 mg/dl

Colesterolo LDL

  • ottimale: <140 mg/dl
  • rischio moderato: 130-160 mg/dl
  • rischio elevato: >160 mg/dl

Colesterolo HDL

  • ottimale: >60 mg/dl
  • rischio moderato: 35-60 mg/dl
  • rischio elevato: <35 mg/dl
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4
Q

Quali sono le principali classi di farmaci ipolipemizzanti?

A

Azione prevalente sul colesterolo

  • statine
  • Ezetimibe
  • resine a scambio ionico
  • Ab monoclonali anti PCSK9

Azione prevalente sui trigliceridi

  • fibrati
  • acido nicotinico (vit. B6)
  • acidi grassi poli-insaturi (efficacia dibattuta)
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5
Q

Quali sono le statine maggiormente utilizzate per la riduzione dei livelli di colesterolo?

A

Profarmaci

  • lovastatina
  • simvastatina

Farmaci attivi

  • fluvastatina
  • atorvastatina
  • rosuvastatina
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6
Q

Come agiscono le statine?

A

Mimano l’acido mevalonico

  • > si legano all’HMG-CoA reduttasi
  • > impediscono all’enzima di formare il mevalonato e dunque bloccano la sintesi di colesterolo endogeno
  • > aumenta l’espressione del recettore per le LDL: le cellule non producono più il colesterolo che gli serve e lo devono prendere dal circolo
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7
Q

A quale ora del giorno vengono somministrate le statine? perché?

A
  • breve durata: somministrate alla sera
  • lunga emivita (atorvastatina, rosuvastatina e simvastatina): anche durante il giorno

Perché il picco di produzione di colesterolo endogeno avviene tra le 00:00 e le 02:00

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8
Q

Quali sono gli algoritmi di somministrazione delle statine?

A
  • somministrazione di dosi fisse di statine a intensità diversa in pz a rischio
  • somministrazione con titolazione della dose fino ad avere livelli desiderabili di specifiche lipoproteine
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9
Q

A quali soggetti si prescrive una terapia con statine?

A
  • soggetti con storia familiare di patologia cardiovascolare aterosclerotica
  • soggetti con c-LDL > 190 mg/dl pr prevenzione del rischio cv
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10
Q

come si classificano le statine sulla base dell’intensità?

A

Alta intensità: riducono il c-LDL più del 50%

  • atorvastatina
  • rosuvastatina

Media intensità: riducono il c-LDL del 30-50%

  • atorvastatina fino a 20 mg
  • rosuvastatina fino a 10 mg

Bassa intensità: riducono il c-LDL meno del 30%
- lovastatina 20 mg

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11
Q

Quali sono i criteri con cui si sceglie la statine da utilizzare?

A
  • tollerabilità: le meglio tollerate sono rosuvastatina e pravastatina (es. pz con storia di miopatia)
  • interazioni farmacologiche con ciclosporina, inibitori delle protesi dell’HIV, eritromicina e gemfibrozil: non si somministra simvastatina
  • eventuale insufficienza renale (grave): somministro atorvastatina che non richiede aggiustamento della dose
  • TUTTE CONTROINDICATE IN GRAVIDANZA
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12
Q

Effetti avversi delle statine

A
  • miopatie, che possono diventare rabddomiolisi con liberazione di mioglobina -> insufficienza renale anche fatale
  • epatopatia
  • disturbi neuropsichiatrici
  • disturbi reumatologici
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13
Q

Quali sono i meccanismi con cui le statine possono causare miopatia?

A
  • il miocita è particolarmente sensibile alla diminuzione del colesterolo, la membrana diventa meno stabile e più prona a subire lesioni muscolari da stress
  • il deficit di geranil-pirofosfato (intermedio) cosa una mancata prenilazione della GTPasi con vacuolizzazione delle fibre muscolari
  • il deficit di farnesil-pirofosfato (intermedio) causa carenza di coenzima Q10, deficit della catena respiratoria mitocondriale e di ATP con apoptosi dei miotici sofferenti
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14
Q

qual è il meccanismo di azione dell’ezetimibe?

