Intra biopatho (2) Flashcards
1
Q
définie l’homéostasie
A
stabilisation des constituants de la cellule qui répond aux demandes physiologiques
2
Q
définie l’adaptation cellulaire
A
modif fonctionnelles ou morpho qui sont causées par des exigences patho ou physio plus importantes
3
Q
l’adaptation cellulaire est elle réversible?
A
OUI, comme la musculation et les muscles
4
Q
L’adaptation cellulaire est elle infinie?
A
Non, limitée
5
Q
Les lésions cellulaires sont elles réversibles
A
Dépend de laquelles
6
Q
A quel moment survient la mort cellulaire
A
lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée
7
Q
quels sont les deux lésions cellulaires
A
- réversible
- irréversible
8
Q
une cellule saine peut-elle passer directement à une mort cellulaire
A
Oui, si l’agression est trop intente
9
Q
type d’adaptation des cardiomyocytes
A
épaississement des parois du coeur qui bat plus fort pour compenser un blocage partiel
10
Q
type de mort cellulaire des cardiomyocytes
A
infarctus du myocarde; mort des cellules= irréversible
11
Q
définie anatomopathologie
A
les modif physiologiques de cellules, tissus
12
Q
exemples de pathologies
A
- vasculaire
- infectieux
- auto-immune
- médicament/ toxine
- traumatisme
- endocrine
- congénital
- nourriture
13
Q
mécanismes destructeurs de la cellule (2)
A
- radicaux libres
- diminution de l’ATP
14
Q
que cause la diminution de l’ATP (3)
A
- moins de Ca (augmentation de la perméabilité)
- défauts de membrane
- endommagement des mitochondries
15
Q
Vrai ou faux, les radicaux libres ne sont pas toujours produits
A
FAUX, sont produits mais équilibre normal (entre production et élimination) permet survie de la cellule
16
Q
que causent les radicaux libres
A
des réactions autocatalytiques en chaine
17
Q
quel est le problème des radicaux libres
A
possèdent un seul électron libre en orbite= instable (tente de récupérer un autre électron pour devenir stable (ainsi il détruit ce qu’il y a autour))
18
Q
La réaction entre les radicaux libres et les molécules orga et inorganiques libèrent de l’énergie ou en consomme
A
libère
19
Q
d’ou proviennent les RL
A
- radiations
- produits chimiques
- métaux
- respiration d’oxydoréduction (normal)
= vieillissement de la cellule
20
Q
que détermine si la lésion est réversible ou irréversible
A
la libération des granules acides des lysosymes
21
Q
effets des radicaux libres
A
- peroxydation des lipides membranaires
- altérations oxydatives des protéines (oxydation des AA= fragmentation des prots)
- lésion ADN (RL + thymine= cassure dans ADN)
22
Q
explique la peroxydation des lipides membranaires
A
oxydation des AG
production de peroxydes
réaction auto catalytique en chaine
23
Q
quels sont les mécanismes de défense des cellules
A
- protéine de transport des métaux de transition
- antioxydants
- systèmes d’enzymes (catalase, glutathion, peroxydase)
24
Q
quels sont les effets des radiations (2)
A
- tue les cellules par radiolyse de l’eau
- peroxydation (RL s’attaquent aux membranes)
25
comment fonctionnent les agents chimiques
- indirectement (se transforment en RL)
- directement (se combinent dans les organites ou molécules)
la substance chimique est un composé initialement inoffensif qui se transforme
26
quels sont les 3 exemples d'adaptation cellulaire
- croissance cellulaire (hyperplasie/ aplasie)
- taille de la cellule (hypertrophie/ atrophie)
- différenciation cellulaire (metaplasie)
27
les phénomènes d'adaptation cellulaires sont ils réversibles
OUI
28
définition de l'hyperplasie
augmentation de la taille du tissu (du à une prolifération excessive des cellules)
29
par quoi est causée l'hyperplasie
hyperactivité fonctionnelle
30
à quoi est souvent associée l'hyperplasie
à une hypertrophie cellulaire
31
ou survient l'hyperplasie
dans les tissus à prolifération rapide
- épithéliaux
- mésenchymateux
32
quels sont les deux types d'hyperplasie
