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Farmacologia > Farmaci attivi sul sistema cardiovascolare > Flashcards

Farmaci attivi sul sistema cardiovascolare Flashcards

1
Q

Quali sono le classi di farmaci utilizzati per contrastare i diversi meccanismi dello scompenso cardiaco?

A
  • insufficienza contrattile -> digitalizzi e farmaci isotropi non digitalizzi
  • attività adrenergica -> betabloccanti
  • sistema RAAS -> ACE-inibitori e sartani
  • vasodilatazione della muscolatura liscia delle arteriose -> nitrati
  • effetti renali -> diuretici (fluorosemide il più potente)
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2
Q

Quali sono i meccanismi molecolari che portano alla alterazione della geometria cardiaca nei pazienti con scompenso cardiaco?

A
  • perdita di miotici e accumulo di collagene e matrice interstiziale (è un’ipertrofia che non aumenta la forza contrattile)
  • alterazioni del rapporto eccitazione-contrazione
  • espressione di forme alterate di proteine contrattili
  • alterazione della produzione energetica del miocardio
  • riduzione dell’espressione dei recettori beta-adrenergici nel miocardio (effetto del prolungato trattamento con betabloccanti)
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3
Q

Quali malattie contribuiscono comunemente allo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia?

A
  • cardiomiopatia
  • ischemia miocardica o infarto
  • ipertensione
  • insufficienza valvolare
  • malattia cardiaca congenita
  • malattia di arteria coronarica
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4
Q

Sintomatologia dello scompenso cardiaco congestizio

A

ACUTA

  • tachicardia
  • affanno
  • edema periferico o polmonare
  • tolleranza ridotta all’esercizio fisico

CRONICO

  • aritmie
  • ipertensione
  • cardiomegalia
  • edema
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5
Q

Struttura chimica dei farmaci digitalici e esempi dei principali

A

Struttura: nucleo steroideo con vari residui glicosidici

eterosidi della digitalis purpurea, rimuovendo una molecola di glucosio -> digitossina e gitossina

eterosidi della digitalis lanata, deacetilando e rimuovendo una molecola di glucosio -> digitossina, gitossina

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6
Q

effetti dei farmaci digitalici

A
  • aumento della forza di contrazione (inotropo +)
  • rallentamento del rimo cardiaco (cronotropo -) -> bradicardizzanti
  • riduzione della velocità di conduzione attraverso il nodo AV (dromotropo -)
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7
Q

Fattori che possono alterare la sensibilità del pz ai digitalici

A
  • anomalie dei livelli sferici di elettroliti
  • squilibri acido-base
  • anomalie della tiroide
  • patologie renali
  • tono del SNA
  • patologie respiratorie
  • altri farmaci
  • gravità della cardiopatia stessa
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8
Q

meccanismo d’azione dei digitalici

A

si legano alla Na/K ATPasi

  • > viene meno il gradiente del Na
  • > lo scambiatore che estrude il Ca sfruttando il gradiente non funziona
  • > il Ca rimane accumulato nel miocardiocita
  • > aumento della forza di contrazione (proporzionale alla concentrazione di Ca solo nel muscolo cardiaco)
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9
Q

Quali modificazioni ECGrafiche mi aspetto in un pz trattato con digitalici

A
  • allungamento del tratto PR (effetto dromotropo negativo) -> può sembrare un blocco AV
  • anomalie del tratto ST, ovvero della bipolarizzazione -> può sembrare un’ischemia o un infarto STEMI
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10
Q

Principali interazioni dei digitalici

A

Farmacocinetiche

  • farmaci che inibiscono l’assorbimento (antibatterici come neomicina, antiacidi, crusca, tiroxina e albutamolo)
  • farmaci che riducono la clearance (antiaritmici, omeprazolo, tetracicline, calcioantagonisti e immunosoppressori)

Farmacodinamiche

  • antiaritmici -> ulteriore effetto dromotropo negativo
  • diuretici kaliuretici (fluorosemide) -> riducono il k -> inibizione della Na/K ATPasi con aritmie
  • betabloccanti -> riducono la contrattilità cardiaca (effetto contrario a quello che cerco)
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11
Q

Trattamento dell’intossicazione da digitalici

A
  • chetanti del calcio

- frammenti anticorpali poligonale antidigitale (Fab antidigitale)

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12
Q

farmaci ad azione inotropa positiva oltre ai digitalici?

A
  • farmaci che agiscono sui recettori beta1 adrenergici -> adrenalina
  • farmaci che agiscono sui recettori dopaminergici -> dopamina, dobutamina
  • inibitori delle fosfodiesterasi di tipo III -> arminone, milrinone, enoximone
  • Levosimendan: aumenta l’affinità delle miofibrille per il Ca e fornisce stimoli subletali (precondizionamento ischemico) agendo su canali al K ATP dipendenti a livello mitocondriale con modesto effetto disaccoppiante
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13
Q

quali catecolamine si somministrano in caso di scompenso cardiaco in fase acuta? su quali recettori agiscono?

