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Intras > intra immuno (1) Intro et LT > Flashcards

intra immuno (1) Intro et LT Flashcards

1
Q

roles sys inné (3)

A

tuer patho, contenir infection, permettre reponse adapt

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Q

lieu hématopoiese

A

moelle osseuse

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3
Q

deux types de systèmes

A

inné et adaptatif

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4
Q

système qui tue 99% des pathos

A

innée

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5
Q

cellules du système inné

A

mastocytes, neutrophiles, basophiles, éosinophiles, NK, monocytes, cellules dendri

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6
Q

cellules polymorphonucléaires

A

neutrophiles, éosinophiles, basophiles

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7
Q

role cellules dendri

A

présentatrice d’Ag

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8
Q

exemple de barrière physique

A

cheveux, sueur, acidité, mucus, enzymes digestives, cils, peau

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9
Q

exemple de barrière interne

A

fière, polymorphos/ cellules du inné, protéine du complément, inflammation

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10
Q

caractéristiques mastocyte

A

réside dans TC!!
histamine, leucotriène (vasodilatation, augmente perméabilité)
héparine (anti-coag)
cytokines, chimiokines (appel autres cellules)

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11
Q

neutrophiles

A

1er arrivé, singlets oxygène

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12
Q

basophiles

A

récepteurs à IgE, granules héparine

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13
Q

éosinophiles

A

IgE, granules

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14
Q

caractéristiques des polymorphonucléaires (6)

A

noyau irrégulier (plurilobés)
granules singlets oxygènes
réaction allergique (IgE)
vaso-dilatation, recrutement (augmente perméabilité)
contre bactéries et parasites

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15
Q

role monocyte

A

activation donne macrophage qui phagocyte débris (arrive après polymorpho)

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16
Q

NK

A

sécrète IFN gamma (nécessaire à réponse adaptative), comme LT mais sans TCR, car capable de cytotoxicité

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17
Q

cellule dendritique

A

déclenche rep adaptative, présente peptides Ag, ESSENTIEL activation LT (CD4 et CD8)
amène Ag aux ganglions

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18
Q

Qu’est ce qui peut activer les cellules du système immunitaire inné?

A

virus, bactéries, dommage cellulaire= inflammation

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19
Q

récepteurs exprimés par cellules du système inné

A

PRR

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20
Q

que sont les PRR

A

pattern recognition receptor : pas spécifique (reconnaissent plutot des motifs)

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21
Q

que reconnaissent les PRR

A

bactéries, prots de soi (donc exogène et interne)

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22
Q

deux types de PRR

A

PAMP (pathogen), DAMP(damage)

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23
Q

exemple de PAMP

A

glycoprot sur bactéries,
composante infectieuse (ARN virale)

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24
Q

caractéristique DAMP

A

soi, non infectieux (genre cellules endommagées)

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25
Q

cest quoi les TRL

A

toll-like receptors
reconnaissent les motifs des microbes

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26
Q

TLR-4

A

reconnait LPS (surface bact Gram-)

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27
Q

Pourquoi des composantes non-infectieuses peuvent activer le S.I. innée s’il n’y a pas d’infection

A

car on ne prend pas de chance
inflammation= cellules innées activées

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28
Q

Ou sont exprimés les TLR

A

surface cellulaire
endosome (lors de l’endocytose)

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29
Q

cytokines produits lors de la stimulation des TLR

A

IFN type 1 (alpha et beta)
cytokines inflammatoires (IL-1)

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30
Q

2 types d’inflammation

A

infectieuse
non-infectieuse

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31
Q

NF-kB induit sécrétion de quoi

A

cytokines inflammatoires

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32
Q

IRF induit sécrétion de quoi

A

INF type 1

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33
Q

source principale INF alpha

A

cellule dendritique plasmacytoide

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34
Q

que reconnaissent TLR

A

PAMP
DAMP

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35
Q

qu’arrive t’il après stimulation des TLR

A

cytokines inflammatoires via NF-kB
et recrutement via IFN gamma

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36
Q

A quoi sert l’inflammation?

A

guide cellules immunitaires vers site infection/ dommage

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37
Q

Est-ce qu’une réaction inflammatoire peut survenir en absence d’agent infectieux?

