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Farmacologia > Antivirali > Flashcards

Antivirali Flashcards

1
Q

Classificazione dei farmaci antivirali

A
  • inibitori dell’adesione virale
  • inibitori del decapsulamento virale
  • analoghi nucleotidici e nucleosidici
  • analoghi del pirofosfato
  • inibitori della trascrittasi inversa (HIV)
  • inibitori delle protesi
  • inibitori della neuraminidasi (influenza)
  • immunomodulatori
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Q

Classi di farmaci antinfluenzali

A

Inibitori del decapsulamento virale

  • amantadina
  • rimantadina

Inibitori della neuraminidasi

  • zanamivir
  • oseltamivir
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3
Q

Meccanismo di funzionamento di amantadina e rimantadina (antinfluenzali)

A

Blocco della proteina di superficie M2 (canale ionico)

  • > non riesce ad abbassare il pH
  • > inibizione del decapsulamento
  • > non viene liberato il materiale genetico e non si replica il virus

(solo contro l’influenza A)

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4
Q

Reazioni avverse alla rimantadina e amantadina

A
  • disturbi GI
  • effetti anticolinergici (xerostomia, midriasi)
  • neurotossicità (nervosismo, ansia, insonnia, difficoltà nella concentrazione) anche grave con delirio, allucinazioni e convulsioni
    (il rischio aumenta in associazione con farmaci che interferiscono con l’escrezione renale, come tiazidici e trimetoprim, o che interferiscono con la farmacodinamica, come antistaminici e anticolinergici)
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5
Q

Meccanismi di resistenza ad amantadina e rimantadina

A
  • mutazioni strutturali della M2
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6
Q

Farmacocinetica di amantadina e rimantadina

A
  • somministrazione orale
  • metabolismo modesto per l’amantadina, più marcato per la rimantadina
  • escrezione renale (amantadina 90%, rimantadina 25%)
  • necessario aggiustamento della dose in IR o sopra i 65 anni
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7
Q

Meccanismo di azione di Zanamivir e oseltamivir

A

Legame alla neuraminidasi per analogia all’acido sialico

  • > blocco della neuraminidasi
  • > la particella virale non può staccarsi dalla cellula ospite per infettarne altre
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8
Q

Farmacocinetica di zanamivir e oseltamivir

A
  • assunzione inalatoria o endovenosa per zanamivir, per os nel caso dell’oseltamivir
  • oseltamivir è un profarmaco
  • metabolismo trascurabile
  • eliminazione renale (5% con la bile per oseltamivir)
  • aggiustamento della dose in IRA se somministrazione ev o per os
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9
Q

Meccanismi di resistenza agli inibitori delle neuraminidasi

A
  • mutazioni delle neuraminidasi

- mutazioni dell’emagglutinina

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10
Q

Impieghi terapeutici degli inibitori delle neuraminidasi

A

zanamivir

  • influenza A e B
  • ceppi resistenti ad amantadina e rimantadina

Oseltamivir

  • ceppi resistenti ad amantadina e rimantadina
  • ceppi resistenti a zanamivir
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11
Q

effetti avversi degli inibitori delle neuraminidasi

A
  • Effetti GI (oseltamivir)
  • tosse e broncospasmo (zanamivir inalatorio)
  • diarrea, rash cutaneo e aumento degli enzimi epatici (zanamivir ev)
  • (raramente) epatite e segni di neurotossicità come delirio
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12
Q

meccanismo di azione dell’aciclovir

A

Analogo della desossiguanosina

  • > trasformato in aciclovir monofosfato (timidina chinasi virale)
  • > trasformato in trifosfato

1) inorporato dalla DNApol virale ma manca l’OH in 3’ -> blocco dell’allungamento
2) inibitore della DNA pol virale per competizione

(valaciclovir è un suo profarmaco, famciclovir funziona uguale)

