intra immuno (3) Flashcards
AHHHHH
ui.
Martin
Guimond
antigénicité
se combine avec éléments système (se lie aux BRC, TCR)
immunogénicité
capacité d’un Ag à induire une réponse immunitaire
classe l’immunogénicité des Ag
+ peptidiques, glucidiques, lipides (nul), acides nucléiques(nul) -
deux types d’Ag
naturels (animal, microbes)
synthétiques (covid vaccin)
xénoantigènes
autres espèces
alloantigènes
même espèce
autoantigènes
nos propres Ag (de soi)
Vrai ou faux, nous sommes plus susceptibles à réagir aux xénoAg que alloAg
Faux
épitope
sur Ag (partie reconnue les Ac)
que causent les épitopes communs
des réactions croisées
Vrai ou faux, un Ag porte un seul type d’épitope
Faux
Paratope
partie variable (V-D-J) de Ac qui lie épitope des Ag
cest quoi la valence antigénique
le nombre de Ac qui peuvent le lier sans encombrement stérique (un peu moins que le nombre d’épitopes)
quel Ag induit la meilleure réponse immu
Ag protéique (active réponse des B T-dep)
différence entre antigénicité et immunogénicité
le premier lie les TCR et BCR, le deuxième induit une réponse immunitaire
combien de a.a sont reconnnu par les Ac
15-22
types de a.a contenus
séquentiels et non-séquentiels
2 types d’épitopes
linéaire, conformationnel
différence de liaison linéaire, conformationnel
linéaire est plus stable et les changements de température/ dénaturation l’affecte moins (plus de points de liaisons et plus rapprochés)
WESTERN ou ÉLISA
ELISA on voit les deux, WESTERN (on voit pas les conf) juste les linéaires
Vrai ou faux, les épitopes conformationnels sont sensible a la dénaturation
Vrai, linéaires non
Pk le western voit pas les conformationnels
car SDS utilisé dénature les liens et conformationnels sont trop loin pour lier Ac
C’est quoi une réaction polyclonale
différents Ac produits, car différentes épitopes présents sur même Ag
Réponse monoclonale
1 seul épitope, 1 seul Ac (1 seul LB)
Pk fusion au myélomatose
plus stable à l’extérieur du corps= immortel pratique pour expériences menées sur Ac
Ag glucidiques
T-ind (car dep est protéiques)
IgM
cross-linking des BCR (plusieurs BCR liés en même temps)
est ce que les T peuvent être réactifs aux glucides
non
cest quoi CD1
molécule du système inné qui présente Ag lipides
comment les Ag lipidiques deviennent immunogènes
se lie a de plus grosses protéines
Vrai ou faux. Les Ag lipidiques sont très immunogéniques
Faux, car très présents dans le corps
haptènes sont-ils immunogéniques
non
comment deviennent-ils immunogéniques
en étant couplés à un carrier
les haptènes sont-ils antigéniques
oui, ils s’associent au LB
les haptènes sont-ils immunogéniques
non, car n’activent pas les LB lorsqu’ils se lient
Vrai ou faux, un antigène est normalement composé de plusieurs épitopes
Vrai
Vrai ou faux, un épitope protéique est spécifique à un seul B (généralement)
Vrai
de quoi est composé le IgM
IgM + hétérodimère (Ig alpha, Ig beta)
pk l’hétérodimère est activateur
car contient séquence ITAM
Liaison BCR-Ag produit quoi
phosphorylation de la séquence ITAM du BCR= signalisation intracellulaire
3 effets produits par la liaison BCR- Ag
- prolifération
- production Ac
- expression nouveaux récepteurs (cytokines, chimiokines)
À quoi servent les nouveaux récepteurs chimiokines, cytokines
à voyager dans le cortex du ganglion
role CD21
transmet signal pour rapprocher CD19 (ce qui AMPLIFIE le signal)
cest quoi le CD21 et le CD19
un récepteur accessoire
Ce qui aide à amplifier le signal
CD21+ CD19, et hétérodimère Ig alpha beta
L’immunoglobuline de surface signale via quoi
l’hétérodimère Ig alpha beta qui contient la séquence ITAM
Quels sont les récepteurs qui aident à amplifier le signal
CD21 et CD19 (récepteurs accessoires)
À quoi sert l’amplification du signal
à ce que la liaison de peu de BCR avec Ag active tout de même le LB
qu’à de spécial la souris nude
elle n’a pas de thymus
