Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NEFROLOGIA > INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA > Flashcards

INSUFICIÈNCIA RENAL AGUDA Flashcards

1
Q

per què l’urea és un metabòlit no estricte de la funció renal

A

filtració lliure al glomèrul renal
reabsorció al TCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

valors normals urea plasmàtica

A

urea plasmàtica= 10-40 mg/dL
BUN= urea/2,14= 5-20 mg/dL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

modificació de l’urea

A

situacions que incrementen els nivells:
- ingesta hiperproteïca
- hipercatabolisme proteic
- hemorràgies digestives pel metabolisme de l’Hb
- situacions d’hipovolèmia perquè augmenta la reabsorció de Na+ i HCO3- i al mateix temps de urea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

creatinina

A

producte de metabolisme muscular
la seva concentració depèn de la massa muscular de cada individu
- homes: 15-20mg/kg/dia
- dones: 10-15 mg/kg/dia (1mg/dL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

situacions que augmenten la creatinina

A
  • ingesta excessiva de creatinina
  • estats de rabdomiòlisi
  • subjectes amb molta massa muscular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

disminució creatinina plasmàtica

A
  • atròfia muscular
  • inactivitat
  • malnutrició
  • funció renal deficient
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

per què la creatinina és un marcador no estricte de la funció renal

A

perquè la seva concentració plasmàtica depèn del fitrat glomerular i la secreció tubular
- filtració lliure al glomèrul renal
- 15% se secreta al TCP

IR: disminució filtrat glomerular, augment de la secreció tubular de creatinina d’un 15 a un 30% per compensar la pèrdua del

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

bloqueig de la secreció tubular de Cr

A

trimetoprim
espironolactona
cimetidina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

aclarament renal de Cr

A

una altra manera de calcular la
Cr plasmàtica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

inconvenients de l’aclarament renal de Cr

A
  1. sobreestima el FG: de manera que no detecta deteriorament inicial de la FG
  2. no ajustada al temps perquè calcula l’aclarament renal del dia anterior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

càlcul ClCr

A

ClCr= FG = volum x ([Cr]orina / [Cr] plasma)

assumint que FG x [Cr] plasmàtica = volum x [Cr] orina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

factors que esbiaixen el FG

A
  1. obesitat
  2. malnodrits
  3. embarassades
  4. edats extremes
  5. amputats
  6. malalts crítics
  7. malalts amb funció renal inestable
  8. tx renal
  9. cirròtics
  10. grans esportistes
  11. vegetarians/vegans

FG poc precís el càlcul matemàti a partir FG<60mL/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

epidemiologia clínica de la IRA

A

AMBULATÒRIA:
- incidència baixa (<1%),
- causa única: prerenal> postrenal > rena –> diarrees, nefrotòxics
- px bo - supervivència del 70-95%

HOSPITALÀRIA
- incidència moderada 2-15%
- causa: única o múltiple. prerenal>renal
- px dolent, supervivència 30-50%

UCI:
- incidència elevada: 10-30%
- causa multifactorial. Fallada multiorgànica (>50% de casos associada a sèpsia)
- px dolent: supervivència 10-30%

davant d’IRA que requereix tractament substitutiu renal, mortalitat és del 60% (supervivència del 40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

factors risc IRA modificables

A
  1. malalt crític
  2. sèpsia
  3. qx cardíaca
  4. anèmia
  5. traumatisme
  6. ressuscitació volèmica amb midons o solucions amb contingut elevat de clor
  7. qx major n cardíaca
  8. procediments d’urgència d’alt risc
  9. sobrecàrrega hídrica
  10. contrast iodat
  11. toxicitat farmacològica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

etiologia de l’IRA

A

PRERENAL (reducció del filtrat renal plasmàtic)
- volum circulant baix
- cabdal cardíac baix
- hipovolèmia
- falta d’autoregulació renal: AINEs, IECA/ARAII, ciclosporina