- physiologique (glandes mammaires d'une femme enceinte)
- pathologique (endomètre si hyperestrogenie)
33
aplasie et hypoplasie
diminution de la taille du tissu par arret/ diminution de la multiplication cellulaire
34
lequel est plus petit entre aplasie et hypoplasie
APLASIE
35
exemple d'aplasie
lors de la ménopause, les muscles de l'endomètre réduisent leur taille
36
atrophie et hypotrophie cellulaire
diminution de la taille de la cellule
37
L'atrophie d'un tissu ou d'un organe
diminution de la taille du tissu (diminution du nbre de cellules OU de la taille des cellule (atrophie cellulaire)
38
Atrophie physiologique
involution hormonale (endomètre)
39
atrophie pathologique
atrophies des adipocytes lors d'un état de malnutrition
40
deux types d'atrophie musculaire
neurogène et myogène dépendamment de la cause de l'atrophie
41
définie l'hypertrophie
tissulaire: du a une hypertrophie cellulaire ou hyperplasie/ ou les deux
cellulaire: augmentation de la taille d'une cellule
42
L'hypertrophie relève de deux mécanismes quels sont ils
- augmentation de l'activité mécanique
- stimulation hormonale
43
définie la métaplasie
transformation d'un tissu adulte à un autre= différenciation tissulaire (d'un tissu sain à un autre)
44
est ce que la métaplasie est réversible
oui, est causé par une agression
45
quels sont les 2 types de métaplasie
- physiologique
- pathologique (chimique, toxique, hormonale, inflammatoire)
46
explique la métaplasie malpigienne de l'endocol
passe de glandulaire à malpighien qui est plus résistant
car agression dans le col de l'utérus du coté du vagin ENDOCOL (l'exocol est tjrs malpighien)
47
explique la métaplasie intestinale d'une muqueuse gastrique
estomac passe de glandulaire à intestinal et donc absorbe= danger pour cancer
48
explique la métaplasie de l'œsophage
passe de malpighien à glandulaire pour se protéger du reflux acide
49
explique le mécanisme de lésion réversible
plus de O2= moins de phosho oxydative= moins ATP
50
morphologie de la lésion réversible
- gonflement cellule
- gonflement mitochondries
- dispersion ribosomes et dilatation du RE
51
deux types de mort cellulaire
- nécrose
- apoptose
52
quels sont les différences entre nécrose et apoptose
nécrose atteint un grand nombre de cellule, non programmé (souvent pathogène), noir, STIMULUS EXOGÈNE= PROCESSUS INFLAMMATOIRE
apoptose, programmée, une seule cellule (isolée), PASSSS DE PROCESSUS INFLAMMATOIREEEEE
53
quelle est la frontière entre la lésion réversible et irréversible
LA RUPTURE LYSOSOMALE
54
vrai ou faux, les stock de glucose essaie de palier et manque d'apport de O2 et glucose lors d'un blocage
VRAI, mais ne suffit pas
55
effets d'un manque d'ATP sur les niveau de calcium
augmentent (membrane plus perméable aux ions Ca2+)
56
caractéristiques morphologiques de lésions irréversibles
- gonflement mito (aussi)
- lésions membrane cellulaire
- rupture lysosomes
57
quels sont les 4 systèmes intracellulaires vulnérables
- intégrité membrane
- respiration aéro
- synthèse prots
- préservation appareil génétique
58
est ce que l'on peut se fier au cytoplasme pour définir la mort cellulaire
non, regarde le noyau (absent ou fragmenté)
59
effets sur noyau de la nécrose
- caryolyse (ADNase= perte basophilie du noyau)
- pycnose (condensation et rétraction du noyau)
- caryorrhexie (fragmentation du noyau)
- disparition du noyau
60
la nécrose tissulaire est elle uniforme
non, présente différents aspects selon les phénomènes de dénaturation subis
61
que veut dire hypoxie
diminution de la qté d'O2
62
l'ischémie est un type de quoi
nécrose de coagulation
63
explique le principe de cellules fantomes de l'ischémie
toutes les prots ont ete dénaturées
64
quels sont les deux types de nécroses
- coagulation (mort cellulaire du a un vaisseau obstrué)
- liquéfaction (infection bactérienne)
65
Vrai ou faux, une ischémie cérébrale est une nécrose coagulante et de liquéfaction