A

inibisce il trasportatore intestinale del colesterolo (NPC1L1)
-> minore assorbimento del colesterolo esogeno

(non è efficace quanto le statine ma può essere utile in associazione ad esse)

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15
Q

Meccanismo di azione dell’evolocumab

A

Anticorpo monoclinale diretto verso la proteina PCSK9

  • > inibisce la proteina che promuove la degradazione lisosomiale del recettore delle LDL
  • > maggiore presenza del recettore LDL
  • > maggiore utilizzazione del colesterolo LDL plasmatico
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16
Q

Indicazioni terapeutiche dell’evolocumab

A
  • ipercolesterolemia familiare (in associazione con statine o con statina+ altri ipolipemizzanti)
  • ipercolesterolmia familiare (in monoterapia o in associazione con ipolipemizzanti non statine in pz che non tollerano le statine)
  • prevenzione secondaria della malattia cardiovascolare aterosclerotica con IMA, ictus o arteriopatia periferica (in associazione alla dose massima di statina tollerata)
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17
Q

effetti avversi dell’evolocumab

A
  • reazioni al sito di iniezione
  • alterazioni cognitive

(non sembra aumentare il rischio di miopatie delle statine o avere interazioni farmacologiche sfavorevoli)

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18
Q

Quali sono e come agiscono le resine a scambio ionico?

A

Principali farmaci

  • colestiramina
  • colestipolo
  • colesevelam

Meccanismo di azione

  • sequestrano gli acidi biliari a livello intestinale
  • > diminuzione del riassorbimento
  • > aumento dell’escrezione del colesterolo sottoforma di acidi biliari
  • > aumentata captazione delle LDL

(+ effetto come antidiarroici)

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19
Q

Effetti avversi delle resine a scambio ionico

A
  • aumento della sintesi epatica dei trigliceridi (!!! ipertrigliceridemia)
  • effetti avversi GI (sono poco assorbiti): stipsi e gonfiore addominale
  • possono legarsi ad altri farmaci e sequestrarli
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20
Q

Meccanismo di azione dei fibrati

A

Attivazione di PPAR alfa

  • > aumenta l’espressione della lipoproteina lipasi
  • > aumento della captazione dei trigliceridi da parte degli adipociti
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21
Q

Indicazioni terapeutiche ed effetti avversi dei fibrati

A

Indicazioni terapeutiche
- prima scelta nell’ipertrigliceridemia grave (dove lo stile di vita corretto non è sufficiente)

Effetti avversi

  • GI: nausea, vomito, diarrea, gonfiore addominale
  • miopatia se associati a statine (ne aumentano il rischio)
  • aumento del rischio di litogenesi biliare
  • effetti di natura immunitaria: eruzioni cutanee, orticaria, alopecia, impotenza, anemia
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22
Q

Meccanismo di azione dell’acido nicotinico

A

Viene convertito in nicotinammide ed entra a far parte del NAD
-> blocca la lipolisi dei trigliceridi (adipe)
-> riduce il trasporto degli acidi grassi liberi al fegato
-> blocca la sintesi dei trigliceridi
+ stimola la lipoproteina lipasi

-> RIDOTTA BIOSINTESI DEI TRIGLICERIDI

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23
Q

Effetti terapeutici ed effetti avversi dell’acido nicotinico

A

Effetti terapeutici

  • riduzione fino al 50% dei trigliceridi
  • aumenta più di tutti HDL e diminuisce la lipoproteina a

Effetti avversi (grosso limite)

  • vampate e prurito al viso, collo e tronco fino alle eruzioni cutanee
  • dispepsia
  • secchezza della cute
  • epatotossicità
  • iperglicemia (!!! diabetici)
  • iperuricemia
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24
Q

Quali sono gli effetti fisiologici del PTH?

A
  • aumento del riassorbimento di calcio e fosfato a livello renale
  • aumento della sintesi endogena di calcitriolo
  • aumento del riassorbimento osseo
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25
Q

Quali sono gli effetti fisiologici del calcitriolo?

A
  • stimolazione dell’assorbimento di calcio e fosfato a livello intestinale
  • stimolazione del rimodernamento osseo
  • rilascio di FGF23 dalla matrice ossea (feedback negativo)
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26
Q

Classificazione eziopatogenetica dell’osteoporosi

A

PRIMITIVA

  • tipo 1: dovuta alla mancanza di estrogeni (menopausa) -> assottigliamento dell’osso trabecolare
  • tipo 2: dovuta all’invecchiamento -> assottigliamento dell’osso corticale e trabecolare

SECONDARIA

  • a patologia sistemica: Cushing o patologie tiroidee
  • a farmaci: corticosteroidi o fenitoina
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27
Q

Quali sono i tumori che più spesso possono dare interessamento metastatico a livello dell’osso?

A
  • mammella e prostata (70% dei casi danno metastasi ossee)

- polmone, tiroide, rene (40% dei casi danno metastasi ossee)

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28
Q

Quali sono i farmaci disponibili per il trattamento di patologie che portano ad aumentato riassorbimento osseo (es. osteoporosi)?