A

oui ex se fouler la cheville

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38
Q

signes clinique de l’inflammation

A

douleur
rouge
enflure/ oedème
chaleur

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39
Q

qu’est-ce qui active les cellules endothéliales lors de l’inflammation

A

héparine

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40
Q

Quelles sont les sélectines de l’inflammation

A

E-sélectines
P-sélectines

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41
Q

activation des cellules endothéliales= quoi

A

relachement des tight junctions (augmente perméabilité)

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42
Q

étapes marginalisation leucocytaire (3)

A

rolling
adhésion
diapédèse

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43
Q

cest quoi la marginalisation leucocytaire

A

entrée des cellules immunitaires au site d’inflammation

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44
Q

rolling induit par quoi

A

sélectine

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45
Q

adhésion induit par quoi

A

intégrines

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46
Q

caractéristique d’un site d’inflammation

A

augmentation des sécrétines!! (intégrines toujours présentes, sont seulement activées)

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47
Q

produit des TNF alpha

A

mastocytes

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48
Q

role TNF alpha

A
  • active cellules dendritiques
  • activation neutrophiles
  • production IFN gamma par NK (essentiel pour réponse adaptative)
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49
Q

vrai ou faux
l’inflammation agit sur les cellules immunitaires

A

vrai (TNF alpha= cytokine inflammatoire)

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50
Q

role de la cellule dendritique

A

capturer Ag (phagocytose) au site inflammatoire et les présenter dans les ganglions aux LT

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51
Q

les deux formes de cellules dendritiques

A

immature (ds tissu)
mature (+Ag) PAMP// DAMP

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52
Q

caractéristiques cellules dendri immatures

A

tissu
capture AG
PAS bonne présentatrice (obviously)
PAS capable activer LT

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53
Q

caractéristiques cellules dendri matures

A

BONNE PRÉSENTATRICE
ACTIVE LT
moins bonne captrice

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54
Q

via quelles structures sont présentées les peptides

A

les CMH

55
Q

types de CMH et ce qu’ils activent

A

CMH classe 1 (cytotoxique) CD8 endogène (toutes les cellules)
CMH classe 2 (CD4) exogène CLASSE 2 JUSTE SUR CPA

56
Q

CMH I structure

A

alpha 1,2,3 et complexe B-microglobuline (1 seul passage transmembranaire)

57
Q

CMH 2 structure

A

alpha 1 et 2
beta 1 et 2
(deux domaines transmembranaires)

58
Q

pour quel gène code CMH1

A

A, B, C

59
Q

pour quel gène code CMH II

A

DP, DQ, DR

60
Q

causes rejets greffes

A

CMH 1 et 2

61
Q

2 types de peptides présentés

A
  • prots cellules infectées (endo)
  • dégradation prots exogène (exo) doit être capable de faire de la phagocytose
62
Q

Vrai ou faux
Les cellules dendritiques peuvent présenter des sucres

A

Faux, ne présente que des peptides

63
Q

quelles types de protéines sont dégradées par les protéasomes

A

les endogènes, sont ubiquitinées

64
Q

quelle est la voie de présentation des CMH I

A

protéasomes

65
Q

explique voie du protéasome

A

dégradation des prots ubiquitinées dans protéasome
peptides sont transportées dans RE par TAP
les molécules CMH I sont dans RE
fixation peptide dans la niche
complexe CMHI-peptide migre

66
Q

quelles sont les protéines responsables du transports des peptides dans la voie des protéasomes

A

TAP

67
Q

ou sont les CMH I dans la voie du protéasome

A

RE

68
Q

quelles cellules expriment les CMH1

A

toutes

69
Q

CMH II type de présentation classique explication

A

phagocytose protéine,
endosome,
fusion endosome lysosome=
déversement enzymes de dégradation LYSE ACIDE,
les CMH II sont dans RE (CHAINE INVARIANTE BLOQUE),
fusion entre endosome et golgi,
APRÈS FUSION = chaine invariante est retirée=
liaison=
complexe CMH II migre à surface

70
Q

Quel type de cellule peut faire de la présentation antigénique classique via le CMH II

A

les cellules capables de faire de la phagocytose

71
Q

qu’est-ce qui empêche la liaison du peptide au CMH II dans l’endosome

A

chaine invariable

72
Q

la voie endosomale est responsable des peptides de quelle classe

A

CMH II

73
Q

la voie protéasome est responsable des peptides de quelle classe

A

CMH I

74
Q

qu’est-ce que la cross-presentation

A

CMH I présente peptide EXOGÈNE (d’hab endogène)
mais nécessaire pour aussi activer LT CD8 contre les Ag exogènes
cest le CMH I qui joue le rôle du II

