Interkurrent sjukdom och graviditet Flashcards
Till alla gravida med svår interkurrent sjukdom – alla läkares ansvar
- Hur påverkar en graviditet sjukdomen?
o Kort- och långtidseffekter - Hur påverkar sjukdomen en graviditet?
- Genetisk vägledning
Nämn tre saker till som kan vara viktigt att tänka på
- Läkemedelsförändringar?
- Ska ngt optimeras/opereras innan en graviditet?
- När ska man avråda från graviditet eller inte rekommendera graviditet
Prekonceptionell rådgivning
- Majoriteten av gravida i Sverige som inte använder läkemedel anser att användningen av läkemedel under graviditet är skadligt eller troligen skadligt
- Gravida har dock högt förtroende för vårdpersonalens kunskap och åsikter
Vad kan vara bra att fråga patienten?
- Om inställningen till läkemedel för att om möjligt öka compliance!
o Kan vara bra skriva Sic! I texten på recept (då FASS kan säga annat)
Inte ovanligt att diabetiker får små barn då diabetiker ofta är kärlsjuka. Också vanligare med preklampsi och intrauterin fosterdöd, värksvaghet etc
- III-g 0-p. 2 Spontan aborter. BMI 34. PCOS. Infertilitetsproblematik.
- T1D sedan 20 års ålder (IVA vårdad pga ketoacidos vid två tillfällen)
- Hypothyreos sedan 25 års ålder
- Vid inskrivningen Hb A1c 101 TSH 7,6 T4 15,1
- Duplex. Ena fostret avstannad tillväxt grav v 7
- Vid besök grav v 11+6 b-glukos 17 och HbA1c 69
- Grav v 19+2 Hb A1c 44
Hur tänka kring HbA1c?
o <48, gärna <42
Inte ovanligt att diabetiker får små barn, varför är det så? Vilka tråkiga tillstånd är också vanligare hos diabeter vid graviditet?
Då diabetiker ofta är kärlsjuka
Preklampsi, värksvaghet, intrauterin fosterdöd
- Hypertoni
- Preklampsi
- Kejsarsnitt
- Sugklocka/tång
- Intrauterin fosterdöd
- Fetal asfyxi
- LGA
Normal fysiologi hos den gravida
- Energigradient skapas för att förse fostret med tillräcklig energi och näring för tillväxten
Vad händer med insulin? Hur ser behovet ut?
- Placentalaktogen mfl orsakar en tilltagande insulinresistens runt grav v 24 mest uttalad grav v 30-34
o Mängden glukos, amniosyror och lipider ökar i blodet hos den blivande mamman - Insulinbehovet kan minska i början av graviditeten hos diabetiker (de kanske kräks mer etc)
- Insulinbehovet ökar: 3-4 ggr i tredje trimestern
o Produktion hos frisk kvinna ökar 40 % - Insulinbehovet minskar direkt efter förlossningen/placentan avgår
Insulin passerar inte placenta, men vad är viktigt att veta gällande ketoacidos?
- Ketoner gör det dock (ketoacidos), hotande för fostret (intrauterin fosterdöd)
Missbildningar
- Maternell hyperglykemi vid konception och under tidig graviditet
- Hjärtmissbildningar 3-9%
- CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt regressionssyndrom (underutvecklat i ryggrad och bäcken))
- GI (small left colon syndrome), är reversibelt/övergående
o Svårt med avföring vid födsel - Gomspalt
När ökar risken för ovan, vilken markör liksom?
Ju högre HbA1c desto större risk
Vad kan diabetes ge ökad risk för gällande graviditeten, förlossningen och barnet?
- Hypertoni
- Preklampsi
- Kejsarsnitt
- Sugklocka/tång
- Intrauterin fosterdöd
- Fetal asfyxi
- LGA
Vad visar bilden?
Vad kallas det när ett barn väger >4500 g?
Typiskt diabetesbarn med mkt fettinlagring nacke/thorax/ansikte
- Macrosomi
Diabetesfetopati
Vad går gränsen för LGA (large for gestational age) som förstås är vanligare vid diabetesnefropati ?
