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Intras > Intra biopatho (2) > Flashcards

Intra biopatho (2) Flashcards

1
Q

définie l’homéostasie

A

stabilisation des constituants de la cellule qui répond aux demandes physiologiques

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2
Q

définie l’adaptation cellulaire

A

modif fonctionnelles ou morpho qui sont causées par des exigences patho ou physio plus importantes

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3
Q

l’adaptation cellulaire est elle réversible?

A

OUI, comme la musculation et les muscles

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4
Q

L’adaptation cellulaire est elle infinie?

A

Non, limitée

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5
Q

Les lésions cellulaires sont elles réversibles

A

Dépend de laquelles

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6
Q

A quel moment survient la mort cellulaire

A

lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée

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7
Q

quels sont les deux lésions cellulaires

A
  • réversible
  • irréversible
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8
Q

une cellule saine peut-elle passer directement à une mort cellulaire

A

Oui, si l’agression est trop intente

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9
Q

type d’adaptation des cardiomyocytes

A

épaississement des parois du coeur qui bat plus fort pour compenser un blocage partiel

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10
Q

type de mort cellulaire des cardiomyocytes

A

infarctus du myocarde; mort des cellules= irréversible

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11
Q

définie anatomopathologie

A

les modif physiologiques de cellules, tissus

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12
Q

exemples de pathologies

A
  • vasculaire
  • infectieux
  • auto-immune
  • médicament/ toxine
  • traumatisme
  • endocrine
  • congénital
  • nourriture
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13
Q

mécanismes destructeurs de la cellule (2)

A
  • radicaux libres
  • diminution de l’ATP
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14
Q

que cause la diminution de l’ATP (3)

A
  • moins de Ca (augmentation de la perméabilité)
  • défauts de membrane
  • endommagement des mitochondries
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15
Q

Vrai ou faux, les radicaux libres ne sont pas toujours produits

A

FAUX, sont produits mais équilibre normal (entre production et élimination) permet survie de la cellule

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16
Q

que causent les radicaux libres

A

des réactions autocatalytiques en chaine

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17
Q

quel est le problème des radicaux libres

A

possèdent un seul électron libre en orbite= instable (tente de récupérer un autre électron pour devenir stable (ainsi il détruit ce qu’il y a autour))

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18
Q

La réaction entre les radicaux libres et les molécules orga et inorganiques libèrent de l’énergie ou en consomme

A

libère

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19
Q

d’ou proviennent les RL

A
  • radiations
  • produits chimiques
  • métaux
  • respiration d’oxydoréduction (normal)
    = vieillissement de la cellule
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20
Q

que détermine si la lésion est réversible ou irréversible

A

la libération des granules acides des lysosymes

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21
Q

effets des radicaux libres

A
  • peroxydation des lipides membranaires
  • altérations oxydatives des protéines (oxydation des AA= fragmentation des prots)
  • lésion ADN (RL + thymine= cassure dans ADN)
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22
Q

explique la peroxydation des lipides membranaires

A

oxydation des AG
production de peroxydes
réaction auto catalytique en chaine

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23
Q

quels sont les mécanismes de défense des cellules

A
  • protéine de transport des métaux de transition
  • antioxydants
  • systèmes d’enzymes (catalase, glutathion, peroxydase)
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24
Q

quels sont les effets des radiations (2)

A
  • tue les cellules par radiolyse de l’eau
  • peroxydation (RL s’attaquent aux membranes)
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25
Q

comment fonctionnent les agents chimiques

A
  • indirectement (se transforment en RL)
  • directement (se combinent dans les organites ou molécules)

la substance chimique est un composé initialement inoffensif qui se transforme

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26
Q

quels sont les 3 exemples d’adaptation cellulaire

A
  • croissance cellulaire (hyperplasie/ aplasie)
  • taille de la cellule (hypertrophie/ atrophie)
  • différenciation cellulaire (metaplasie)
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27
Q

les phénomènes d’adaptation cellulaires sont ils réversibles

A

OUI

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28
Q

définition de l’hyperplasie

A

augmentation de la taille du tissu (du à une prolifération excessive des cellules)

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29
Q

par quoi est causée l’hyperplasie

A

hyperactivité fonctionnelle

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30
Q

à quoi est souvent associée l’hyperplasie

A

à une hypertrophie cellulaire

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31
Q

ou survient l’hyperplasie

A

dans les tissus à prolifération rapide
- épithéliaux
- mésenchymateux

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32
Q

quels sont les deux types d’hyperplasie

A
  • physiologique (glandes mammaires d’une femme enceinte)
  • pathologique (endomètre si hyperestrogenie)
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33
Q

aplasie et hypoplasie

A

diminution de la taille du tissu par arret/ diminution de la multiplication cellulaire