RENAL/INTRÍNSECA:
- vascular: vasculitis, HTA maligna, TTP-SHU
- glomerular: glomerulonefritis aguda
- tubular: isquèmia, sèpsia/al·lèrgia/infecció, nefrotoxines (exògenes: contrast iodat, cisplatí, amfotericina B, aminoglucòsids; endògenes: hemòlisi, rabdomiòlisi, cristalls, mieloma)

POSTRENAL (obstrucció de l’orina)
- obstrucció uretral, coll bufeta urinària
- obstrucció unió pieloureteral bilateral o unilateral en monorrens

16
Q

classificació funcional IRA

A

ANKI-1/KDIGO-1/RIFLE-R:
- augment creatinina =>0,3mg/dL de la creatinina basal en <=48h
- augment creatinina x1,5-1,9 en <=7 dies
- diüresi: <0,5mL/kg/h durant 6-12h

ANKI2/KDIGO2/RIFLE-I:
- augment creatininax2-2,9 de la basal
- diüresi <0,5mL/kg/h >=12h

ANKI3/KIDOG3/RIFLE-F:
- augment creatinina >=4mg/dL o >=x3 de la creatinina basal o necessitat de teràpia renl substitutiva
- diüresi <0,3mL/kg/h durant >=24h o anúria >=12h

ANKI4/KDIGO4/RIFLE-L:
- dany renal agut persistent –> caiguda del FG persistent >1 mes

ANKI5/KDIGO5/RIFLE-R: malaltia renal terminal (>3 mesos)

17
Q

etiologia de la IRA prerenal

A

(5)
Hipovolèmia vertadera
- depleció intravascular de volum: hemorràgies, pèrdues renals (diürètis, diüresi osmòtica, DI, insuficiència suprarenal aguda), pèrdues digestives, pèrdues cutànies (febre/cremades)
- redistribució espai intersticial: pancreatitis, peritonitis, malnutrició i obstrucció intestinal aguda

Hipovolèmia efectiva
- disminució del cabdal cardíac: IC, TEP
- vasodilatació sistèmica farmacològica (IL2, IFN, antihipertensius, hepatopatia) o orgànica (síndrome d’hipersecreció ovàrica, xoc sèptic, hipoxèmia)
- síndrome nefròtica
Vasoconstricció renal: alfa-adrenèrgics, síndrome hepato-renal, hipercalcèmia i sèpsia
Alteració VD de l’arteriola aferent: AINEs i anticalcineurítics
Alteració VC de l’arteriola eferent: IECA, ARAII

18
Q

etiologia IRA renal / intrínseca

A

Glomerular: glomerulonefritis –> glomerulonefritis post-estreptocòccica, GN mesangiocapil·lar, endocarditis infecciosa, nefropatia IgA, nefritis lúpica, crioglobulinèmia, GN anti-MGB
Tubular i intersticial:
- tubular: isquèmica (hipoperfusió renal amb IRA prerenal que es mantingui i faci dany renal), nefrotoxicitat exògena (amfotericina B, cisplatí, contrast iodat, aminoglucòsids) i nefrotoxicitat endògena (hemòlisi, rabdomiòlisi, mieloma, cristalls)
- intersticial: al·lèrgica, infecciosa, per malaltia sistèmica (infiltració limfoma, leucèmia i sarcoïdosi)

Vascular:
- De petit vas: vasculitis de petit vas, ateroembòlia renal, microangiopatia trombòtica (TTP-SHU)
- Artèria renal: oclusió, vasculitis de mitjà-gran vas
- Trombosi de la vena renal

19
Q

AKI i fàrmacs

A

AMBULATORI: estatines potents sobretot si associades a fibrats, TARV com el tenofovir, inhibidors de la bomba de protons

HOSPITALARI: AINEs i antibiòtics (aminoglucòsids, fluoroquinolones, vancomicina)

UCI: colistina

QX CARDÍACA: IECA/ARAII (no suspesos 24h abans de la qx)