A
  • dopamina (EV): a basse dosi agisce vasodilatando a livello renale (no ipoperfusione), ad alte dosi agisce sui beta1 (inotropo+) e alfa1 (vasocostrizione periferica)
  • adrenalina: recettori beta1 (inotropo+), beta2 (vasodilatazione), alfa1 (vasocostrizione) -> effetto cronotropo e inotropo +
  • dobutamina (EV): prevalentemente beta1 (inotropo+), beta2 (vasodilatazione)
  • isoproterenolo: agonista puro beta1 (inotropo+) e beta2 (vasodilatazione)
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14
Q

Protocolli terapeutici dello scompenso cardiaco congestizio di diversa gravità

A

ALTERAZIONE FUNZIONE VENTRICOLARE BLANDA

  • beta bloccanti
  • ace inibitori
  • diuretici
  • nitrovasodilatatori

ALTERAZIONE FUNZIONE VENTRICOLARE MODERATA

  • digossina
  • ace inibitori
  • diuretici

ALTERAZIONE FUNZIONE VENTRICOLARE GRAVE

  • digossina
  • ace inibitori
  • diuretici
  • nitrovasodilatatori
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15
Q

quali sono i siti fisiologici di regolazione della pressione arteriosa?

A
  • Cuore (gittata)
  • arterie (vasodilatazione/vasocostrizione)
  • vene (posso variare la capacità per ridistribuire il sangue e ridurre il ritorno venoso al cuore)
  • rene (regola la volemia + produzione di renina)
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16
Q

A quali livelli si può intervenire farmacologicamente per modificare la pressione arteriosa?

A

RIDUZIONE DELLA GITTATA CARDIACA

  • riduco la contrattilità
  • riduco la pressione di riempimento ventricolare

RIDUZIONE DELLE RESISTENZE VASCOLARI

  • blocco diretto di vasocostrittori (es. Ca antagonisti)
  • blocco indiretto di vasocostrittori (es. ACEinibitori e sartani)
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17
Q

Classificazione dei farmaci antipertensivi

A
  • diuretici
  • inibitori del sistema nervoso simpatico (beta bloccanti beta1, alfa bloccanti alfa1)
  • farmaci attivi sui canali del Ca voltaggio dipendenti
  • vasodilatatori diretti (in emergenza)
  • farmaci attivi sul sistema RAA
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18
Q

Su che recettori agisce l’angiotensina II?

A
  • AT1 (vasi): aumento del Ca intracellulare -> contrazione
  • AT2: funzione non chiara
  • alfa 2 presinaptici (simpatico): maggiore rilascio di NA
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19
Q

Meccanismi di azione dell’angiotensina II

A

Effetto potente di vasocostrizione

  • diretto attraverso il Ca
  • aumento della NA con effetto di vasocostrizione sui recettori alfa1
  • stimolazione della crescita sui miotici della parete vasale -> effetto a lungo termine

Stimolazione della secrezione di aldosterone

Azione a feedback

  • diretto sulla secrezione di renina
  • indiretto perché aumentando il Na aumenta anche la volemia
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20
Q

Quali sono le azioni rapide e lente del sistema RAA a livello cardiovascolare?

A

RAPIDE

  • pressione: vasocostrizione
  • cuore: effetto inotropo e cronotropo + (stimolazione della secrezione simpatica di NA)

LENTE

  • pressione: riassorbimento di Na e acqua -> aumento della volemia
  • cuore: rimodernamento con aumento di volume dei miotici e deposizione di collagene e matrice interstiziale
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21
Q

Classi di farmaci antipertensivi attivi sul sistema RAA

A
  • Inibitori diretti della renina (non si usano)
  • ACE inibitori
  • Antagonisti di AT1: sartani
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22
Q

Meccanismo di azione degli ACE inibitori: perché sono più potenti dei sartani?

A
  • inibizione della conversione dell’angiotensina I in angiotensina II
  • azione sulla via della bradichinina (inibita dall’ACE)

I sartani agiscono solo sull’azione dell’angiotensina

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23
Q

Classificazione biochimica degli ace-inibitori

A

Sulfidrilici

  • captopril
  • zofenopril

Dicarbossilici: tutti profarmaci

Fosforici
- fosinopril

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24
Q

Azioni degli ACE-inibitori

A
  • abbassamento delle resistenze periferiche
  • aumento del flusso ematico renale
  • riduzione della pressione di filtrazione renale (!!! pz in insufficienza o che fanno uso concomitante di FANS)
  • scarsi effetti sul cuore o sul riflesso barocettivo
  • moderata interferenza con la secrezione di aldosterone
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25
Q

Effetti degli ACEinibitori sui soggetti normotesi

A

Soggetti normotesi sodio depleti -> azione ipotensiva rapida (!!!)
soggetti normotesi sodio repeti -> azione ipotensiva lenta

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26
Q

Indicazioni terapeutiche ed effetti avversi degli ACE inibitori

A

Indicazioni terapeutiche

  • ipertensione arteriosa
  • insufficienza cardiaca congestizia
  • nefropatia diabetica (riduzione della pressione capillare glomerulare, inibizione della crescita delle cellule del messaggio e della deposizione di matrice estracellulare -> protettiva)

Effetti avversi

  • crisi ipotensiva (se reninemia alta e soggetto sodio-depleto)
  • tosse secca, stizzosa, continua
  • iperpotassemia (la ritenzione di Na dell’aldosterone è kaliuretica) se c’è insufficienza renale o uso di FANS, diuretici risparmiatori di potassio o sali di potassio
  • insufficienza renale acuta (per stenosi dell’arteria renale bilaterale, insufficienza cardiaca o disidratazione)
  • fetopatie
  • edema angioneurotico
  • neutropenia (rara)
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27
Q

Principali sartani in ordine decrescente di potenza. A che livello agiscono?