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34
Q

lequel est plus petit entre aplasie et hypoplasie

A

APLASIE

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35
Q

exemple d’aplasie

A

lors de la ménopause, les muscles de l’endomètre réduisent leur taille

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36
Q

atrophie et hypotrophie cellulaire

A

diminution de la taille de la cellule

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37
Q

L’atrophie d’un tissu ou d’un organe

A

diminution de la taille du tissu (diminution du nbre de cellules OU de la taille des cellule (atrophie cellulaire)

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38
Q

Atrophie physiologique

A

involution hormonale (endomètre)

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39
Q

atrophie pathologique

A

atrophies des adipocytes lors d’un état de malnutrition

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40
Q

deux types d’atrophie musculaire

A

neurogène et myogène dépendamment de la cause de l’atrophie

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41
Q

définie l’hypertrophie

A

tissulaire: du a une hypertrophie cellulaire ou hyperplasie/ ou les deux
cellulaire: augmentation de la taille d’une cellule

42
Q

L’hypertrophie relève de deux mécanismes quels sont ils

A
  • augmentation de l’activité mécanique
  • stimulation hormonale
43
Q

définie la métaplasie

A

transformation d’un tissu adulte à un autre= différenciation tissulaire (d’un tissu sain à un autre)

44
Q

est ce que la métaplasie est réversible

A

oui, est causé par une agression

45
Q

quels sont les 2 types de métaplasie

A
  • physiologique
  • pathologique (chimique, toxique, hormonale, inflammatoire)
46
Q

explique la métaplasie malpigienne de l’endocol

A

passe de glandulaire à malpighien qui est plus résistant
car agression dans le col de l’utérus du coté du vagin ENDOCOL (l’exocol est tjrs malpighien)

47
Q

explique la métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique

A

estomac passe de glandulaire à intestinal et donc absorbe= danger pour cancer

48
Q

explique la métaplasie de l’œsophage

A

passe de malpighien à glandulaire pour se protéger du reflux acide

49
Q

explique le mécanisme de lésion réversible

A

plus de O2= moins de phosho oxydative= moins ATP

50
Q

morphologie de la lésion réversible

A
  • gonflement cellule
  • gonflement mitochondries
  • dispersion ribosomes et dilatation du RE
51
Q

deux types de mort cellulaire

A
  • nécrose
  • apoptose
52
Q

quels sont les différences entre nécrose et apoptose

A

nécrose atteint un grand nombre de cellule, non programmé (souvent pathogène), noir, STIMULUS EXOGÈNE= PROCESSUS INFLAMMATOIRE

apoptose, programmée, une seule cellule (isolée), PASSSS DE PROCESSUS INFLAMMATOIREEEEE

53
Q

quelle est la frontière entre la lésion réversible et irréversible

A

LA RUPTURE LYSOSOMALE

54
Q

vrai ou faux, les stock de glucose essaie de palier et manque d’apport de O2 et glucose lors d’un blocage

A

VRAI, mais ne suffit pas

55
Q

effets d’un manque d’ATP sur les niveau de calcium

A

augmentent (membrane plus perméable aux ions Ca2+)

56
Q

caractéristiques morphologiques de lésions irréversibles

A
  • gonflement mito (aussi)
  • lésions membrane cellulaire
  • rupture lysosomes
57
Q

quels sont les 4 systèmes intracellulaires vulnérables

A
  • intégrité membrane
  • respiration aéro
  • synthèse prots
  • préservation appareil génétique
58
Q

est ce que l’on peut se fier au cytoplasme pour définir la mort cellulaire

A

non, regarde le noyau (absent ou fragmenté)

59
Q

effets sur noyau de la nécrose

A
  • caryolyse (ADNase= perte basophilie du noyau)
  • pycnose (condensation et rétraction du noyau)
  • caryorrhexie (fragmentation du noyau)
  • disparition du noyau
60
Q

la nécrose tissulaire est elle uniforme

A

non, présente différents aspects selon les phénomènes de dénaturation subis

61
Q

que veut dire hypoxie

A

diminution de la qté d’O2

62
Q

l’ischémie est un type de quoi

A

nécrose de coagulation

63
Q

explique le principe de cellules fantomes de l’ischémie

A

toutes les prots ont ete dénaturées

64
Q

quels sont les deux types de nécroses

A
  • coagulation (mort cellulaire du a un vaisseau obstrué)
  • liquéfaction (infection bactérienne)
65
Q

Vrai ou faux, une ischémie cérébrale est une nécrose coagulante et de liquéfaction