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13
Q

Indicazioni terapeutiche dell’aciclovir

A
  • somministrazione sistemica (per os) in caso di soggetti immunocompromessi per forme gravi di herpes genitale o encefalite da HSV
  • nei casi lievi si usa localmente (es. herpes labiale)
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14
Q

Farmacocinetica dell’aciclovir

A
  • biodisponibilità orale 30% (valaciclovir 70%)
  • ampia distribuzione anche al CSF
  • escrezione immodificata prevalentemente renale (necessario aggiustare la dose per IR)
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15
Q

Meccanismi di resistenza all’aciclovir

A
  • riduzione o perdita della timidina chinasi

- riduzione dell’affinità della DNApol

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16
Q

Effetti avversi dell’aciclovir

A

(ben tollerato)

  • nausea e vomito se la somministrazione è orale
  • neurotossicità (ev)
  • tossicità renale (nefrite interstiziale)
  • formazione di cristalli e precipitazione del farmaco nei tubuli renali
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17
Q

Meccanismi di selettività di azione dell’aciclovir

A
  • 200 volte più affine alla timidità chinasi virale

- maggiore affinità alla DNApol virale

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18
Q

Meccanismo di azione del foscarnet

A

Analogo del pirofosfato

  • > lega la DNApol
  • > blocca l’attività della DNA pol
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19
Q

Spettro di azione del foscarnet

A

Tutti gli herpes virus

  • HSV
  • VZV
  • CMV
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20
Q

Reazioni avverse al foscarnet

A
  • nausea e vomito
  • anemia
  • insufficienza renale
  • alterazioni elettrolitiche
  • effetti neurotossici

(interagisce con farmaci neurotossici come aminoglicosidi, amfotericina B e ciclosporina)

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21
Q

meccanismo di selettività del foscarnet e di eventuale resistenza

A

Selettività
- 100 volte più affine alla DNApol virale

Resistenza
- mutazioni della DNApol per prolungata esposizione al farmaco

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22
Q

Classificazione degli antiretrovirali

A
  • inibitori della trascrittasi inversa (NRTI, NtRTI, NNRTI)
  • inibitori delle proteasi
  • inibitori delle integrasi
  • inibitori dell’ingresso del virus nella cellula ospite
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23
Q

Principali inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa nella terapia dell’HIV

A
  • zidovudina
  • tenofovir
  • emtricitabina
  • abacavir
  • didanosina
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24
Q

Meccanismo di azione del NRTI

A

Profarmaci che vengono attivati e trasformati in derivati trifosfato

1) bloccano per competizione la trascrittasi inversa
2) vengono incorporati nella catena di DNA -> bloccano l’allungamento

25
Q

farmacocinetica dei NRTI

A
  • biodisponibilità orale variabile
  • il metabolismo interessa soprattutto zidovudina, didanosina e abacavir
  • eliminazione nelle urine prevalentemente (zidovudina subisce glucoronazione e abacavir ossidazione dall’ADH)
26
Q

Effetti avversi principali dei NRTI

A
  • acidosi lattica con steatosi epatica (anche letale)
  • tossicità mitocondriale

+ quelli specifici di ciascun farmaco

27
Q

meccanismo di azione dei NNRTI

A

Legame ad un sito allosterico della trascrittasi inversa

  • > inibizione della trascrittasi inversa
  • > inibizione dell’allungamento del DNA
28
Q

Principali NNRTI nella terapia antiretrovirale

A
  • nevirapina

- efavirenz

29
Q

Effetti avversi dei NNRTI

A
  • rash cutanei (raramente sindrome di Steven-Johnson)
  • aumento di ALT e AST
  • rischio elevato di interazioni (CYP450) per efavirenz (è un inibitore)
30
Q

Principali inibitori della proteasi virale nella terapia dell’HIV

A
  • sequinavir
  • indinavir
  • ritonavir
  • nelfinavir
31
Q

Meccanismo di azione degli inibitori delle protesi nella terapia dell’HIV

A

Legame alle proteasi

  • > inibizione del clivaggio dei precursori delle proteine strutturali e funzionali
  • > particelle virali immature che non riescono ad infettare altre cellule
32
Q