20
Q

etiologia de la IRA post-renal

A

interrupció del flux urinari des dels calzes fins a la uretra
- obstrucció intratubular bilateral / unilateral en pacients monorens: nefropatia per cilindres, fàrmacs o cristal·lúria
- obstrucció post-renal: tumor, necrosi papil·lar, litiasi, fibrosi retroperitoneal

21
Q
A
22
Q

Obstrucció post-renal

A
  • litiasi
  • tumor
  • fibrosi retroperitoneal
  • necrosi papil·lar
23
Q

obstrucció intratubular

A
  • nefropatia epr cilindres
  • fàrmacs
  • microcristal·lúria
24
Q

fases evolutives d’una IRA

A
  1. IRA prerenal per hipoperfusó
  2. Lesió tubular per exfoliació, pèrdua de microvellositats o obstrucció tubular
  3. Extensió de la lesió per alliberament de factors pro-apoptòtics que indueixen una cascada inflamatòria de manera que el dany isquèmic focal esdevé difús
  4. Manteniment: desdiferenciació de les cèl·lules tubulars que romanen intactes, proliferació i reepitelització
  5. Fase resolutiva al cap de 10-15 dies si no s’afegeix cap nefrotoxicitat
25
Q
A
26
Q

patogènia de la IRA

A
  1. agressió renal: en un ronyó sa / ronyó amb FR
  2. lesió tubular aguda: apoptosi de les cèl·lules tubulars. Això permet la detecció de marcadors en orina: KIM1 i NGAL són marcadors sobreexpressats per les cèl·lules utbulars danyades (serien marcadors aguts de lesió renal abans de produir-se la IRA, no en IRA prerenal); IL-2 (inflamació); B2-microglobulina, albúmina, cistina C (filtració sense reabsorció tubular)
  3. necrosi tubular aguda
  4. disminució del FG, a les 24-48h es produeix augment urea i creatinina plasmàtica
  5. IRA, augment taxa de mortalitat
  6. mort
27
Q

DX AKI

A

Història clínica:
- FG previ
- Factors de risc: DM, HTA, MRC
- fàrmacs nefrotòxics: AINE, IECA/ARAII, estatines, anticalcineurítics, aminoglucòsids, cisplatí, contrast radioidat
- lesió isquèmca (hipotensió perllongada)
- fàrmacs causants d’hipersensibilitat
- SIRS, sèpsia, infecció
- fàrmacs que augmenten hipersensibilitat

EF: PA prèvia i actual, pulsos perifèrics, edemes, perfusió perifèrica, lesions cutànies

Balanç diürètic:
- Diüresi conservada: nefropatia per nefrotoxicitat
- Diüresi abolida o disminuida:
- obstructiva: no veurem diltació de les vies urinàries davant de deshidratació, FR, fases inicials d’IRA
- GMN ràpidament progressiva
- obstrucció aguda i bilateral artèries/venes
- necrosi bilateral cortical: malaltia rara que es produeix per espasme de la circulació renal o dany microvascular. Associat a AINE, embaràs i sèpsia

AASS: creatinina, FG, hemograma, BUN

Anàlisi urinari:
- tira reactiva: detecció semiquantitativa de nitrats (infecció bacteriana), leucòcits (esterasa alcalina leucocitària), sang (peroxidasa detecta hemoglobinúria i mioglobinúria), proteinúria, densitat urinària
- índex urinaris: FENa+, [Na+] orina
- sediments urinaris

Biòpsia renal

28
Q

FeNa+ >2% però pre-renals

A
  • glucosúria
  • bicarbonatúria
  • MRC
  • diürètics
  • FeNa després d’administrar fluids EV
  • alcalosi metabòlica
  • sd de pèrdua de sal
29
Q