FAUX, de liquéfaction seulement
66
pourquoi cest liquide
les cellules sont complètement digérées (masse molle liquidienne jaune)
67
quelles sont les autres formes de nécrose (4)
- caséeuse
- stéato nécrose
- gangréneuse
- fibrinoide (pas a apprendre)
68
a quelle maladie est associée la nécrose caséeuse
tuberculose
69
a quelle maladie est associée la stéato nécrose
pancréatite aigue (pas de digestion des lipides par les lipases pancréatiques)
70
a quelle maladie est associée la nécrose gangréneuse
mix d'ischémie ett germes aérobiques
71
quels organites et enzymes jouent un role important dans l'apoptose
mitochondies et caspases
72
l'apoptose est elle normale
oui, participe à l'homéostasie de la cellule
73
quels sont les deux roles de l'apoptose
- pathologique
- physiologique
74
quel est la relation entre l'apoptose et la prolifération dans les cancers
plus de prolifération que d'apoptose
75
quels sont les 3 phases de l'apoptose
- initiation
- décision
- dégradation
76
initiation par quoi
lésion/ agression
77
phase de décision aidée par quoi
mitochondries (Cyt C)
Bcl-2
78
qu'est-ce qui active la phase de dégradation
les caspases
79
l'activation des caspases résultent en quoi
la phase de dégradation (ou les protéines sont dénaturées)
80
quel role joue les TNFR
activation catalytique des caspases
81
etat du noyau apoptose
- anomalie nucléole
- condensation chromatine
- disparition enveloppe nucléaire
- fragmentation noyau
82
etat du cytoplasme apoptose
gonflement et perte de la double membrane de la mitochondrie
83
les phénomènes apoptotiques observables en microscopie
- rétraction cellulaire
- bulles cytoplasmiques
- phagocytose
- fragmentation cellule
- condensation chromatine
84
différence entre la nécrose et apoptose
nécrose: cellule fantome (dénaturation des prots à l'intérieur)
apoptose: la cellule éclate
85
quels types de substances peuvent s'accumuler dans les tissus
endogène ou exogènes
86
définie la stéatose
accumulation de TG dans le cytoplasme des cellules
87
excès de TG causé par quoi
un blocage de la synthèse des lipoprots
un excès de synthèse de TG par:
- diminution de la synthèse de phospholipides
- augmentation de AG (manger)
- diminue oxydation
- augmentation synthèse à partir de glucides, a,a
88
causes de la stéatose (6)
- diminution de l'élimination (excrétion)
- augmentation de l'apport (quantitatif)
- augmentation des précurseurs (qualitatif)
- idiopathie
- synthèse accrue TG
médicaments (corticoides)
89
quels pigments endogènes (qui sont indigestes et s'accumulent)
- hémoglobine (hémosidérine, bilirubine)
- mélanine
- pigments lipoidiques (lipofuscine)
90
définie la cholestase hépatique
accumulation de bilirubine/ cholestérol (sels biliaires)
due à l'arrêt de l'excrétion de la bile
91
quelles sont les causes de la cholestase hépatique
tumeur, blocage des voies biliaires, lithiase, atteinte hépatocytaire
92
définie l'hémosidérose
accumulation de fer dans un tissu
93
les types d'hémosidérose
localisée, généralisée, primitive, secondaire
94
Hémosidérose généralisée
accumulation de fer dans plusieurs organes (polyviscéral)
95
dans quelles cellules s'accumulent le fer
macrophages et cellules mésenchymateuses
96
différence entre hémosidérose secondaire et primaire
pas de fibrose/ nécrose dans la secondaire (et accumulation dans les cellules parenchymateuses= primaire)
97
comment se nomme l'hémosidérose primaire
hémochromatose (héréditaire); accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses = elles sont détruites= fibrose/ nécrose
foie, pancréas, coeur, glandes
98
pigments exogènes (2)
- anthracosique (plus fréquent)
- anthracose
99
cest quoi l'anthracose
(accumulation de charbon)
100
la lipofuscine se caractérise par quoi
une accumulation de résidus non digestibles
101
maladies de surcharge causées par quoi
accumulation de résidus non-digestibles (mélanome, neavus)