A

FAUX, de liquéfaction seulement

66
Q

pourquoi cest liquide

A

les cellules sont complètement digérées (masse molle liquidienne jaune)

67
Q

quelles sont les autres formes de nécrose (4)

A
  • caséeuse
  • stéato nécrose
  • gangréneuse
  • fibrinoide (pas a apprendre)
68
Q

a quelle maladie est associée la nécrose caséeuse

A

tuberculose

69
Q

a quelle maladie est associée la stéato nécrose

A

pancréatite aigue (pas de digestion des lipides par les lipases pancréatiques)

70
Q

a quelle maladie est associée la nécrose gangréneuse

A

mix d’ischémie ett germes aérobiques

71
Q

quels organites et enzymes jouent un role important dans l’apoptose

A

mitochondies et caspases

72
Q

l’apoptose est elle normale

A

oui, participe à l’homéostasie de la cellule

73
Q

quels sont les deux roles de l’apoptose

A
  • pathologique
  • physiologique
74
Q

quel est la relation entre l’apoptose et la prolifération dans les cancers

A

plus de prolifération que d’apoptose

75
Q

quels sont les 3 phases de l’apoptose

A
  • initiation
  • décision
  • dégradation
76
Q

initiation par quoi

A

lésion/ agression

77
Q

phase de décision aidée par quoi

A

mitochondries (Cyt C)
Bcl-2

78
Q

qu’est-ce qui active la phase de dégradation

A

les caspases

79
Q

l’activation des caspases résultent en quoi

A

la phase de dégradation (ou les protéines sont dénaturées)

80
Q

quel role joue les TNFR

A

activation catalytique des caspases

81
Q

etat du noyau apoptose

A
  • anomalie nucléole
  • condensation chromatine
  • disparition enveloppe nucléaire
  • fragmentation noyau
82
Q

etat du cytoplasme apoptose

A

gonflement et perte de la double membrane de la mitochondrie

83
Q

les phénomènes apoptotiques observables en microscopie

A
  • rétraction cellulaire
  • bulles cytoplasmiques
  • phagocytose
  • fragmentation cellule
  • condensation chromatine
84
Q

différence entre la nécrose et apoptose

A

nécrose: cellule fantome (dénaturation des prots à l’intérieur)
apoptose: la cellule éclate

85
Q

quels types de substances peuvent s’accumuler dans les tissus

A

endogène ou exogènes

86
Q

définie la stéatose

A

accumulation de TG dans le cytoplasme des cellules

87
Q

excès de TG causé par quoi

A

un blocage de la synthèse des lipoprots
un excès de synthèse de TG par:
- diminution de la synthèse de phospholipides
- augmentation de AG (manger)
- diminue oxydation
- augmentation synthèse à partir de glucides, a,a

88
Q

causes de la stéatose (6)

A
  • diminution de l’élimination (excrétion)
  • augmentation de l’apport (quantitatif)
  • augmentation des précurseurs (qualitatif)
  • idiopathie
  • synthèse accrue TG

médicaments (corticoides)

89
Q

quels pigments endogènes (qui sont indigestes et s’accumulent)

A
  • hémoglobine (hémosidérine, bilirubine)
  • mélanine
  • pigments lipoidiques (lipofuscine)
90
Q

définie la cholestase hépatique

A

accumulation de bilirubine/ cholestérol (sels biliaires)
due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

91
Q

quelles sont les causes de la cholestase hépatique

A

tumeur, blocage des voies biliaires, lithiase, atteinte hépatocytaire

92
Q

définie l’hémosidérose

A

accumulation de fer dans un tissu

93
Q

les types d’hémosidérose

A

localisée, généralisée, primitive, secondaire

94
Q

Hémosidérose généralisée

A

accumulation de fer dans plusieurs organes (polyviscéral)

95
Q

dans quelles cellules s’accumulent le fer

A

macrophages et cellules mésenchymateuses

96
Q

différence entre hémosidérose secondaire et primaire

A

pas de fibrose/ nécrose dans la secondaire (et accumulation dans les cellules parenchymateuses= primaire)

97
Q

comment se nomme l’hémosidérose primaire

A

hémochromatose (héréditaire); accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses = elles sont détruites= fibrose/ nécrose
foie, pancréas, coeur, glandes

98
Q

pigments exogènes (2)

A
  • anthracosique (plus fréquent)
  • anthracose
99
Q

cest quoi l’anthracose

A

(accumulation de charbon)

100
Q

la lipofuscine se caractérise par quoi

A

une accumulation de résidus non digestibles

101
Q

maladies de surcharge causées par quoi

A

accumulation de résidus non-digestibles (mélanome, neavus)

Intras (17 decks)

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