75
Q

Les sous-types de cellules dendri à l’exam

A

DC1, DC2 pDC

76
Q

Role DC1

A

cross-priming

77
Q

role DC2

A

CD4 T cell priming

78
Q

role pDC

A

IFN type 1 (gamma)

79
Q

Qui présente Ag dans les ganglions

A

cellules dendritiques (via CMH i et II)

80
Q

ou prennent place les cellules dendritiques

A

dans le paracortex

81
Q

par quels vaisseaux des ganglions arrivent les cellules dendritiques activent

A

afférents

82
Q

Vrai ou faux
Un échange d’Ag est possible entre les CPA et les LB

A

Vrai

83
Q

quel type de LB ou LT habitent les ganglions et quelle capacité possèdent-ils

A

folliculaires (capacité phagocytose des Ag présentés)

84
Q

qui achemine les Ag aux ganglions

A

les CPA/ cellules dendritiques ACTIVÉS

85
Q

les Ag solubles ou insobles sont acheminés par la lymphe

A

soluble

86
Q

qui capture les Ag

A

les LB (via leur Ac de surface) et les cellules présentatrices d’Ag

87
Q

Activation des cellules dendritiques au site inflammatoire (5)

A

Diminution de la capture des antigènes.
Augmentation de la présentation des antigènes.
Augmentation de l’expression des molécules de costimulation
Expression de nouveaux récepteurs à chimiokines.
Migration de la cellule dendritique activée dans le ganglion lymphatique afférent.

88
Q

les deux voies d’activation du complément vu en classe

A

classique
lectines

89
Q

initiateur de la voie classique du complément

A

IgG et IgM

90
Q

initiateur de la voie des lectines du complément

A

sucres (mannose sur bactéries)

91
Q

but ultime de la voie des compléments

A

faire des pores dans les microorg/ cellules pour les tuer

92
Q

explique la voie classique du complément

A
  • C1q fixe FC (2 liaisons pour activation)
    en présence de Ca2+
  • la fixation du C1q active le C1r et C1s
  • C1s clive C4 en (C4a et C4b) ET
  • C1s clive C2 en (C2a et C2b)
  • forme C4bC2a = C3 convertase
  • C3 convertase clive C3 en C3a et C3b
  • C4bC2aC3b forme la C5 convertase qui clive le C5 en C5a et C5b
  • le C5b participe à la formation de MAC (avec autres C6-7-8-9)
93
Q

Qu’est ce qui arrive avec les fragments (de la voie du complément) qui sont libérés et qui ne fixent pas la cellule (5)

A
  • anaphylactiques
  • favorisent inflammation
  • opsonisation
  • attire neutrophiles
  • attire macrophages et augmente phago
94
Q

explique la voie des lectines

A
  • part d’un sucre (mannose)
  • MBL agit sur C2 et C4 (comme C1q)
  • même chose pour le reste
95
Q

complexe initiateur voie classique du complément

A

C1q

96
Q

complexe initiateur voie des lectines du complément

A

MBL et MASP

97
Q

Pourquoi différentes voies du complément?

A

dépend de ce qui active
classique= anticorps
- microorg
- maladies auto-immune
lectines= sucre
-microorg

98
Q

Ou sont produit les LT?

A

moelle osseuse comme les autres cellules immunitaires

99
Q

ou se différencient les LT

A

thymus (ou ils se différencient en CD4 et CD8 grâce au CPA et se multiplient) PAS D’AG DANS LE THYMUS

100
Q

Vrai ou faux,
le thymus contient des Ag pour activer les LT

A

faux, les LT ne sont pas matures dans le thymus et ne peuvent donc pas être en contact avec des Ag (sont plutot activé par des peptides du soi)

101
Q

qu’arrive-til au stade DN3 dans le thymus

A

recombinaison des TCR

102
Q

Un lymphocyte T reconnait quoi?