A
  • candesartan
  • irbesartan
  • telmisartan
  • valsartan
  • losartan

Antagonisti insormontabili del recettore AT1

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28
Q

Effetti avversi principali dei sartani

A

NON HANNO GROSSI EFFETTI AVVERSI

  • tosse stizzosa (incidenza minore degli ace inibitori)
  • fetopatie (“”””)
  • disidratazione da squilibri elettrolitici -> cefalea, fatica, iperpotassemia
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29
Q

Classificazione dei farmaci diuretici

A
  • Tiazidici (deplezione di potassio)
  • diuretici dell’ansa: furosemide (deplezione di potassio)
  • risparmiatori di potassio non aldosteronici)
  • antagonisti dell’aldosterone (risparmiatori di potassio)
  • osmotici (usati di rado, per l’edema cerebrale)
  • inibitori dell’anidrasi carbonica (usati per il glaucoma)
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30
Q

Meccanismo d’azione dei diuretici tiazidici

A

Inibizione del cotrasportatore Na/Cl (NCC1)
-> minore riassorbimento di Na, Cl, K con maggiore riassorbimento di Ca
-> aumento diuresi con deplezione di potassio
(possono avere effetto vasodilatatori diretto, probabilmente per movimento del Ca)

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31
Q

Nomi dei principali tiazidici

A
  • idroclorotiazide
  • indapamide
  • clortalidone
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32
Q

Effetti avversi dei diuretici tiazidici

A
  • ipokaliemia -> alcalosi metabolica ipokaliemica
  • iperglicemia (struttura simile alle sulfaniluree -> !!! pz diabetico)
  • ipercalcemia
  • iperuricemia
  • iperlipidemia
  • iponatriemia (aumento compensatorio dell’ADH)
  • debolezza muscolare, parestesie
    (+ reazioni allergiche)
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33
Q

Meccanismo d’azione dei diuretici dell’ansa di Henle

A

inibizione del cotrasportatore Na/K/2Cl nella porzione ascendente dell’ansa
-> ridotto riassorbimento di Na, Cl, K, Mg
-> aumento della diuresi (25% in più) con d’elezione di potassio
(+ azione di sintesi delle prostaglandine e vasodilatazione diretta)

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34
Q

Principali diuretici dell’ansa ed indicazioni terapeutiche

A

Diuretici dell’ansa

  • furosemide
  • torsemide
  • bumetanide

Indicazioni terapeutiche
- emergenza da accumulo di liquidi con edema polmonare o cerebrale

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35
Q

Effetti avversi dei diuretici dell’ansa

A
  • Alcalosi metabolica ipokalemica
  • ipokaliemia
  • ototossicità (reversibile)
  • iperuricemia
  • ipomagnesemia con disidratazione
    (+ reazioni allergiche)
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36
Q

Classi di farmaci diuretici risparmiatori di potassio con esempi

A

MINERALCORTICOIDI (o anti-aldosteronici)

  • spironolattone
  • Canreonato di potassio
  • canrenone

NON MINERAL CORTICOIDI

  • amiloride
  • triamterene
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37
Q

Meccanismo d’azione dei farmaci diuretici risparmiatori di potassio non mineralcorticoidi (amiloride)

A

Inibizione dei canali del Na a livello delle cellule principali del tubulo distale

  • > il Na non viene riassorbito
  • > non c’è il gradiente negativo nella preurina
  • > manca la forza che determinava l’escrezione di K
  • > diuresi con mancata escrezione di K
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38
Q

Effetti avversi dei diuretici risparmiatori di potassio

A
  • iperkaliemia
  • acidosi metabolica iperkaliemica
  • IRA (rara)
  • nefrolitiasi e ginecomastia (spironolattone)
  • IPB nell’uomo
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39
Q

Esempi di farmaci diuretici osmotici e meccanismo d’azione

A
  • glicerolo, mannitolo

Iniezione EV e filtrazione a livello del glomerulo (senza riassorbimento)

  • > aumento della pressione oncotica nella preurina
  • > richiamo di acqua e minor riassorbimento tubolare di Na
  • > diuretici e natriuretici
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40
Q

Effetti avversi dei farmaci diuretici osmotici

A
  • squilibri elettrolitici e disidratazione
  • espansione del compartimento fluido extracellulare
  • insufficienza cardiaca
  • edema polmonare
  • cefalea, nausea, vomito
  • iponatriemia, iperpotassemia secondaria a IRC o diabete
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41
Q

Principali farmaci bloccanti dei recettori alfa adrenergici. A quale livello agiscono?