> +2SD med hänsyn till graviditetsvecka och kön
o Svårare att beräkna vikten på (finns ju inget viktmått)
Diabetesfetopati
- Insulinkänsliga vävnader (de får hyperinsulinemi)
o Lever –induktion av enzymer aktiva vid lipidsyntes
o Glykogeninlagring i levern
o Muskler
o Hjärta
o Subkutant fett
Hur kan hjärta och fett påverkas?
Hypertrofi (ökad risk för hjärtsvikt, men oftast övergående)
Fettackumulering
Diabetesfetopati
- Ökad risk för: Asfyxi, hyperbilirubinemi, skulderdystoci/plexusskada/humerus/klavikelfraktur, andningsstörning, hypoglykemi
Förklara bakomliggande mekanism för de enskilda ökade riskerna (bortse från andningsstörning)
- Asfyxi - (vid mkt omsättning av glukos ökar syrebehovet, kronisk hypoxi leder till ökad erytropoes (ökat Hb) vilket ger ökad risk för hyperbilirubinemi)
- Skulderdystoci/plexusskada/humerus/klavikelfraktur - fastnar under symfysen
- Hypoglykemi - på grund av högt insulin, framför allt innan andning kommer igång
Det finns risker med T1D (även T2D) vid graviditet varför graviditetsplanering är viktigt
Vad ska vi kontrollera?
- Kontinuerlig mätning av vävnadsblodocker( faste <5.5 efter måltid <7.5)
o Snävare målområde, 5% får allvarliga hypoglykemier
o Prover inkl HbA1c varje månad (andra symptom) - Ögonbottenfoto
- Nefropati? – kontroll av proteinuri
- Ultraljud – tillväxt
Förlossningsplanering vid diabetes?
- Induktion rekommenderas senast 40+0
o Om snabbt ökande fostertillväxt induktion i grav v 36+ (risker med skulderdystoci etc)
o Undvik medelhög VE (sugklocka) vid dålig progress om misstanke på stort barn, gör då istället sectio
o >4,5 kilo överväg sectio - Ökad risk för fosterasfyxi – fetal övervakning
- Avnavla tidigt – minska risken för polycytemi och neontal ikterus
Diabetes hos mamman
Postpartum, doser av insulin, hur tänka?
- Doserna minskas till ca en tredjedel av dosen före förlossningen
o Vid amning risk för hypoglykemi (socker i mjölken) – info till mamman
Insulinfrisättningen och cellernas känslighet för insulin kan påverkas under graviditeten, med förhöjda blodsockernivåer hos den gravida kvinnan som följd. När tillståndet uppkommer eller upptäcks hos gravida kvinnor utan tidigare känd hyperglykemi definieras det som? Behandling?
- Riskbaserad screening (fastevärde, 1 h-glukosbelastning och 2 h-glukosbelastning i Skåne, övriga Sverige görs riskbaserad på vilket område man kommer ifrån, BMI, hereditet etc)
o Desto större risk för utfallen (bland annat kejsarsnitt, C-peptid, LGA) - Om 75 % ökad risk för dessa utfall = GDM
o 1,5-20% i Sverige 2023
Graviditetsdiabetes = GDM
- Livsstilsbehandling och läkemedel
Thyreoidea
- hCG (liknar TSH) ökar under graviditet vilket stimulerar sköldkörtel att producera T3/T4 som ger negativ feedback. Därför sjunker TSH samtidigt som T4 stiger (kan ge utveckling av tyreotoxikos).
Vilket prov för att differentiera mot Graves? Varför är ökningen av T3/T4 viktig? Vad händer med jodbehovet under graviditet? Vad kan ske vid för lite jod?
tRAK
- Östrogen påverkar levern att producera mer bärarhormon (ex TBG), vilka stiger, varför ökningen av T3/T4 är viktig för att det ska finnas tillräckligt mkt fritt
- Jodbehovet ökar från 150 µg till 175 µg (graviditet) till 200 µg (amning)
o Joderat salt!
o Brist kan leda till: stigande TSH och hypothyreos liksom struma
Patientfall 25 år
- II-g I-p PN BMI 25
- Grav v 10+1 (enl SM) söker akut med illamående, kräkningar och högt sittande buksmärta.