A
  • vitamina D
  • raloxifene
  • denosumab
  • bifosfonati
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29
Q

Meccanismo di azione della vitamina D nel trattamento dell’osteoporosi

A

Supplementazione dietetica (soppressione del PTH)

  • migliora l’assorbimento intestinale di Ca
  • sopprime il riassorbimento osseo
  • migliora la densità ossea
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30
Q

Effetti avversi e motivi di fallimento della terapia con vitamina D nell’osteoporosi

A

Effetti avversi
- rischio di ipercalcemia -> necessario il monitoraggio

Motivi di fallimento terapeutico: mancato assorbimento del farmaco

  • IBD o resezioni chirurgiche dell’intestino
  • resine a scambio ionico (la adsorbono)
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31
Q

Meccanismo di azione del raloxifene

A

Modulatore selettivo del recettore dell’estradiolo

  • agonista su osso e fegato: riduce il riassorbimento osseo e il colesterolo totale e LDL
  • inattivo sull’utero
  • antiestrogeno sulla mammella
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32
Q

Indicazioni terapeutiche ed effetti avversi del raloxifene

A

Indicazioni terapeutiche
- donne in post menopausa: evito la riduzione della densità ossea (minor rischio di fratture vertebrali da compressione)

Effetti avversi

  • peggioramento dei sintomi vasomotori (vampate)
  • incremento del rischio di trombosi venose profonde ed embolia polmonare (!! se anamnesi positiva per tromboembolie venose)
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33
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi del denosumab nel trattamento dell’osteoporosi

A

Meccanismo

  • Lega con alta affinità RANKL, impedendogli di interagire con RANK
  • > mancata attivazione degli osteoclasti
  • > minore riassorbimento osseo

Effetti avversi

  • aumento dell’incidenza dell’osteonecrosi della mandibola
  • è un farmaco nuovo, si sa ancora poco
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34
Q

meccanismo di azione dei bifosfonati

A

1) mimano il pirofosfato (con un legame più stabile) e vengono adsorbiti sulla superficie di idrossiapatite idrata
2) vengono rilasciati nell’ambiente acido delle lacune di riassorbimento osseo
3) penetrano negli osteoclasti

BIFOSFONATI NON AZOTATI

  • si ha la reazione inversa tra amminoacil-AMP e farmaco (mima il pirfosfato)
  • si forma un analogo stabile dell’ATP che contiene il farmaco
  • inibizione degli enzimi e apoptosi dell’osteoclasto

BIFOSFONATI AZOTATI

  • inibiscono la farnesil pirofosfato sintetasi
  • riduzione delle proteine prenilate e accumulo di intermedi non prenilati
  • alterazione delle vie di signalling e apoptosi
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35
Q

Classificazione dei bifosfonati su base biochimica

A

Bifosfonati non azotati (prima generazione)

  • etidronato
  • clodronato

Bifosfonati azotati (seconda generazione)

  • zoledronato (più potente in assoluto)
  • aledronato
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36
Q

indicazioni terapeutiche dei bifosfonati

A

Patologie non neoplastiche

  • osteoporosi post-menopausa
  • osteoporosi da corticosteroidi
  • malattia di Paget

Patologie neoplastiche

  • ipercalcemia maligna
  • mieloma multiplo
  • metastasi ossee
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37
Q

Profilo di tollerabilità dei bifosfonati

A
  • osteonecrosi della mandibola (sia e.v. che per os), con lesioni aperte della mucosa orale, esposizioni dell’osso e infezioni frequenti
  • tossicità GI (per os): soprattutto eventi avversi all’esofago per danno chimico diretto da contatto con il farmaco
  • tossicità renale (e.v.): dose dipendente, non compare se somministro 1 mg ogni 3 mesi
  • sindrome simil-influenzale: febbre, affaticamento, brividi, dolori muscolari e articolari
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38
Q

Quali sono gli ambiti di impiego dei farmaci attivi sul sistema degli estrogeni?

A
  • contraccezione e interruzione di gravidanza
  • osteoporosi
  • turbe mestruali (dismenorrea) e irsutismo
  • carcinoma mammario
  • ipogonadismo primario
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39
Q

Quali tipi di azione ripossono avere i farmaci estrogenici? quali sono le loro indicazioni terapeutiche?