Caratteristiche farmacocinetiche degli inibitori delle proteasi di HIV

A
  • biodisponibilità orale buona (eccezione per saquinavir)
  • metabolismo epatico (rischio interazioni)
  • escrezione renale immodificata molto bassa
  • sono tutti inibitori del citocromo
33
Q

Effetti avversi degli inibitori delle proteasi di HIV e meccanismo di resistenza

A

Effetti avversi

  • effetti GI
  • iperbilirubinemia (atazanavir)
  • pancreatite
  • allungamento del QT (sequinavir)

Resistenza
- mutazioni multiple della proteasi

34
Q

Meccanismo di azione dell’enfurtivide

A

Inibitore di fusione

  • > blocca gp41 (ci si lega e inibisce il suo cambiamento conformazionale)
  • > inibita la fusione tra envelope e membrana del linfocita
  • > la particella virale non è più infettante
35
Q

Meccanismo di azione del maraviroc

A

Legame con CCR5

  • > il correttore non può interagire con gp120
  • > la particella virale non riesce a penetrare nella cellula
36
Q

Meccanismo di resistenza al maraviroc

A
  • cambiamento del tropismo di gp120 da CCR5 (tropismo macrofagico) a CXCR4 (tropismo linfocitico)
37
Q

Effetti avversi del maraviroc

A
  • epatotossicità (per reazione allergica sistemica)
  • vertigini
  • ipotensione posturale
  • eventi avversi cardiovascolari (IMA e ischemie)
38
Q

Meccanismo di azione del raltegavir

A

Inibitore dell’integrasi virale
-> impedisce l’integrazione del genoma virale

(ben tollerato -> efficace aggiunta alla terapia)

39
Q

Classi di farmaci utilizzate nella terapia dell’HBV

A
  • interferone alfa 2a e peg-interferone alfa 2s

- analoghi nucleosidici e nucleotidici (lamivudina, adefovir, tenofovir, entecavir e telbivudina)

40
Q

Classi di farmaci usate nella terapia dell’HCV

A
  • interferone alfa 2a e 2b
  • analoghi nucleosidici (ribavirina)
  • direct acting antivirals: inibitori della NS3/4A, inibitori della NS5A, inibitori della NS5B
41
Q

Effetti dell’IFNalfa nella terapia di HBV e HCV

A

Azione antivirale

  • inibizione della penetrazione virale
  • induzione di proteine che inibiscono la biosintesi dell’RNA
  • induzione di proteine che clivano il DNA
  • inibizione della trasduzione dell’mRNA virale
  • inibizione delle modificazioni post-trasduzionali delle proteine
  • modificazioni di membrana nella cellula infetta con inibizione del rilascio delle particelle virali

Azione immuto-stimolante

  • potenziamento dell’attività fagocita dei macrofagi
  • proliferazione dei T citotossici
42
Q

attraverso quale meccanismo cellulare agisce l’IFNalfa nella terapia di HCV e HBV?

A
  • legame ad un recettore tirosin-chinasico -> attivazione della via di JAK-STAT -> aumento dell’espressione di

1) proteina chinasi R (inibizione della traduzione proteica virale)
2) adenosina deaminasi (blocca la maturazione dell’mRNA)
3) oligo-adenilato sintetasi (espressione di RNAsi antivirali)

43
Q

Effetti avversi dell’IFNalfa nella terapia di HBV e HCV

A
  • sindrome simil-influenzale
  • reazioni locali
  • mielosoppressione
  • tiroidite autoimmune
  • alopecia
  • disturb neuropsichiatrici
  • retinopatia
  • anoressia e astenia
  • cardiotossicità
  • tossicità polmonare
  • ipoacusia
44
Q

vantaggi del IFN peghilato rispetto a quello immodificato

A
  • ridotta variabilità delle concentrazioni circolanti
  • ridotta clearance
  • aumento dell’emivita

