ALTERACIONS EQUILIBRI ÀCID-BASE

Question 1

GOLD MARRK

Answer 1

etiologia de les acidosis metabòliques normoclorèmiques
- glicols
- 5-oxoprolina
- L lactat
- D lactat
- metanol
- aspirina
- renal
- rabdomiòlis
- ketoacidosi

Question 2

etiologia de l’acidosi làctica per L-lactat sense hipòxia tissular

Answer 2

1. catecolamines
2. DM
3. hepatopatia
4. metabolopatia
5. dèficit de tiamina
6. alcohols
7. toxines mitocondrials
8. metformina
9. convulsions
10. neoplàsies de creixement ràpid
11. depleció del fosfat intracel·lular

Question 3

acidosi metabòlica normoclorèmica - anion gap

Answer 3

anion gap està augmentat perquè la pèrdua de bicarbonat es troba compensada en un augment d’anions no Cl-

Question 4

etiologia acidosi metabòlica normoclorèmica

Answer 4

GOLD MARRK
- cetoacidosi diabètica, alcohòlica o per dejú perllongat
- acidosi làctica per L-lactat (>4 mmol/L):
- amb hipòxia tissular: xoc hipovolèmic, xoc cardiogènic, xoc sèptic
- sense hipòxia tissular (11): hepatopatia, DM, catecolamines, dèficit de tiamina, alcohol, toxines mitocondrials, metformina, dèficit de folats intracel·lulars, convulsions, neoplàsies de creixement ràpid, metabolopaties
- acidosi làctica per D-lactat: síndrome de l’intestí curt, isquèmia intestinal, oclusió de l’intestí prim
- urèmia: IRC, IRA
- intoxicacions: etilenglicol, metanol, propiolenglicol, toluè, àcid poliglutàmic, salicilats, paraldehid

Question 5

EA administració de bicarbonat sèric

Answer 5

• hipernatrèmia i sobrecàrrega de volum (edema pulmonar)
• sobreproducció de CO2 i difusió LCR amb encefalopatia hipercàpnica

Question 6

tte acidosi metabòlica

Answer 6

tte causa
només administrarem bicarbonat si pH<7,2 o bicarbonat < 15 mEq/L

Question 7

tte cetoacidosi diabètica

Answer 7

reposició de volum amb NaCl i insulina
infusió de bicarbonat si bicarbonat <10mEq/L o pH<7,1

Question 8

tte cetoacidosi alcohòlica

Answer 8

sèrum salí i glucosa

Question 9

etiologia segons mecanismes de l’alcalosi metabòlica

Answer 9

• pèrua digestiva de H+: vòmits, clorodiarrea congènita, aspiració NG
• entrada de H+ intracel·lular i excés d’excreció renal de H+: hipoK+ greu
• administració d’alcalí en presència d’IR: sd llet-alcalí, sd calci-alcalí, administració de bicarbonat exògen
• alcalosi per contracció de volum
• pèrdues renals de H+

Question 10

pèrdues renals de H+ quw produeixen alcalosi metabòlica

Answer 10

• excés de mineralocorticoides: hiperaldoteronisme primari o sd Cushing
• excés aparent de MC: síndrome de Liddle (hiperaldosteronisme hiperreninèmic) i sd excés aparent de mineralocorticoides
• diürètics de nansa o tiazides
• síndrome de Bartter (furosemida) i de Gitelman (tiazida)
• alcalosi post-hipercàpnica

Question 11

maneig de l’alcalosi metabòlica

Answer 11

1. tte la causa subjacent
2. tte els mecanismes de manteniment que impedeixen la bicarbonatúria: hipovolèmia, hipokalèmia, excés de mineralocorticoides
   
   • hipovolèmia: sèrum salí isotònic NaCl 0,9% 154mM. es pot afegir KCl
   • hiperaldosteronisme: KCl, dieta sense sal, tte etiològic

normalment no usem NH4Cl ni acetazolamida (inhibeix anhidrasa cabònica, però pot causar una hipokalèmia greu)