conséquences de ne pas avoir de thymus
aucune réponse B T-dep, peu de Ac libérés
lors d’une immunisation
Vrai ou faux, certains Ag induisent une réponse immunitaire chez la souris nude
Vrai
De quoi dépend le type d’intéraction entre les B et T
de la nature d’Ag (protéique ou glucidiques)
Ag protéique donne quel type d’activation
T-dép
Ag polysaccharide, ARN, lipidiques donne quel type d’activation
T-ind
explique le principe d’activation T-dep
le B devient un CPA et présente au LT CD4 helper
pk T ind
pcq CMH II présente pas ces types d’Ag
quels sont les types d’Ag T-ind
Type 1 et 2
caractéristique de l’antigène type 1 T-ind
mitogènes (molécule qui active la prolifération)
liaison simple
ACTIVATION BCR IND
TLR4 (sur cellule dendri) active B
caractéristique de l’antigène type 2 T-ind
stimulation de plusieurs BCR en même temps active le B
limité à la production d’IgM
cross-linkage
activation de plusieurs BCR en même temps
Le LB activé (TI 1 ou 2) se différencie en plasmocyte et produit quoi
des IgM pentamères
cest quoi le BCR
un IgM monomérique
est ce qu’il y a production de B mémoire avec l’activation T-ind
Non, car T-ind (et nécessite les T pour la mémoire)
Qu’est-ce qui est plus spécifique entre T-ind et T-dep
T-dép
Que permet de développer la réponse T-dep
une mémoire immunologique
quel type d’Ag déclenche une réponse T-dep
Ag peptidique
explique le principe de l’activation T-dep
Le LB devient une CPA qui active le LT
le B developpe des CMH II et des molécules B7
il internalise son BCR ayant lié un peptide, dans les endosomes le peptide est lié au CMH II
le CMH II présente le peptide au LT en plus de la costimulation ce qui active le LT par le LB
Le B7 lie quoi sur le LT
le CD28
que provoque l’activation du LT CD4 helper
- cytokines qui agissent sur B
- augmentation CD40L
- interaction entre CD40L et CD40 du B (ACTIVATION DU B)
Quels sont les effets des cytokines sur les LB activés par les T
- différention en plasmocytes et LB mémoire
- prolifération
- commutation isotypique (IgM en IgD, IgA…)
En faisant de la commutation isotypique est ce qu’on change la spécificité de l’Ac
NONNN (juste la FC)
La chaine u est sur quelle chaine
HC
cest quoi la réponse immunitaire primaire
premiere exposition a l’Ag (forme Ac contre = plasmocytes spécifiques et LB mémoire)
Comment on influence la réponse
- nature Ag
- sa voie administration
- cytokines
phase de latence
maturation des LB et détection de Ac dans sérum= fin latence
Vrai ou faux, phase de latence possible pour T-ind
Faux impossible
premier Ac détectés dans sang/sérum
IgM
après survient la sécrétion de différents Ig
commutation isotypique (juste Tdep)
ou sont formés les B mémoires
centre germinaux (car Tdep)
de quoi dépend la capacité de créer une réponse secondaire?
des B mémoires
après cmb de jours on observe IgG
14 jours environ= commutation isotypique
qu’est ce qui augmente l’affinité du BCR pour l’Ag
les mutations somatiques survenues lors de la réponse primaire
Comment entrent les Ag
par vaisseaux afférents, libres ou liés a macrophages ou cellules dendritiques
de quoi est composé le centre germinal
B activé et T CD4 = réponse Tdep
étape de formation du centre germinatif
B activé
amas cellules T et B
follicule primaire
follicule secondaire
3 phénomènes du centre germinatif
- maturation de l’affinité
- commutation isotypique
- différenciation en plasmocytes et mémoires
explique les hypermutations somatiques
mutations des CDR= plus affinité pour Ag= ces clones sont plus sélectionnés
ou sont généré les B mémoires et plasmocytes
dans les centres germinaux (nécessite les Tdep)
niveau de polyréactivité des IgM
élevé
niveau affinité des IgM
faible, cest pourquoi ils sont les IgM naturels (not too dangerous)
IgD
sur LB mature
IgA
monomérique ds sang, dimère +chaine J dans sécrétions
IgE
ALLERGIES
IgG
PLUS ABONDANTS, C1q (3-1-2) pas 4
1 plus abondant, ensuite 2-3-4