-> riduzione del dosaggio necessario o della frequenza di somministrazione

45
Q

Meccanismo di azione degli analoghi nucleosidici usati per la terapia di HBV

A

Profarmaci attivati ai loro derivati trifosfato

1) competizione con il pool di nucleotidi
2) inibizione della DNApol virale e della trascrittasi inversa
3) terminazione dell’allungamento del filamento di DNA per mancanza di OH in 3’

46
Q

Effetti avversi degli analoghi nucleosidici nella terapia dell’HBV

A
  • cefalea e debolezza
  • sintomi GI: nausea, vomito, dolore addominale e diarre
  • (meno comuni) vertigini, dolori muscolari con aumento delle CPK, infezioni delle vie respiratorie superiori, nefrotossicità e aumento delle ALT
47
Q

Meccanismo di azione della ribavirina

A

Profarmaco analogo nucleosidico attivato nel suo derivato trifosfato

1) competizione con il pool nucleotidico
2) inibizione della RNApol virale e della trascrittasi inversa
3) sviluppo di mutazioni letali per inserimento nel filamento di DNAin formazione
4) inibizione dell’inosina 5’monofosfato DH -> deficit di GTP

48
Q

Spettro di azione della ribavirina

A
  • HVC (!!!)
  • RSV
  • virus parainfluenzale
  • parotite
  • morbillo
  • herpes
49
Q

Effetti avversi della ribavirina

A
  • azione termogena
  • anemia emolitica
  • mielosoppressione
50
Q

Principali farmaci che agiscono sulla NS3/NS4A dell’HCV

A
  • peritaprevir
  • glecaprevir
  • grazoprevir
  • voxilaprevir
51
Q

Meccanismo di azione degli inibitori di NS3/NS4A

A

1) Inibiscono il clivaggio post-traslazionale della poliproteina virale
2) ripristinano le funzioni di immunità innata della cellula ospite (NS3/4A è coinvolta nell’elusione immunitaria in quanto blocca la liberazione di IFN)

52
Q

Principali inibitori di NS5A nella terapia di HCV

A
  • Ledipasvir
  • Ombitasvir
  • Velpatasvir
  • Elbasvir
53
Q

Meccanismo di azione degli inibitori della NS5A

A
  • inibizione della formazione del complesso di replicazione virale
  • inibizione dell’assemblaggio del virione
  • aumento dell’efficacia antivirale degli altri farmaci (IFNalfa, inibitori NS3/4, inibitori NS5B)
54
Q

Quali sono i principali inibitori di NS5B usati nella terapia di HCV?

A
  • sofosbuvir (nucleotidico, profarmaco)

- dasabuvir (non nucleotidico)

55
Q

Meccanismo di azione degli inibitori della NS5B nella terapia di HCV

A

(sofosbuvir)
- bioattivazione a derivato trifosfato

1) inibizione della RNApol RNA dipendente
2) terminazione dell’allungamento della catena di RNA per mancanza di OH in 3’

56
Q

Effetti avversi del sofosbuvir

A

(ben tollerato)

  • cefalea, astenia, vertigini
  • nausea
  • insonnia
  • rash cutanei e prurito
  • dolore lombare
  • infezione delle alte vie respiratorie
  • lieve anemia
  • (raro) GRAVE linfopenia
57
Q

Schema terapeutico dell’epatite C

A

NON SI FA MONOTERAPIA !!

  • sofosbuvir + ribavirina + IFN (più usato ma ce ne sono molti)
58
Q

Principali interazioni farmacologiche dei DAA

A

(sono inibitori di trasportatori e citocromi)

  • farmaci attivi sul SNC: carbamazepina, benzodiazepine e antipsicotici
  • anti-infettivi: anti-HIV, rifampicina, azoli
  • cardiovascolari: amiodarone, dronedarone, Ca-antagonisti (non diidropiridinici), statine
  • immunosoppressori
  • chemioterapici
  • contraccettivi orali

Farmacologia (12 decks)

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