A

Farmaci alfa bloccanti

  • doxazosina
  • terazosina
  • temsulosina

Azioni

  • vasocdilatazione delle arteriole dei visceri addominali, della cute e delle mucose
  • miosi
  • vasodilatazione delle vene di capacitanza
  • Azione pro-minzionale
  • sonnolenza (i recettori alfa1 mediano la veglia)
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42
Q

Indicazioni terapeutiche ed effetti avversi degli alfa1 bloccanti

A

Indicazioni terapeutiche

  • ipertensione (non di prima linea e non in monoterapia)
  • insufficienza cardiaca congestizia (come corollario dei farmaci digitalici)
  • IPB per favorire la minzione ed evitare ritenzione urinaria

Effetti avversi

  • ipotensione e sincope (soprattutto all’inizio della terapia)
  • sonnolenza
  • tachicardia (riflesso barocettivo alla caduta pressoria)
  • Nausea
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43
Q

Effetti dell’adrenalina e della noradrenalina sulla frequenza cardiaca, sulla pressione e sulle resistenze periferiche nel pz sano

A

Adrenalina

  • diminuzione delle resistenze periferiche: si lega ad alfa1 e beta2 (che è dominante)
  • riflesso barocettivo -> tachicardia
  • aumento della pressione sistolica (inotropo + sui beta1), diminuzione della diastolica (vasodilatazione, sui beta2)

Noradrenalina (NON si lega ai beta2)

  • aumento delle resistenze periferiche (alfa1, vasocostrizione)
  • riflesso barocettivo -> bradicardia
  • aumento della pressione sistolica (inotropo+, sui beta1), aumento della pressione diastolica (vasocostrizione, alfa1)
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44
Q

Effetti della stimolazione dei recettori adrenergici beta1

A
  • CUORE: inotropo, cronotropo (miocardio da lavoro), batmotropo e dromotropo (miocardio di conduzione) positivo
  • occhio: stimolazione della secrezione di umore acqueo
  • rene (macula): stimolazione della secrezione di renina
  • utero (prevalenti solo in gravidanza): rilasciamento della muscolatura uterina
  • albero tracheo-bronchiale: broncodilatazione
  • effetti metabolici contro insulari
45
Q

Classificazione ed esempi dei farmaci beta bloccanti

A

Bloccanti beta1/beta2

  • propanololo
  • nadololo
  • pindololo

Bloccanti selettivi beta1

  • metoprololo
  • pisoprololo
  • atenololo

Bloccanti beta1 + alfa 1

  • labetalolo
  • carvediolo

Bloccanti beta1 + induttori NOS
- nebivololo

46
Q

Indicazioni terapeutiche dei beta bloccanti

A
  • Scompenso cardiaco congestizio
  • Ischemia coronatica
  • malattia arteriosa coronarica
  • ipertensione (anche da feocromocitoma)
  • aritmie
  • ansia (bloccano i beta1 centrali)
  • glaucoma (topico)
  • profilassi dell’emicrania
  • ipertiroidismo
47
Q

Effetti avversi dei beta-bloccanti

A
  • Bradicardia e astenia (fasi iniziali)
  • scompenso cardiaco
  • riduzione della perfusione arteriosa
  • ipertensione da rimbalzo
  • broncocostrizione (!!! asmatici o BPCO)
  • ipoglicemia (!!! diabetici, bisogna ritarare la dose di insulina)
  • depressione, incubi
  • aumento delle LDL
48
Q

Quali sono gli effetti di una somministrazione contemporanea di beta bloccanti e verapamile (Ca antagonista)?

A
  • ipotensione grave
  • bradicardia
  • insufficienza cardiaca
  • anomalie della conduzione

-> NON SI DANNO INSIEME !!!

49
Q

azioni farmacologiche dei calcio antagonisti

A
  • riduzione della frequenza cardiaca (azione sul nodo seno-striale)
  • riduzione della conduzione cardiaca (azione sul nodo AV)
  • riduzione della forza di contrazione cardiaca (azione sui cardiomiociti aspecifici)
  • riduzione delle resistenze periferiche (azione sulla muscolatura liscia delle arteriole)
50
Q

Classi di farmaci calcio antagonisti

A
  • Fenilalchilammine -> verapamile
  • Benzotiazepine -> diltiazem
  • Diidropiridine -> nifepidina e amlodipina
51
Q

Su quali cellule e con quali effetti agiscono le diverse classi di calcio antagonisti?

A

Verapamile -> efficace sul miocardio specifico

  • effetto dromotropo negativo
  • effetto cronotropo negativo

Diltiazem -> azione su muscolatura liscia delle arteriole e miocardiociti specifici (minore potenza) e aspecifici

  • dromotropo negativo
  • cronotropo negativo
  • inotropo negativo
  • vasodilatazione

Diidropiridine -> efficaci sul miocardio specifico e sulle arteriole
- inotropo negativo
- vasodilatazione
(!!! effetto paradosso: cronotropo positivo per riflesso barocettivo)

52
Q

Come agiscono il verapamile e il diltiazem sui canali del Ca?

