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intra immuno (5) Flashcards

1
Q

dans quoi sont impliquées les CMH

A
  • maladies auto-immunes
  • réponse immunitaire
  • rejet de greffe
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Q

Comment étudiez les molécules du CMH

A
  • structure tri-dimensionnelle
  • régulation de l’expression
  • répertoire des peptides
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3
Q

définie la structure du CMH I

A

alpha 1,2,3 et beta-microglobuline jointe
1 domaine trans
“N-linked glycosylation”

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4
Q

définie la structure des CMH II

A

alpha 1 et 2 et beta 1 et 2
deux domaines trans

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5
Q

quelles sous-unités forment la niche peptidique

A

alpha 1 et 2

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6
Q

type de liaison de beta 2 microglobuline au CMH I

A

non covalente

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7
Q

Le CMH est composé de quoi

A

des glycoprotéines

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8
Q

Structures du CMH faisant partie de la grande famille des immunoglobulines

A

alpha 3 et beta 2 microglobuline

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9
Q

comment est encré le CMH I à la membrane du CPA

A

chaine lourde alpha

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10
Q

décrit la niche du CMH I

A

bordé d’une paire d’hélices alpha et d’un plancher feuillet beta anti-parallèle

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11
Q

quelles structures font parties du “beta-barrel”

A

alpha 3 et beta 2 m
liés par ponts disulfures (doigt feuillet, main point disulfure)

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12
Q

définie la structure des CMH II

A

alpha 1 et 2 et beta 1 et 2 (deux domaines transmembranaires)

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13
Q

pk on ne voit pas la structure des sucres en cristallographie

A

car les sucres sont diffusibles

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14
Q

combien de brins beta anti-parallèles forment le plancher de la niche

A

8 brins

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15
Q

quelles structures du CMH II font parties de la grande famille des Ig

A

alpha 2 et beta 2

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16
Q

structures qui forment hélices alpha

A

alpha 1 et 2 (I)
alpha 1 et beta 1 (II)

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17
Q

Vrai ou faux, ca prend du temps au CPA pour présenter un peptide

A

Vrai, c’est le temps de digérer l’Ag (par un traitement protéolytique)

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18
Q

Ma niche peptidique est fermée aux extrémités

A

CMH I (peptides plus petits)

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19
Q

définie le polymorphisme

A

l’allèle le plus fréquent est retrouvé dans moins de 99% des populations

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20
Q

caractéristiques des polymorphismes des CMH

A

les CMH sont les protéines qui codent pour le plus de polymorphisme dans l’organisme

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21
Q

Vrai ou faux, certaines sections des alpha 1, 2, 3 ne présentent pas de polymorphisme

A

Vrai, ces séquences codent pour des gènes invariables

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22
Q

Vrai ou faux, le nombre de polymorphisme ne cesse d’augmenter lorsque l’on séquence les gens

A

Vrai, les CMH sont les protéines les plus polymorphiques du corps (plus de 18 000 allèles pour une même protéine)