A

estrogeno mimetici

  • terapia sostitutiva post-menopausa
  • osteoporosi
  • contraccezione
  • turbe mestruali

modulatori selettivi del recettore degli estrogeni

  • osteoporosi
  • carcinoma mammario
  • ginecomastia e mastalgia in uomini che prendono antiandrogeni (c. prostatico)

antagonisti competitivi del recettore e inibitori non steroidi dell’aromatasi
- carcinoma mammario

regolatori dell’attività estrogeni tissutale

  • osteoporosi
  • altri sintomi da deficit di estrogeni post-menopausa
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40
Q

Indicazioni terapeutiche dei progestinici

A
  • contraccezione
  • interruzione di gravidanza
  • disturbi del ciclo mestruale
  • terapia ormonale sostitutiva post-menopausa
  • endometriosi
  • malattie dermatologiche androgeno-dipendenti (acne, alopecia androginica, irsutismo)
  • carcinoma dell’endometrio
  • carcinoma mammario
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41
Q

classificazione biochimica dei farmaci estrogeni a natura steroidea

A

estrogeni a struttura steroidea libera

estrogeni steroidei esterificati

  • estradiolo benzoato
  • estradiolo valerato

estrogeni steroidei coniugati con il solfato

estrogeni steroidei etinilati
- etinilestradiolo

42
Q

Classificazione biochimica dei farmaci progestinici

A

Progesterone e suoi derivati

  • ulipristal acetato
  • clormadinone
  • nomegestrolo

Derivati del nor-testosterone

  • gonani (levonorgestrel, desogestrel, gestodene)
  • estrani (dienogest)

Derivati dello spironolattone
- drosiprenone

43
Q

Quali sono le possibili vie di somministrazione dei farmaci contraccettivi?

A
  • via orale
  • via transdermica (cerotto)
  • via transvaginale (anello)
  • via intrauterina (IUD)
  • via iniettiva (formulazioni intramuscolari a rilascio prolungato)
  • impianto sottocutaneo
44
Q

Quali sono i meccanismi sfruttati dai contraccettivi ormonali?

A
  • Blocco ovulatorio: estrogeni e progestinici (dipende dalla dose)
  • modificazione della motilità tubarica: progestinici
  • modificazioni endometriali: progestinici
  • modificazioni del muco cervicale: progestinici
45
Q

Sulla base di quali criteri si possono classificare le formulazioni contraccettive estro-progestiniche?

A

Dose di estrogeno

  • media/alta (50 microg)
  • bassa (30 microg)
  • bassissima (20 microg)
  • ultraridotta (15 microg)

Tipo di estrogeno (di solito è l’etinilestradiolo)

Tipo di progestinico (più variabile)

Schema di somministrazione

  • monofasica 21 gg
  • monofasica 24 gg
  • bifasica
  • trifasica
  • polifasica
  • continuativa
46
Q

Quali sono le differenze tra le 4 generazioni di estroprogestinici orali?

A

Prima generazione

  • estrogeno > 50 microg
  • noretisterone come progestinico

Seconda generazione

  • estrogeno < 50 microg
  • levonorgestrel come progestinico

Terza generazione

  • estrogeno < 50 microg
  • gestodene o desogestrel come progestinico

Quarta generazione

  • estrogeno < 50 microg
  • drosiprenone, clormadinone, dienogest o nomegestrolo come progestinico
47
Q

Quali fattori devono essere considerati nella scelta del farmaco per la contraccezione ormonale?

A
  • anamnesi e inquadramento clinico
  • esame fisico: controllo del peso, pressione arteriosa, visita enologica e ginecologica
  • test di laboratorio: principalmente il profilo coagulativo
48
Q

Effetti avversi degli estroprogestinici nella contraccezione ormonale

A

Effetti avversi lievi

  • spotting
  • nausea, vomito, senso di gonfiore
  • mastalgia
  • edema (ritenzione idrica)
  • cefalea
  • emorragia da sospensione
  • irritabilità

Effetti avversi moderati

  • continue perdite ematiche
  • aumento ponderale
  • cloasma
  • acne
  • irsutismo
  • dilatazione ureterale e infezioni vaginali

Effetti avversi gravi

  • tromboembolismo venoso
  • IMA
  • malattia cerebrovascolari
  • disturbi GI
  • depressione
  • neoplasie (dati dubbi)
49
Q

Quali neoplasie hanno un rischio aumentato e quali diminuito dall’assunzione di contraccettivi estroprogestinici?

A

Ridotto

  • carcinoma endometriale
  • carcinoma ovarico
  • CRC

Aumentato

  • carcinoma della cervice (forse papillomavius ha sballato i risultati)
  • tumori del SNC
  • carcinoma mammario (uso recente, soprattutto se estrogeni ad alte dosi)
50
Q

Quali sono le principali interazioni farmacologiche degli estroprogestinici e che effetti producono?