- Status: Allmänpåverkad, 3+ för ketoner, BT 100/85 Puls 96
- Na 131 K 3,2
- Grav v11+0 försämrad. 3+ Ketoner, Viktnedgång 6 kg
- Inlagd på Intermediär vårdavdelning
o Tachykardi 130/min
o Justering av elektrolyter
o Neg TRAK
o Mediciner kan seponeras i grav v 18+
Prover bekräftar vad? Läkemedel?
Gestationell hyperthyreos
o Insatt på Metoprolol och Propycil (thyreostatika), de flesta klarar sig utan lm (övergående episod)
Screening i tidig graviditet gällande thyroidea
- Provtagning i samband med inskrivningen sedan 2017
o 0.3-0.5% Hypothyreos
o 2-3% Subklinisk Hypothyreos
o 1-3% Gestationell hyperthyreos
o 0.5% Hyperthyreos
o 4-7% Postpartum thyreoidit
Om känd thyreoideasjukdom- prover direkt alt justering av Levaxindos, på vilket sätt?
Från 7 till 9 dygnsdoser/vecka
Graviditet
Hur ska vi tänka gällande behandling vid subklinisk hypotyreos?
Hur tänka kring kvinna som medicinerar med T3
Hur tänka kring kvinna med graves som vill bli gravid?
Ökat TSH men normalt T4 (laboratoriemässig hypoteryos) men ska behandlas för god neurologisk utveckling!
o T3 passerar troligen inte placenta så byt till T4 (passerar) vid graviditet
o Mamma med graves som står på thyreostatika ska helst behandlas innan graviditet till remission helst 6 månader innan graviditet
Graviditetsutfall vid tyroideasjukdom (vid dåligt behandlad sjukdom)
Vad kan man göra vid infertilitet för att minska risken för missfall?
Trycka ner TSH <2,0 (med Levaxin) för att minska risken för missfall
Varför blir ofta reumatiska sjukdomar bättre vid graviditet?
- Graviditet är lite som främmande kropp
o Cellulärt immunförsvar försvagas
o Humoralt immunförsvar förstärks
Antifosfolipid syndrom (APS)
- Kriteriediagnos klinik+labb
o Vanligt med antikroppar utan symtom, helst tagna när man inte är gravid
Vad är en höggriskpatient i detta avseende?
Behandling?
- Lupus antikoagulans eller mer än en antikropp är alltid högriskpatient
o OAPS:** lågdos ASA** (T Trombyl 75 mg x1). Ibland tillägg med **lågmolekylärt Heparin **(LMWH)
o TAPS: lågdos ASA+ LMHW. Lågdos ASA+ LMHW i hög dos vid upprepad VTE eller pågående antikoagulantia
SSA-ak SSB-ak (antikroppar) vid graviditet
- Speciella under graviditet, passerar placentan
o Kan hämma retledningssysmets utveckling i fosterhjärtat
o Kongenital bradykardi från grav v 18-26 (ca 2%), vanligt att de är positiva på SSA/SSB vid kongenital bradykardi (10% utvecklar kardiomyopati, Pacemaker) (5% Neonatal Lupus (övergående tillstånd))
Hur följer vi detta? Extra viktigt att kontrollera vid? Läkemedel?
- Ökad avlyssning av fosterljud med dopton mellan v. 18-26, om det är normalt blir det inga problem
- Viktigt kontrollera vid
o Sjögrens syndrom
o SLE
o RA - Plakinil (hydroxiklorokin) för att minska risken (de med SSA-ak)
Hjärtsjukdom vid graviditet
- Peripartum kardiomyopati är den vanligaste orsaken till allvarliga komplikationer
o Allvarligt! Ökad risk vid samtidigt utvecklad preklampsi men bättre prognos om bägge förekommer jämfört bara myopati - Modifierad WHO (mWHO) klassifikation av maternell cardiovaskulär risk
o mWHO I ingen ökad risk för maternell död och liten/mild risk för morbiditet
o mWHO IV extremt hög risk för maternell död och morbiditet
o Även gradering av vårdnivå - Går bra för de flesta (gruppnivå)
Om vi undviker obstetriska komplikationer är chansen att de klarar det bättre. Ska de ha kejsarsnitt för att minska belastning?
Nej, vaginal förlossning mindre belastning på cirkulationen/hjärtat än kejsarsnitt