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23
Q

Ou sont situés les allèles polymorphiques

A

dans la niche peptidique

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24
Q

Par quoi est causée le polymorphisme

A

par l’accumulation de mutation

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25
Vrai ou faux, les alpha 3 et b2 m présentent plus de polymorphismes
faux
26
Vrai ou faux, les polymorphismes s'observent chez un individu (entre ses propres cellules)
faux, les polymorphismes s'observent entre les individus (les cellules d'un même individu contient les mêmes CMH)
27
Y a til des réarrangement de type V-D-J chez les CMH
NON, juste au niveau des Ig
28
Vrai ou faux, on nait et on meurt avec les mêmes CMH
Vrai (difficulté de trouver un donneur d'organe compatible)
29
Ya til des modifications/ recombinaisons de l'ADN dans le CMH
Non
30
Vrai ou faux, les polymorphismes font varier la taille de la poche
Vrai, HLA-DR1 (plus petite poche)= glycine (small) HLA-DR4 (plus grande poche pour plus grand a.a.) tyrosine =grosse
31
Vrai ou faux, la HLA-DR4 est plus grosse que la HLA-DR1
vrai
32
Quels positions servent à l'ancrage chez les CMH I
P2 et P9
33
Quels points d'ancrage voit le TCR pour reconnaitre le peptide
P4-5-8, pas bcp pour reconnaitre l'Ag
34
Vrai ou faux, les Ig présentent des plus petites molécules que le CMH
Faux, le CMH présente des peptides et les Ig présentent des bactéries entières
35
Vrai ou faux, les CMH font de la recombinaison somatique
Faux, les polymorphismes sont encodés au niveau germinal
36
Pk la variabilité des CMH est essentielle à la survie de l'espèce
sinon tous meurent de la même chose (si les CMH ne détectaient pas qqch= die)
37
4 stratégies de diversité des CMH
- polygénie (plusieurs gènes pour une prot) - polymorphisme (variabilité) - expression des deux haplotypes (co-dominance des allèles) - expression trans (paires mixtes)
38
explique l'association alpha, beta de classe II
parfois alpha mère, beta père et l'inverse= association en trans
39
3 choses qui assurent la survie de l'espèce
polygénie polymorphsime co-dominance
40
Vrai ou faux, si tes CMH ne reconnaissent pas le peptide infectieux= meurt sans défense
Vrai, phagocyte, mais ne lie jms les CMH, donc aucune présentation et aucune activation des LT/ de réponse immunitaire
41
Vrai ou faux, la fréquence des allèles qui codent pour les CMH ne varient pas d'une population à une autre
Faux, varie entre les groupes ethniques
42
HLA signifie
humain lecocyte antigene (Antigène leucocytaire humain)
43
a quoi servent les HLA
gènes qui codent pour CMH: établissent la réponse immunitaire= contre qui allons-nous nous attaquer?
44
équivalent du HLA chez la souris
H-2
45
CMH III caractéristique
pas impliqué dans immunité plus dans inflammation
46
parle des gènes classe I
A, B, C = HLA-A, HLA-B, HLA-C; sont 3 gènes polygéniques qui codent pour les CMH de classe I
47
gènes classe II
DP, DQ, DR
48
Explique le principe de co-évolution des allèles et des pathogènes
allèles évoluent avec pathogènes environnementaux= immunité acquise au fil du temps
49
Vrai ou faux, les allèles peuvent augmenter la protection ou vous rendre plus susceptible
Vrai
50
cest quoi H-2k
un haplotype
51
cest quoi k mini
allèle (même endroit sur chromosome)
52
cest quoi K maj
isotype (régions différentes)
53
les 3 terminologies
haplotypes isotype (meme fonction, mais pas meme endroit sur l'allèle) allèle (deux gènes différents dans le meme locus)
54
l'allèle a résulte de quoi
d'un crossing-over au niveau des gamètes
55
que donne le croisement de IAa'k b'k et IAa'd b'd
IAa'k b'k, IAa'd b'k, IAa'k b'd, IAa'd b'd
56
type de dominance des gènes paternels et maternels
co-dominance
57
Les TCR ne font que reconnaitre le CMH
Faux, le TCR reconnait le CMH et le peptide (contrairement au LB qui reconnait seulement le peptide)
58
explique présentation via CMH I
voie des protéasomes (Ag endogène lie CMHI dans RE)
59
explique présentation via CMH I
endosomales (déversement des lysosomes+ liaison RE + golgi)
60
role calreticuline et calnexin
sont relachés quand le complexe sort du RE
61
TAP 1 et 2
sert à l'entrée des peptides dans RE
62
qu'est ce qui est laissé dans le récepteurs par la chaine invariable
CLIP
63
qu'est ce qui amène le CMH II dans l'endosome
la chaine invariante
64
qu'est-ce qui éjecte CLIP
HLA-DM et HLA-DO (2 molécules non-classique de classe 2 non classique, non polymorphique, donc pas de rôle dans l'immunité)
65
à quoi sert le ERp57
replier protéines disulfures
66
qu'est-ce qu'on trouve dans les CMH I ou II
des peptides du soi (nimporte quoi si on est pas malade)
67
pk les molécules de classe I et II lie les peptides
ca les stabilisent (même si on est pas malade, ca présente des Ag endo)
68
cest quoi la cross-presentation
les exogènes sont chargés sur les CMHI et présentés aux CD8 cytotoxiques
69
comment ca marcherait la cross-presentation
les molécules exogènes sont libérées dans le RE pour lier la molécule de classe I
70
quels molécules du CMH non classique présentent des peptides, présent aussi sur NK
CD1
71
est ce que les molécules CMH non classique peuvent présenter
oui, genre CD1 qui lie lipides

Intras (17 decks)

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