A
  • Le lymphocyte T CD8+ reconnait des peptides présentés par la molécule du (CMH I).
  • Le lymphocyte T CD4+ reconnait des peptides présentés par la molécule du (CMH II).
103
Q

Vrai ou faux, le CD8 reconnait les peptides exogène

A

Faux, pas en temps normal (d’hab endogène)
SAUF lors du cross-presentation

104
Q

ou est le LT naif

A

sang, lymphe

105
Q

ou est le LT activé

A

ds tissus exerce sa fct

106
Q

role LT actif

A
  • cytotoxicité (tue cellule via CD8)
  • sécrète des cytokines (via CD4 helper), active d’autres LT ou LB
107
Q

ou est le LT mémoire

A

sang, lymphe, sur le site de leur activation

108
Q

Pourquoi le lymphocyte T non-activé se promène de ganglion a ganglion?

A

Il cherche son antigène et ceux-ci sont acheminés dans les ganglions

109
Q

comment on active les LT (3)

A
  • costimulation
  • cytokines
  • signal TCR fort
110
Q

Qu’est-ce que la co-stimulation

A

cellules dendri actives expriment B7 !! (B7-1 et B7-2)

111
Q

comment la cellule dendri active les LT

A

signal TCR fort
costimulation via molécules B7

112
Q

cest quoi l’anergie

A

principe de maintien en phase naive des LT (meme si costimulation et signal TCR: LT ne répond plus)
MÉCANISME DE TOLÉRANCE PÉRIPHÉRIQUE

113
Q

Est-ce qu’une cellule de peau qui présente un peptide infectieux peut activer un lymphocyte T?

A

non doit être capable de faire de la phagocytose + sécréter molécule B7

114
Q

role des cytokines

A

polarisation de la réponse immunitaire (cytotoxique TH1 ou humorale: Ac TH2)

115
Q

Cytokines du TH1

A

IL-12; important pour démarrer réponse cytotoxique

116
Q

Vrai ou faux
Certaines zones du corps ne procèdent jamais par la réponse TH1

A

Vrai, comme dans l’oeil ou les cellules sont irréplacables (nous ne voulons pas faire de cytotoxicité)

117
Q

Cytokines produites par les LT CD4 pour aider réponse cytotoxique

A

IFN gamma, IL-12, IL-2

118
Q

cytokines impliquées dans la réponse TH2

A

IL-4, IL-10

119
Q

cytokines impliquées dans la production de LB actif (voie du TH2)

A

Il-4, IL-5, IL-6, IL-10

120
Q

pourquoi la réponse TH2 est importante

A

tuer patho exogènes

121
Q

qu’est-ce que l’opsonisation

A

entourer le corps étranger/ parasites d’Ac afin de lier le FC de l’Ac et permettre la phagocytose par les macrophages

122
Q

Comment le système immunitaire décide de promouvoir TH1 vs TH2? Décision des T CD4

A
  • type infection (endo ou exogène)
  • partie du corps (lieu ex: oeil)
  • stimulus au site
123
Q

Mon expression est activé chez les LT activés afin de lier le E et P sélectine

A

PSGL-1

124
Q

role des perforines

A

faire des pores

125
Q

role des granzymes

A

entrent dans cellules par les pores (perforines) et induisent apoptose

126
Q

Vrai ou faux, l’INF gamma agit sur les cellules infectées en lui demandant de présenter plus de peptides

A

vrai, genre de suicide de la part de la cellule (présente des peptides viraux= die)
permet d’attirer plus de cellules et d’en activer plus

127
Q

Vrai ou faux
La costimulation est nécessaire dans les tissus pour que les LT soient actifs

A

faux seulement pour leur activation dans les ganglions, ensuite ok

128
Q

fonctions effectrices de CD4 (4)

A
  • IFN gamma: plus de CMH
  • TNF alpha: inflammation
  • TNF alpha: effet vaisseaux
  • TNF alpha: activation des CPA
129
Q

Vrai ou faux
le CD4 peut induire l’apoptose

A

vrai si signale un récepteur de type 1

130
Q

Qu’est ce qui arrive si la cellule cible n’exprime pas de CMH I?

A

NK (pas besoin de CMH I, car pas de TCR)

131
Q

récepteurs sur NK

A
  • KIR (inhibiteur: ITIM)
  • NKG2 (activateur: ITAM)
132
Q

Vrai ou faux,
Certains NKG2 sont inhibiteurs

A

Vrai, NKG2A-B, mais les autres (majorité) sont activateurs

133
Q

Qu’est ce qui mène à l’activation des cellules NK?

A

IL-12, NKG2 (majorité), récepteur FC

134
Q
A

Intras (17 decks)

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