A
  • antiepilettici: induttori di metabolismo degli estroprogestinici (spotting + rischio gravidanza)
  • antibiotici: riduzione del ricircolo enteroepatico per alterazioni del microbiota (rischio gravidanza)
  • antiacidi: ridotto assorbimento (rischio gravidanza)
  • tranquillanti e antidepressivi: alterazioni di metabolismo (spotting + aumento della tossicità della clorpromazina)
  • warfarin: ridotta produzione dei fattori della coagulazione (estrogeno)
  • antimicotici e iperico: alterato metabolismo (gravidanza e spotting)
51
Q

Controindicazioni assolute alla contraccezione con estroprogestinici

A
  • disturbi tromboembolici in atto o pregressi
  • malattie coronariche o cerebrovascolari
  • neoplasie ormono-dipendenti
  • epatopatie
  • cardiomiopatie
  • ipertensione arteriosa grave
  • diabete scompensato
  • glaucoma
  • ipercolesterolemia grave
  • obesità e fumo (se >35 anni)
  • amenorrea di origine sconosciuta
52
Q

Controindicazioni relative alla contraccezione ormonale estroprogestinica

A
  • diabete
  • obesità
  • ipertensione arteriosa lieve
  • depressione
  • fumo
  • epilessia
  • emicrania e cefalea
  • cardiopatie reumatiche non complicate
53
Q

Quali alternative di contraccezione ormonale agli estroprogestinici sono disponibili?

A

FARMACI A BASE DI PROGESTINICI

Progestinici di deposito

  • impianto per uso sottocutaneo (etonogestrel)
  • sistema a rilascio intrauterino (levonorgestrel a 13,5 o 52 mg)
  • iniezione di progestinici a lunga durata d’azione (medrossiprogesterone acetato)

Minipillola (desogestrel 75 microg)

54
Q

Effetti avversi dei progestinici di deposito

A
  • spotting e sanguinamento (tendono a ridursi col tempo)
  • amenorrea (frequente)
  • riduzione reversibile della densità ossea
  • dislipidemie
  • aumento del rischio di aterosclerosi
55
Q

Effetti avversi della minipillola come contraccettivo

A
  • acne, cefalea, nausea
  • dolorabilità mammaria
  • aumento ponderale
  • riduzione della libido
  • depressione
  • astenia
  • spotting
  • cisti ovariche
  • diminuzione della densità ossea
  • riduzione della tolleranza al glucosio (!!!! diabete)
56
Q

controindicazioni all’utilizzo della minipillola

A
  • gravidanza in atto
  • carcinoma mammario
  • uso concomitante di rifampicina o antiepilettici (induttori del metabolismo -> ridotta efficacia della minipillola)
57
Q

Quali farmaci vengono utilizzati solitamente nelle formulazioni contraccettive intravaginali (anello)?

A

etinilestradiolo + etonogestrel

58
Q

Controindicazioni all’utilizzo dell’anello come metodo contraccettivo ormonale

A

alterazioni di natura strutturale
- prolasso vaginale grave

incontinenza urinaria

infezioni in atto del tratto urinario

59
Q

quali formulazione estroprogestinica si usa più spesso nella applicazione transdermica?

A
  • etinilestradiolo

- norelgestromina o gestodene

60
Q

quali sono i farmaci disponibili in Italia per la contraccezione d’emergenza?

A
  • progestinici (levonorgestrel a dosaggio elevato, 1,5 mg): entro le 12 ore
  • modulatori selettivi del recettore del progesterone (ulipristal acetato, 30 mg): entro 120 ore (5gg)
61
Q

meccanismo di azione del levonorgestrel nella contraccezione d’emergenza

A

Se assunto prima del picco di LH riesce ad inibirne lo sviluppo
-> non si ha l’ovulazione
+ interferenza con la motilità tubarica, la ricettività endometriale e la funzionalità degli spermatozoi

(se il picco di LH è già avvenuto non è efficace)

62
Q

meccanismo d’azione dell’ulipristal acetato nella contraccezione d’emergenza

A

Inibizione dell’ovulazione sia prima che dopo il picco dell’LH
- > azzera la probabilità di incontro tra l’ovulo e uno spermatozoo
+ alterazioni dell’endometrio

63
Q

Effetti avversi del levonorgestrel a dosaggio utilizzato nella contraccezione d’emergenza

A

Molto comuni

  • sintomi GI
  • cefalea, capogiri
  • dolorabilità mammaria
  • ritardo delle mestruazioni, sanguinamento uterino
  • astenia

Comuni

  • diarrea
  • vomito
  • dismenorrea

Rari
- fenomeni tromboembolici (in presenza di altri fattori di rischio)

64
Q

Effetti avversi dell’ulipristal acetato ai dosaggi utilizzati nella contraccezione d’emergenza