FeNa <1% amb NTA

A
  • IRA amb fallada hepàtica, ICC, sèpsia
  • nefropatia per contrast
  • NTA sense oligúria, mioglobinúrica o hemoglobinúrica
30
Q

malalties que semblen IRA prerenal pero no ho són

A

PRE
- hemopigment, GMN ràpidament progressiva, PAN
- radioiode, rabdomiòlisi, rebuig agut dl tx
- eclàmpsia i esclerodèrmia

31
Q

complicacions de l’IRA

A

(6)
- hematològiques: disfunció plaquetària, anèmia
- metabòliques: hiperK+, hiperMg2+, hiperuricèmia, acidosi metabòlica, hiperP-, hiponatrèmia, hipocalcèmia
- CV: edema pulmonar, pericarditis, vessament pericàrdic, arrítmies, ICC congestiva, HTA, patologia coronària
- NRL: encefalopatia urèmica, asterixis, alteracions consciència, convulsions, irritabilitat NM
- GI/hepàtic: alteracions hepàtiques, vòmits i nàusees, malnutrició, hemorràgia, alteracions de la microbiota
- altres: elevació PTH, SIRS, infeccions

32
Q

TRS

A
  • repòs de la funció renal a l’espera de resolució completa + eliminació de les toxines de la sang
    extraiem toxines i líquid sobrant de la sang venosa i incorporem sang detoxificada a l’organisme
  • hemodiàlisi, hemofiltració i hemodiafiltració
  • continua (24h) o intermitent (<12h)
33
Q

indicacions TRS

A

AEIOU

  • acidosi metabòlica greu
  • elevació d’electròlits (hiperK+, hiperP-)
  • intoxicació per liti
  • sobrecàrrega de volum (hipervolèmia no responedora a diürètics)
  • hiperuricèmia amb complicacions (encefalopatia, pericarditis)
34
Q

tte de les complicacios IRA

A
  • hipervolèmia: restricció hídrica, diürètics de nansa, TRS
  • hiperK+: insulina/glucosa, resines
  • hiperP-: restricció dietètica, quelants
  • hiperMg2+: quelants
  • hipoCa2+: tractem si és greu
  • acidosi metabòlica: bicarbonat sòdic si pH<7,2 o bicarbonat <15mmol/L
  • disfunció plaquetària: desmopressina, crioprecipitas, diàlisi, estrògens conjuats
  • alteracions GI: inhibidors bomba de protons, anti-H2
  • síndrome urèmic: TRS
  • hiperuricèmia: greu si >15mg/dL –> si és greu o associat a sd de lisi tumoral tte amb inhibidors xantina oxidasa o uricasa
  • anèmia: transfusions / EPO
  • infeccions: ATB
35
Q

etiologia de la IRA renal / intrínseca

A

TUBULOINTERSTICIAL (75-80%)
- TUBULAR: post-isquèmica (la més freqüent, IRA prerenal per hipovolèmia que s’allarga i comporta dany renal), nefrotoxicitat endògena (MM, hemòlisi, rabdomiòlisi, cristal·lúria), nefrotoxicitat exògena (aminoglucòsids, amfotericina B, cisplatí, contrast)
- INTERSTICIAL: nefritis intersticial aguda (rash cutani, eosinofília plasm/orina), infecciosa o per malaltia sistèmica (limfoma, leucèmia, sarcoïdosi)

GLOMERULAR: (molt infreqüent)
- GN post infecciosa, GN mesangiocapil·lar, crioglobulinèmia, nefritis lúpica, nefropatia IgA, GN anti-MBG, endocarditis infecciosa

VASCULAR
- vas petit: microangiopatia trombòtica, vascultiis de vas petit, ateroembòlia renal
- artèria renal: oclusió aguda, HTA maligna, vascultiis d mitjà-gran vas
- trombosi vena renal

36
Q

nefritis intersticial aguda

A

ho pot provocar qualsevol fàrmac (»AINE, antibiòtic)
rash cutani, FRA, eosinofília plasmàtica i en orina

NEFROLOGIA (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions