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Intra bio patho (5) Flashcards

1
Q

effets de l’inflammation

A

positifs: aide à éliminer les patho
négatifs: maladies

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2
Q

quelles sont les 3 phases de l’inflammation

A
  • phase vasculo-exsudation (diapédèse, oedeme)
  • réaction cellulaire (détersion, tissu de granulation)
  • phase terminale (réparation/ cicatrisation)
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3
Q

que se passe til lors de la phase vasculo-exsudative

A

vasodilatation
marginalisation leucocytaire
augmentation de la perméabilité
oedème

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4
Q

que se passe til lors de la phase détersion

A

nettoyage/ élimination des pathogènes, tissu de granulation

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5
Q

Vrai ou faux, le tissu doit être vascularisé pour être inflammé

A

VRAI, sinon pas d’inflammation

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6
Q

quels sont les deux types de phénomènes

A
  • généraux
  • localisés
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7
Q

exemple de phénomènes généraux

A

fièvre, autres

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8
Q

exemple de phénomènes locaux

A

dans les TC vascularisés

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9
Q

est til possible de faire un rejet de greffe pour du cartilage ou cornée

A

non, car n’est pas un tissu vascularisé

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10
Q

ou à lieu l’inflammation et composition de ce tissu

A

dans les tissus conjonctifs (vaisseaux et collagène)

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11
Q

ou est le TC

A

dans l’épithélium ou sous forme de parenchyme (sert de charpente: les murs de la maison)

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12
Q

barrière physique et chimique du corps

A

peau, poils, sueur, sécrétion acide, les épithélium cilié, mucus

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13
Q

quels types d’agression peuvent produire une inflammation

A

infection, agents physiques/ chimiques, corps étranger, défaut de vascularisation, agression dysimmunitaire

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14
Q

une nécrose peut elle médier de l’inflammation

A

OUI

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15
Q

une réaction inflammatoire est elle synonyme de infection

A

NON, peut etre causée par un patho endogène

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16
Q

l’hote affecte til la réaction

A

oui, selon l’hote (adulte ou enfant) pas la meme réaction a la varicelle

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17
Q

que nécessite l’inflammation

A
  • cellules résidentes
  • vaisseaux
  • nombreux médiateurs chimiques
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18
Q

déroulement de l’inflammation aigue

A

agent patho altère capillaires (vasoconstriction et hémostose= arret hémorragie) plaquettes s’activent et sécrètent SÉROTONINE ET PAF

les mastocytes sécrètent de histamine

histamine + sérotonine+ PAF = les capillaires sains débutent la réaction inflammatoire avec vasodilatation et augmentation de la perméabilité

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19
Q

inflammation aigue

A

vasodilatation artériole, puis des capillaire
augmente apport sanguin (oedeme, douleur, chaleur, rouge) + favorise adhésion leucocytes

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20
Q

congestion (ralentissement du flux)

A

nerf vasomoteurs
médiateurs chimiques (histamine, PAF)
relachement des fibres muscu

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21
Q

qu’est-ce qui cause un oedeme

A
  • augmentation pression hydrostatique
  • diminution de la pression oncotique (moins de soluté dans les vs qu’a l’extérieur
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22
Q

comme se nomme la sortie de l’eau et la formation d’oedeme

A

transudat

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23
Q

qu’est ce qui augmente la perméabilité

A
  • contraction endothéliale (histamine PAF)
  • lésion endothéliale (brulure, toxines)
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24
Q

ce qui résorbe l’inflammation

A

les lymphatiques et macrophages

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25
4 étapes inflammation aigue
- apport local (médiateurs chimiques) - dilution des toxines - limitation du foyer (fibrine) - ralentissement courant circulatoire (par hémoconcentration qui favorise diapédèse leucocytaire)
26
étapes de la traversée des vs
marginalisation adhérence (réversible/ rolling et irréversible/ interaction entre GB et endothélium) passage trans-endothélial
27
quels sont les types d'exsudat
- séreux (peu de leucocytes et fibrine) - purulent (riche en neutrophile+ débris cellulaire) - firbineux (fibrine= cicatrisation ou abcès) - hémorragique (globules rouges, lors de rupture vasculaire)
28
que produit la fusion du phagosome aux lysosomes
- RL - enzymes lysosomales
29
deux types de mécanismes lors de l'inflammation aigue
- mécanisme indépendant de l'O2= enzymes lysosomales - mécanisme oxydo-dépendants= R. L
30
Les deux mécanismes de l'inflammation sont ils toujours unis?
Oui
31
la digestion est complète ou incomplète; qu'arrive t'il si elle est incomplète
plus de dommages au site d'inflammation (contiennent enzymes lysosomales et RL)
32
ou se vide l'oedème
dans les vaisseaux lymphatiques
33
qui dégradent les débris
les polymorpho et les macrophages
34
comment guéri le bourgeon charnu
- moins de cellules immu et de vs - plus de fibres de collagène - diminue son volume avec action contractile des myofibroblastes
35
dans quel sens s'effectue la génération de l'épithélium
des bords vers le centre
36
la cicatrice dépend de quoi
intensité de la destruction cellulaire
37
si échec inflammation aigue
passe à inflammation chronique (LT LB)
38
persistance agent patho=
récidive de l'inflammation aigue en chronique
39
caractéristiques de l'inflammation chronique
pas de vasodilatation médié par réponse immu adaptative modifications structurelles
40
inflammation chronique granulomateuse
mastocytes, plasmocytes/ lymphocytes formant un nodule
41
médiateurs de l'inflammation nouvellement formés
prostaglandines, PAF, NO, cytokines
42
ne sont pas nouvellement synthétisé
sérotonine (plasmo), histamine (mastocytes), enzymes lysosomales (macrophages)
43
est sécrété par le foie sous forme inactif
facteur XII (coagulation; activé par cellule endo lésée) kinine complément
44
explique le role de la bradykinine
a partir du facteur XIIa= activation kinine en bradykinine, provoque une entrée de Ca et une sortie de NO= RELACHEMENT MUSCLES et vasoDILATATION
45
role C3a et C5a
chemo-attractant
46
role C3b
opsonisation
47
role C5b
complexe MAC (formation pores)
48
peuvent induire le système du complément
pathogène, IgG/M anticorps, mannose
49
les substances inflammatoires agissent quand
IMMÉDIATEMENT lors de l'activation des cellules épithéliales
50
précurseur des prostaglandines et leukotriènes
acide arachidonique
51
que veut dire PAF
facteur activation plaquettaire
52
quels sont les médiateurs retardés
- PAF - leucotriènes - prostaglandine - cytokines - NO
53
est il possible d'inhiber la production d'acide arachidonique
OUI, stéoroides (tout), tylenol/ aspirine(prostaglandines) autres (leukotriènes)
54
quelles sont les cytokines majeures
TNF, IL1, IL8
55
roles des cytokines
régulation du glucose sanguin (É) méadiateurs inflammation
56
a quelles cellules sert l'É induite par les cytokines
aux leukocytes (cellules immunitaires du sang)
57
que provoque le PAF
HÉMOSTASE varie selon sa concentration bcp= vasoconstriction peu= vasodilatation +augmente perméabilité
58
qu'est ce qui est plus efficace entre PAF et histamine
PAF
59
nomme les 3 dérivés néoformés de NO
eNOS: endothéliale nNOS: neuronale iNOS: macrophages
60
qu'est ce que la substance P et par qui est elle produite
par le système nerveux role: transmission douleur, régule p sanguine, augmente perméabilité vascu (en jouant un role sur cellules du système inné et adaptatif)
61
a quoi correspond IMC
poids divisé par taille en metre carré
62
risques dépend du niveau de l'IMC (niveaux)
1, 2, 3
63
que cause le diabète de type 2
résistance à l'insuline produite par le corps du au surpoids
64
athérosclérose liée a quoi
accumulation de plaque lipidique dans artères
65
certaines bactéries ont incorporées des caractéristiques avantageuses (3)
- empeche fusion des lysosomes (pas de déversement d'enzymes lysosomales) - résistance au phagolysosome - sort du phagosome ou il se multiplie dans le cytoplasme
66
Vrai ou faux, si l'antibio donné ne pénètre pas dans cellule, il aura quand meme un effet
FAUX, certaines bactéries ne sortent jamais dans l'espace extracellulaire (listériose)
67
comment survit la Listeria
mange du glycérol a la place du glucose (comme ca survit cellule et de la bactérie)
68

Intras (17 decks)

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