A

Molto comuni

  • amenorrea
  • ispessimento dell’endometrio

Comuni

  • cefalea, vertigine
  • dolore addominale, nausea
  • acne
  • vampata di calore
  • dolorabilità mammaria
  • astenia e aumento ponderale

Non comuni

  • ansia, capogiro
  • costipazione
  • iperidrosi
  • emorragia uterina
  • edema
  • astenia

Rari

  • epistassi
  • dispepsia
  • rottura di cisti ovarica
65
Q

controindicazioni principali all’uso del levonorgestrel e dell’ulipristal acetato nella contraccezione d’emergenza

A

Levonorgestrel
- fattori di rischio per il tromboembolismo

Ulipristal acetato

  • ipersensibilità al farmaco
  • asma grave non controllato (antagonista debole del recettore dei glucorticoidi)
  • insufficienza epatica
66
Q

quando è possibile in Italia avere un’interruzione di gravidanza?

A
  • entro 90 giorni di gestazione: motivi di salute fisica o psichica, motivi sociali, economici o familiari
  • tra il quarto e il quinto mese: se c’è un grave pericolo per la vita della donna e se ci sono accertati processi patologici del nascituro che mettono in pericolo la salute psicofisica della donna
67
Q

Quali farmaci si usano in Italia per l’interruzione di gravidanza? fino a quando sono utilizzabili?

A
  • mifepristone
  • misoprostolo

fino al 49esimo giorno di amenorrea

68
Q

meccanismo di azione del mifepristone nell’interruzione farmacologica di gravidanza

A

Antagonista del recettore del progesterone

  • > diminuzione dei livelli di beta-hCG
  • > luteolisi, necrosi della decidua e distacco deciduo-coriale
  • > aumento della contrattilità del muscolo liscio e della sintesi di prostaglandine
  • > dilatazione e rammollimento della cervice uterina

-> interruzione della gravidanza

69
Q

Qual è il razionale della somministrazione di misoprostolo 36-48 ore dopo l’interruzione di gravidanza con mifepristone?

A
  • favorisce l’espulsione del prodotto del concepimento
70
Q

effetti avversi del mifepristone

A

Molto comuni

  • nausea, vomito, diarrea
  • contrazione e crampi uterini

Comuni

  • infezioni post-aborto (terapia antibiotica profilattica)
  • crampi e gravi sanguinamenti

Rari

  • cefalea e febbre
  • orticaria
  • rottura dell’utero
  • sintomi vagali

Molto rari

  • shock settico (clostridium sordellii) e shock tossico potenzialmente fatali
  • insufficienza surrenalica
71
Q

Indicazioni terapeutiche del misoprostolo

A
  • induzione del parto (gel, uso topico)
  • induzione dell’aborto (associato al mifepristone)
  • trattamento e prevenzione dell’ulcera peptica (ormai superato dal H2 antagonisti e IPP)
  • glaucoma
  • disfunzione erettile (superato dagli inibitori delle PDE5)
  • vasdilatazione nella sindrome di Raynaud e nell’ischemia degli arti
  • ipertensione polmonare
72
Q

Effetti uterini del misoprostolo

A
  • contrazione delle fibre muscolari liscie del miometrio
  • rilasciamento del collo uterino

-> induzione del parto o dell’espulsione dei residui intrauterini nel caso dell’interruzione di gravidanza

73
Q

effetti avversi e controindicazioni alla somministrazione di misoprostolo

A

Effetti avversi

  • disturbi GI (nausea, vomito, diarrea, dolore addominale)
  • emorragia vaginale
  • teratogenesi (sindrome di Moebius e sindrome della banda amniotica)

Controindicazioni

  • sospetto di gravidanza ectopica
  • epoca di gravidanza superiore ai 49 gg
74
Q

Quali farmaci sono utilizzati nella terapia ormonale del carcinoma mammario?

A

Soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi (desueti)

  • antagonisti del GnRH
  • agonisti del GnRH (sfrutto il meccanismo a feedback negativo)
  • attivatori del feedback negativo

Inibitori della biosintesi degli estrogeni

  • bloccanti della 17alfa-idrossilasi: ketoconazolo, Danazolo
  • bloccanti dell’aromatasi: anastrozolo, letrozolo

Modulatori/bloccanti del recettore degli estrogeni

  • modulatori selettivi: tamoxifene, raloxifene
  • antagonisti puri
75
Q

quali sono gli impieghi terapeutico dei farmaci agonisti degli androgeni e degli antiandrogeni?

A

Androgeni

  • ipogonadismo maschile
  • soggetti con riduzione eccessiva dei livelli di testosterone
  • stati di deperimento della massa muscolare (pz HIV+)

Antiandrogeni

  • carcinoma prostatico metastatico (flutamide, bicalutamide, ciproterone acetato)
  • ipertrofia prostatica benigna (finasteride, dutasteride)
  • alopecia androginica maschile (finasteride)
  • trattamento delle deviazioni sessuali maschili (castrazione chimica)
76
Q

Classificazione biochimica dei farmaci attivi sul sistema del testosterone

A

Androgeni

  • testosterone
  • esteri del testosterone (undecanonato, propionato, isocapato)
  • androgeni alchilici (metiltestosterone, oxandrolone, stanozololo)

Antiandrogeni

  • antagonisti recettoriali (flutamide e bicalutamide)
  • inibitori della 5alfa-reduttasi (finasteride, dutasteride, ciproterone acetato)
77
Q

Effetti avversi degli antiandrogeni

A

riduzione dell’attività degli androgeni

  • > calo dell’attività sessuale
  • > impotenza
78
Q

Meccanismo di azione degli inibitori della PDE5

A

Inibiscono il catabolismo del cGMP

  • > maggiore azione della NOS e produzione di NO
  • > vasodilatazione con erezione
79
Q

principali farmaci inibitori delle PDE 5

A
  • sildenafil
  • vardenafil
  • tadalafil
80
Q

effetti avversi e controindicazioni degli inibitori delle PDE5

A

Effetti avversi

  • disturbi visivi
  • effetti vasomotori: cefalea e vampate
  • dispepsia
  • vertigini

Controindicazioni

  • assunzione concomitante dei nitrovasodilatatori
  • > stati ipotensivi pericolosi
81
Q

Classificazione dell’iperuricemia

A

IPERURICEMIA PRIMARIA

  • ipoescrezione: alterazioni genetiche dei trasportatori degli urati
  • iperproduzione: disturbi metabolici, idiomatica

IPERURICEMIA SECONDARIA

  • ipoescrezione: alterazioni della funzionalità renale (patologie renali o farmaci nefrotossici)
  • iperproduzione: eccesso di purine nella dieta, sindrome da lisi tumorale
82
Q

Sintomatologia della gotta

A
  • fase di deposizione asintomatica dei cristalli di purato
  • fase acuta clinica (risposta infiammatoria e dolore invalidante)
  • possibilità di cronicizzazione e aumento degli attacchi e delle conseguenze a lungo termine
83
Q

Conseguenze a lungo termine della gotta non controllata

A
  • distruzione delle articolazioni colpite
  • formazione di depositi sottocutanei di urato (tofi)
  • formazione di calcoli renali di urato
  • nefropatie con possibile evoluzione a insufficienza renale
84
Q

Quali sono gli obiettivi del trattamento dell’iperuricemia?

A

1) riduzione dei sintomi dell’attacco acuto: FANS (non aspirina!!), glucorticoidi, colchicina
2) riduzione e mantenimento dei livelli di uricemia: farmaci ipouricemizzanti + FANS o colchicina per profilassi dell’attacco acuto
3) riduzione del rischio di attacchi ricorrenti: farmaci ipouricemizzanti + prosecuzione della profilassi e monitoraggio i livelli di uricemia

85
Q

quali farmaci sono utilizzati nel trattamento della gotta e con quali obiettivi?

A
  • sollievo dall’infiammazione e dal dolore nell’attacco acuto: FANS, glucorticoidi, colchicina
  • prevenzione della risposta infiammatoria ai cristalli: FANS e colchicina
  • inibizione della formazione di urato: allopurinol e febuxostat
  • aumento dell’escrezione renale di urato (probnecid e lesinurad
  • uricasi: pegloticasi, rasburicasi
86
Q

razionale dell’utilizzo dei FANS nella terapia della gotta. Quali si usano preferibilmente

A
  • riducono infiammazione e dolore -> utili nell’attacco acuto
  • indometacina, diclofene, naprossene, etoricoxib (non aspirina: compete con l’usato per il trasportatore renale)
87
Q

Razionale dell’uso dei glucorticoidi nel trattamento della gotta. Quali molecole sono usate solitamente?

A
  • antinfiammatori, con possibilità di somministrazione intrarticolare -> utili nella gestione della fase acuta
  • prednisone
  • metilprednisone
  • triamcinolone
88
Q

razionale dell’uso della colchicina nel trattamento della gotta. Perché non viene più usata?

A
  • effetto citotossico dei neutrofili
  • > inibire la liberazione di fattori pro-infiammatori stimolata dai cristalli da parte dei neutrofili
  • profilo di tollerabilità basso
89
Q

Profilo di tollerabilità della colchicina

A
  • effetti avversi GI: nausea, vomito, diarrea, dolore addominale, emorragie digestive
  • Effetti avversi sulla proliferazione cellulare: mielosoppressione, leucopenia, granulocitopenia, trombopenia, anemia aplastica,
  • rabdomiolisi
  • necessità di aggiustamento della dose in pz con insufficienza renale o epatica
  • interagisce con claritromicina, ritonavir, ciclosporina
90
Q

schema di trattamento della gotta con la colchicina

A
  • 1,2 mg ai primi segni di riacutizzazione
  • 0,6 mg un’ora dopo
  • efficacia massima se il trattamento viene iniziato entro 24 ore dall’esordio
91
Q

Classificazione dei farmaci che riducono i livelli plasmatici di urato

A

Inibitori della xantina ossidasi

  • allopurinolo
  • febuxostat

Uricosurici

  • probenecid
  • lesinerai

Uricasi ricombinante

  • pegloticasi
  • resburicasi
92
Q

Meccanismo d’azione e indicazioni terapeutiche dell’allopurinolo

A

Meccanismo d’azione

  • analogo della xantina e dell’acido urico
  • > inibizione competitiva della xantina ossidasi
  • > dalla sua ossidazione si ottiene l’ossipurinolo che mantienene le proprietà farmacologiche

Indicazioni terapeutiche

  • gotta cronica
  • sindrome da lisi tumorale
  • controindicato nelle fasi acute gottose
93
Q

Meccanismo d’azione e indicazioni terapeutiche del febuxostat

A

Meccanismo d’azione

  • inibitore non purinico della xantina ossidasi
  • > inibita sia la forma ossidata che la forma ridotta (=/= dall’allopurinolo)

Indicazioni terapeutiche

  • gotta cronica
  • sindrome da lisi tumorale
94
Q

Effetti avversi degli inibitori della xantina ossidasi (allopurinolo e febuxostat)

A
  • alterazione della funzionalità epatica
  • nausea
  • artralgia
  • rash cutaneo
  • sindrome da ipersensibilità AHs: rasa cutaneo, febbre, disfunzione renale, epatite, eosinofilia e leucocitosi (letale nel 20% dei casi)
95
Q

Interazioni farmacologiche degli inibitori della xantina ossidasi

A
  • tiopurine: sono inattivate dalla xantina ossidasi -> maggiore attivazione e rischio di effetti avversi
  • salicilati e uricosurici: aumento dell’escrezione di ossipurinolo
  • warfarin: aumento effetto anticoagulante
  • teofilina: inibizione del metabolismo con aumento della tossicità
  • tiazidici: riduzione della funzionalità renale
  • idrossido di alluminio: ridotto assorbimento
96
Q

Meccanismo d’azione e indicazioni terapeutiche del Probenecid

A

Meccanismo d’azione

  • inibitore di URAT4 e altri OAT
  • > inibisce il riassorbimento di urato
  • > maggiore escrezione con le urine e riduzione dell’uricemia

Indicazioni terapeutiche
- prevenzione dell’attacco acuto (in associazione a FANS o colchicina)

97
Q

Meccanismo di azione del Lesinurad

A
  • inibizione del URAT1 e OAT4
  • > inibito il riassorbimento di urato
  • > maggiore eliminazione con l’urina e riduzione dell’uricemia
98
Q

Effetti avversi dei farmaci uricosurici

A
  • sintomi simil-influenzali
  • GERD
  • cefalea
  • aumento del rischio di IRA se usati in monoterapia
  • aumento del rischio di nefrolitiasi se usati in monoterapia
99
Q

Indicazioni terapeutiche e meccanismo d’azione delle urinassi ricombinanti

A

Indicazioni terapeutiche
- Pegloticasi: trattamento delle forme croniche, gravi e resistenti di gotta
- rasburicasi: prevenzione e trattamento della sindrome da lisi tumorale
NON trattamento conico: forma subito Ab

Meccanismo d’azione

  • uricasi ricombinante
  • > trasformazione dell’acido urico in allantoina
  • > più solubile e facilmente escreta con le urine
100
Q

Effetti avversi delle uricasi ricombinanti

A 
formazione di Ab anti farmaco (90% dei casi)
reazioni da infusione 
- fastidio al torace e dispnea 
- arrossamento ed eritemi
- nausea e vomito 
- variazioni della pressione arteriosa 
- spasmi e rigidità muscolare 
- sudorazione 
- emolisi se c'è deficit di G6PDH

Farmacologia (12 decks)

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