A
  • legano la porzione alfa1
  • si legano vicino al lato citoplasmatico del canale
  • il blocco del canale è uso-dipendente -> miocardio specifico maggiormente sensibile
53
Q

Come agiscono le diidropiridine sui canali del Ca?

A
  • legame alla subunità alfa1
  • si legano nella porzione extracellulare del canale
  • blocco voltaggio-dipendente -> maggiormente efficace sui miocardiociti e sulla muscolatura liscia delle arteriole
54
Q

Perché i calcio antagonisti sonni grado di non interferire con le correnti al Ca di altre cellule (oltre a miocardiociti e cellule della muscolatura liscia arteriolare)?

A
  • nella muscolatura striata se blocco l’ingresso del calcio la contrazione avviene comunque (è un interazione sterica)
  • nel sistema nervoso avviene il Ca-dependent Ca release, ma i canali del calcio sono di tipo N o P (nei miocardiociti e nelle arteriole sono di tipo L)
55
Q

Indicazioni terapeutiche dei diversi calcio antagonisti

A
  • Malattia coronarica ischemica (solo diidropiridine e diltiazem)
  • ipertensione arteriosa (diidropiridine per la vasodilatazione, verapamile per ridurre la gittata cardiaca, diltiazem fa entrambe le cose)
  • Aritmie sopraventricolari (verapamile): flutter atriale, fibrillazione atriale, tachicardia parossistica sopraventricolare
56
Q

effetti avversi principali dei calcio antagonisti

A
  • ipotensione (dosaggio errato di diidropiridine)
  • bradicardia e arresto cardiaco, blocco AV (verapamile e diltiazem, impossibile con nifepidina)
  • cefalea per vasodilatazione (nifepidina)
  • edema declive permanente (diidropiridine, per aumento della pressione idrostatica capillare -> aumento della filtrazione)
  • stipsi e aggravamento del reflusso GE (diidropiridine)
57
Q

Perché non posso vasodilatatore le coronarie per ottenere un miglioramento della sindrome anginosa cardiaca?

A

Perché le coronarie con placche arteriosclerotiche non hanno più un endotelio in grado di produrre NO e quindi dilaterei solo i vasi sani, che avranno una maggiore portata di sangue a scapito di quelli malati, con peggioramento dell’ischemia nei territori irrorati da questi ultimi

-> SINDROME DI FURTO DI SANGUE

58
Q

Quali farmaci si possono usare nella terapia della sindrome anginosa cardiaca?

A
  • Nitrovasodilatatori: prima linea
  • beta-bloccanti: riducono inotropismo e cronotropismo
  • calcio-antagonisti: riducono il cronotropismo e le resistenze periferiche
59
Q

Principali farmaci nitrovasodilatatori

A
  • Nitroglicerina
  • isosorbide dinitrato
  • isosorbide mononitrate
  • sodio nirtoprussiato
60
Q

Qual è la via di somministrazione preferibile per i nitrovasodilatatori?

A
  • NON via orale (possibile solo per il mononitrarto) -> buon assorbimento ma metabolismo di primo passaggi che può arrivare al 100% per il dinitrato e la nitroglicerina
  • via transdermica
  • via sublinguale: ideale se mi serve un’azione immediata
61
Q

Quali effetti avversi si possono verificare se si somministrano dosi eccessive di nitrovasodilatatori?

A
  • se si dilata solo il circolo venoso -> vampate di calore
  • se si dilatano anche le arterie -> ipotensione ortostatica, cefalea pulsante, tahicardia fino alla sindrome da furto coronarico
  • CEFALEA: si manifesta quasi sempre e rapidamente
  • effetti cronici: tachifilassi e tolleranza
62
Q

Come agiscono i farmaci nitrovasodilatatori?

A

Vasodilatazione a livello venoso

  • > diminuisce il ritorno venoso e dunque il precarico
  • > minore tensione di parete
  • > minore schiacciamento dei vasi intracardiaci

EFFETTI

1) riduzione del lavoro cardiaco e della richiesta di O2
2) migliore perfusione

63
Q

Classificazione delle aritmie da un punto di vista clinico

A

Aritmie ipercinetiche -> tachiaritmie

  • aumento della frequenza di scarica del NSA
  • foci ectopici
  • fenomeni di rientro

Aritmie ipocinetiche -> bradiaritmie

  • diminuzione della frequenza di scarica del NSA
  • foci ectopici
  • alterazioni della conduzione AV -> blocco AV, blocco di branca
64
Q

Quando si imposta una terapia farmacologica per un’aritmia?

A
  • quando oltre al tracciato ECG alterato si hanno sintomi clinici
  • se l’aritmia non è pericolosa ma è un fattore di rischio per l’insorgenza di aritmie più gravi o complicanze extracardiache gravi
  • se non è pericolosa, ma altera la qualità di vita del pz
65
Q

caratteristiche che accomunano tutti i farmaci antiaritmici

A
  • Area di impiego
  • utilizzazione empirica (non ci sono linee guida precise)
  • efficacia scarsamente prevedibile
  • basso indice terapeutico
  • elevato rischio di effetti pro-aritmici
  • elevato rischio di interazioni farmacologiche
66
Q

Attraverso quali meccanismi d’azione possono agire i farmaci antiaritmici?

A
  • modulazione della velocità e della intensità della depolarizzazione: blocco dei canali Na (fase 0)
  • modulazione delle azioni stimolanti del SNA sul cuore: blocco recettori beta adrenergici
  • prolungamento del periodo di bipolarizzazione e refrattarietà: blocco dei canali del potassio (refrattarietà relativa) o rallentamento della riapertura dei canali Na (refrattarietà assoluta)
  • modulazione dell’automatismo (focus ectopico): blocco dei canali Ca
67
Q

Classificazione di Vaughan e Williams per i farmaci antiaritmici, con esempi

A

classe 1: bloccanti dei canali del Na

  • Ia: chinina, procainamide
  • Ib: lidocaina
  • Ic: flecainide

classe 2: beta-bloccanti

  • propanololo
  • metoprololo
  • atenololo

classe3: bloccanti del canale del K
- sotalolo
- amiodarone

classe 4: calcio-antagonisti

  • verapamile
  • diltiazem
68
Q

Effetti del blocco dei canali del Na voltaggio dipendenti sul PdA dei miocardiociti

A
  • si riduce la pendenza della fase di salita
  • può modificarsi l’ampiezza del PdA
  • NON aumenta la durata
69
Q

Effetti del blocco dei canali del K voltaggio dipendenti sul PdA dei miocardiociti

A

aumento della durata del PdA perché l’onda di ripolarizzazione rallenta

70
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi della procainamide come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco dei canali Na aperti (+ blocco dei canali K e Ca)

  • rallentamento della salita del PDA
  • aumento della durata del PDA
  • azione deprimente diretta su NSA e AV
  • inibizione dell’automatismo
  • rallentamento della conduzione (per aumento della durata del PDA)

Effetti avversi

  • insufficienza cardiaca (blocco eccessivo di canali Na e K)
  • QT lungo con rischio di torsione di punta
  • tachicardia ventricolare
  • potenziamento degli effetti antiaritmici della digitale
  • effetti anticolinergici
  • ipotensione
  • sindrome lupoide
71
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi della lidocaina come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco dei canali del Na (sia aperti che inattivati)

  • diminuita pendenza della fase di ascesa del PDA
  • riduzione dell’automatismo
  • durata del PDA invariata
  • scarso effetto sulla conduzione

Effetti avversi -> SNC

  • confusione
  • tremori
  • atassia
  • convulsioni
72
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi della flecainide come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco dei canali del Na (per tutto il PDA) e del K

  • diminuzione della pendenza di ascesa del PDA
  • non si allunga il PDA (!!), si allunga nelle cellule AV e si accorcia nelle Purkinje

Effetti avversi

  • morte improvvisa post-infarto
  • insufficienza cardiaca
  • aritmia da rientro
  • blocco AV
73
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi dell’amiodarone come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco dei canali K, Na inattivati e Ca, blocco beta e alfa

  • prolungamento del PDA
  • prolungamento del periodo refrattario e della ripolarizzazione
  • riduzione dell’automatismo
  • rallentamento della conduzione

Effetti avversi -> fenomeni di fibrosi

  • dispnea con polmonite interstiziale da fibrosi
  • epatopatia
  • fotosensibilizzazione
  • microdepositi corneali
  • ipo o ipertiroidismi
  • nausea, vomito, stipsi, anoressia
  • bradiaritmie con QT lungo (rischio torsioni di punta)
  • tachiaritmie (rare, per riflesso barocettivo)
74
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi del sotalolo come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco canali del K, blocco beta-adrenergico

  • blocco dell’automatismo
  • prolungamento del PDA
  • rallentamento della conduzione AV
  • riduzione inotropismo

Effetti avversi

  • crisi asmatiche (per beta blocco)
  • torsioni di punta per QT lungo
75
Q

Meccanismo di azione ed effetti avversi della verapamile come antiaritmico

A

Meccanismo d’azione: blocco frequenza dipendente del canale Ca, inibizione del recupero del canale Ca

  • cronotropo negativo
  • rallentamento della conduzione AV
  • riduzione di altezza e pendenza del PDA
  • aumento leggero ripolarizzazione

Effetti avversi

  • bradicardia
  • ipotensione
  • insufficienza cardiaca
  • bloco AV
76
Q

Quali farmaci antiaritmici si usano in cronico e quali in acuto?

A

CRONICO

  • procainamide
  • flecainide
  • amiodarone

ACUTO
- lidocaina (emergenza)

77
Q

farmaci aritmici non classificati secondo Vaughan-Williams e loro indicazioni terapeutiche

A
  • Atropina: bradicardia sinusale
  • Adrenalina: arresto cardiaco
  • Digossina: fibrillazione atriale parossistica
  • Cloruro di Ca: tachicardia ventricolare da iperpotassemia
  • cloruro di Mg: fibrillazione ventricolare (in mancanza di defibrillatore e dopamina) e tossicità da digitale
78
Q

quali sono i fattori eziopatogenetici che possono favorire l’insorgenza di trombosi?

A

Triade di Vichrow

  • lesione della parete del vaso
  • alterazione del flusso
  • anomalie della coagulazione
79
Q

Differenze funzionali tra anticoagulanti e antiaggreganti

A

agiscono su fasi diverse della formazione del trombo

  • aggregazione piastrinica
  • cascata della coagulazione

Si utilizzano con finalità antitrombotica su vasi diversi

  • antiaggreganti -> trombosi arteriosa
  • anticoagulanti -> trombosi venosa (in alcuni casi anche arteriosa)
80
Q

Indicazioni terapeutiche degli antiaggreganti

A

Prevenzione in

  • TIA
  • Ictus
  • sindrome coronarica acuta
  • bypass o posizionamento di stent aorto-coronarico
81
Q

Bersagli dei farmaci antiaggreganti

A
  • COX1: produce trombossano A2 (attivazione e aggregazione piastrinica)
  • P2Y12: recettore dell’ADP piastrino (amplificazione dell’aggregazione, effetto pro-infiammatorio e pro-coagulante)
  • recettore del fibrinogeno GPIIb/IIIa: attivazione piastrinica
82
Q

Classi di farmaci antiaggreganti con esempi

A
  • inibitori della COX1 -> aspirina a basse dosi
  • antagonisti del P2Y12 -> clopidogrel, presugrel, ticagrelor
  • bloccanti del recettore GPIIb/IIIa: ABC-ximab, eptifibatide, tirofiban
83
Q

Meccanismo d’azione della cardioaspirina

A

Legame covalente col sito attivo della COX1

  • > acetilazione
  • > l’ac. arachidonico non può più legarsi
  • > inibizione della produzione di trombossano A2
84
Q

In che modo la cardioaspirina ha azioni diverse dalla aspirina con dosaggio antinfiammatorio?

A

A basse dosi lega solo COX1 -> antiaggregante

Ad alte dosi lega COX1 e COX2 -> analgesico, antinfiammatorio, antipiretico (antiaggregante ma non antitrombotica)

85
Q

Da cosa dipende la durata dell’effetto farmacologico della cardioaspirina?

A

Si lega irreversibilmente alla COX1 piastrinica

-> inibirà l’aggregazione fino alla sostituzione delle piastrine inibite: 5 gg in media

86
Q

Interazioni della cardioaspirina e rischi derivanti

A

Rischio di eventi emorragici se assunta con

  • anticoagulanti
  • FANS (effetto antiaggregante)
  • altri 2/3 antiaggreganti
  • antidepressivi SSRI -> inibiscono il trasportatore della 5-HT anche sulle piastrine (da soli non danno rischio, se c’è anche la cardioaspirina sì)

Rischio di perdita del controllo pressorio

  • Antipertensivi
  • diuretici -> COX1 presente anche a livello renale (produce pg per regolare la pressione e il flusso)

Interazioni farmacocinetiche di competizione per il legame alle proteine plasmatiche e per l’eliminazione renale

87
Q

Effetti avversi della cardioaspirina

A
  • GI: dispepsia, dolore addominale, rischio di emorragia GI (somministro PPI)
  • rischio di reazioni allergiche
  • reazioni asmatiformi
  • leucopenia, agranulocitosi, pancitopenia
88
Q

differenze farmacocinetiche tra il clopidogrel e il presugrel

A

clopidrogrel

  • profarmaco con attivazione in 2 fasi dipendenti dai citocromi
  • minore rapidità di azione
  • minore efficacia
  • variabilità di risposta legata a polimorfismi dei citocromi

Prasugrel

  • profarmaco con attivazioni in 2 fasi: estrassi plasmatiche e poi citocromo
  • azione rapida
  • maggiore efficacia
  • minore variabilità nell’attivazione
89
Q

Differenze tra il ticagrelor e clopidogrel/prasugrel

A
  • il legame al recettore P2Y12 è reversibile
  • agisce per modulazione allosterica
  • maggiore rapidità di azione, maggiore efficacia e minore variabilità
  • biotrasformazione epatica in un metabolita attivo
90
Q

Effetti avversi degli inibitori del recettore P2Y12

A

MANCATA RISPOSTA -> trombosi (soprattutto col clopidogrel)
ECCESSIVA RISPOSTA -> emorragia (ticagrelor)

Altri effetti (non letali)

  • dispnea e disuria
  • costrizione toracica
  • cefalea, debolezza ed episodi febbrili
  • visione indistinta, nervosismo, palpitazioni
91
Q

Effetti avversi dei farmaci antiaggreganti bloccanti del recettore GPIIb/IIIa

A
  • emorragia spontanea (emottisi, ematuria, ematemesi) raramente cerebrale
  • > trombocitopenia
  • reazioni immunitarie anti-peptidiche
92
Q

Indicazioni terapeutiche per i farmaci anticoagulanti

A
  • profilassi primaria e secondaria del tromboembolismo venoso
  • profilassi dell’ictus nella fibrillazione atriale
  • profilassi secondaria post-IMA
  • profilassi antitrombotica dopo impianto di protesi cardiovascolari
93
Q

Classificazione dei farmaci anticoagulanti

A

INIETTABILI

  • inibitori diretti del fattore IIa: irudine
  • inibitori indiretti del fattore IIa: eparina std non frazionata
  • inibitori indiretti del fattore Xa: eparina std non frazionata, eparina a basso peso molecolare

VIA ORALE

  • inibitori indiretti dei fattori IIa, VIIa, IXa e Xa: warfarin (antagonista della vit. K)
  • inibitori diretti della trombina
  • inibitori diretti del fattore Xa
94
Q

Struttura molecolare dell’eparina standard

A

Polisaccaride lineare (estratto da cute e visceri di ovini e suini), è un glicosamminoglicano

  • centinaia di unità zuccherine
  • ogni unità è un amminozzucchero solforato
95
Q

Qual è la differenza tra eparina std ed EBPM?

A
  • eparina std presenta una coda di ulteriori amminozuccheri (almeno 18) che gli permette di inibire sia il fattore Xa che il IIa
  • EBPM contiene i 5 amminozuccheri essenziali + una coda troppo corta per inibire il fattore IIa (inibisce solo il Xa)
96
Q

Problematiche dell’uso dell’eparina std

A
  • biodisponibilità bassa e variabile
  • legame a proteine plasmatiche, cellule del sangue e endotelio
  • biotrasformazione epatica
  • eliminazione in 2 fasi: rapida (macrofagi) e lenta (renale)

-> IMPOSSIBILE correlare la dose con l’effetto anticoagulante

+ effetto avverso: trombocitopenia di tipo II (immuto-mediata, molto grave)

97
Q

cos’è il Fondaparinux?

A

farmaco di sintesi che contiene solo le 5 unità polisaccaridiche per inibire il fattore Xa

98
Q

Come viene ottenuta la EBPM?

A

4 metodi:

  • chimico
  • radio-chimico
  • enzimatico
  • fisico

!! rimane una miscela di polisaccaridi (con lunghezza minore)

99
Q

Effetti avversi delle eparine

A

MOLTO GRAVI

  • emorragia (sovradosaggio)
  • anafilassi
  • trombocitopenia di tipo II (immuto-mediata) -> meglio usare EBPM o Fondaparinux le volte successive in cui serve scoagulare

MODERATI-LIEVI

  • trombocitopenia di tipo I (non immuno-mediata)
  • osteoporosi
  • reazioni cutanee
  • disfunzione epatica
  • eosinofilia
  • alopecia
100
Q

Come agisce la Warfarina?

A

Antagonista competitivo della vitamina K reduttasi

  • > non c’è più vitamina K ridotta
  • > il fegato non può svolgere la gamma-carbossilazione dei fattori della coagulazione
  • > mancanza di fattori della coagulazione funzionanti
101
Q

Quanto tempo è necessario per osservare l’azione terapeutica della warfarin? quanto perché scompaia dopo sospensione

A

in entrambi i casi 3-4gg

-> non è l’emivita ma il tempo necessario a sostituire i fattori della coagulazione

102
Q

Perché in caso di interventi chirurgici si preferisce fare bridge therapy anziché lasciare il pz scoagulato con warfarin?

A

Si fa bridge therapy con eparina perché il sanguinamento è maggiormente gestibile

  • eparina -> antagonista (portamina solfato)
  • warfarin -> devo somministrare plasma fresco congelato
103
Q

Come si tratta un pz scoagulato con warfarin che ha sintomi di allarme per il sovradosaggio?

A
  • Somministro vitamina K
104
Q

Limitazioni all’impiego clinico della warfarina

A
  • lenta insorgenza e lenta cessazione dell’effetto
  • basso indice terapeutico
  • effetto anticoagulante variabile e imprevedibile (es polimorfismi della vit. K reduttasi)
  • molte interazioni con farmaci, alimenti e prodotti erboristici (sia farmacocinetiche che farmcaodinamiche)
105
Q

Controindicazioni alla terapia con warfarin

A
  • gravidanza (malformazioni)
  • rischio di cadute frequenti o convulsioni
  • terapia con FANS
  • trombocitopenia
  • ictus emorragico (rischio di ripresentarsi)
  • anomalie dei fattori della coagulazione
  • scarsa compliance
  • rischio di aborto
  • ipertensione non controllata (rischio emorragico)
  • insufficienza renale o epatica
  • emorragia GI o urinaria nei 6 mesi prima
106
Q

Effetti avversi del warfarin

A
  • emorragia
  • necrosi cutanea soprattutto a livello di mammella, addome, glutei, cosce e polpacci (eziologia sconosciuta)
  • alopecia
  • eruzioni cutanee pruriginose
  • sindrome del piede viola (micro embolizzazione di colesterolo)
  • priapismo
  • vasodilatazione periferica (rara)
  • rallentata guarigione di fratture
  • epatite (rara)
107
Q

Principali inibitori (somministratili per via orale) del fattore Xa

A
  • rivaroxaban
  • apixaban
  • edoxaban
108
Q

Qual è il principale limite all’utilizzo degli inibitori diretti dei fattori IIa e Xa per via orale?

A

non c’è possibilità di monitoraggio dell’effetto farmacologico perché i parametri di laboratorio non sono predittivi

-> rischio di sovradosaggio (emorragia) e sottodosaggio (trombosi)

Farmacologia (12 decks)

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