ALTERACIONS DEL METABOLISME DEL POTASSI

Question 1

funcions K+

Answer 1

1. determinar l’excitabilitat de la cèl·lula neuromuscular i cardiomiòcit
2. regular la funció de diversos enzims intracel·lulars

Question 2

hiperkalèmia - definició

Answer 2

trastorn electrolític de K+ en què hi ha un [K+] plasmàtic >5,5 mEq/L

Question 3

efecte acidosi inorgànica / respiratòria i hiperosmolaritat en el K+

Answer 3

• acidosi inorgànica: increment de 0,6 mEq/L de K+ per descens de 1 u de pH
• acidosi respiratòria: increment de 0,1 mEq/L de K+ pel descens d’1 unitat de pH
• hiperosmolaritat: increment de 0,6 mEq/L de K+ per cada augment de 10 mOsm/L

Question 4

etiologia hiperkalèmia

Answer 4

• pseudohiperkalèmia: no clínica ni ECG alterat
• eflux de K+: acidosi metabòlica, hiperosmolaritat, dèficit d’insulina, intoxicació per digoxina, hipercatabolisme tissular, fàrmacs, paràlisi periòdica hiperkalèmica, ureterojejunostomia
• fàrmacs
• disminució de l’excreció de K+

Question 5

fàrmacs que produeixen hiperK+

Answer 5

• inhibició del SRAA/aldosterona: IECA, ARA2, AINEs, tacrolimus, ciclosporina, eplerenona, espironolactona
• inhibició del canal epitel·lial de Na+ sensible a l’aldosterona: trimetropim, pentamidina, diürètics estalviadors de K+ (eplerenona, espironolactona, amiloride, trimaterè)
• fàrmacs que disminueixen el moviment transmembrana de K+: betablockers, digoxina, aminoàcids catiònics IV, herbes medicinals, homeopatia, fàrmacs amb K+, transfusions sanguínies

Question 6

estratificació del risc davant hiperpotassèmia/hiperkalèmia

Answer 6

1. [Ka+]>6,5mEq/L independentment de la clínica
2. simptomatologia clínica (cardíaca, muscular) independentment del valor de potassèmia
3. [K+]<6,5 mEq/L hem d’avaluar la presència d’aquests criteris (3/3 també és emergència mèdica):
   
   • IRC o IRA
   • [K+]>5,5 mEq/L
   • trencament tissular o absorció activa de K+ (hemorràgia activa TGI)

Question 7

maneig davant hiperkalèmia

Answer 7

1. cardioprotecció augmentant influx de Ca2+ miocardíac amb gluconat càlcic al 10%
2. mobilitzar K+ de LEC al LIC
3. extracció de K+ en cas de FG<20mL/min, IRA, IRC, anúria: hemodiàlisi intermitent és la tècnica més eficaç davant d’hiperkalèmia severa (25-30 mEq/h reduïts, màxim de 6h)
4. monitoritzar K+, glucosa, equilibri àcid-base
5. establir la causa per evitar recurrències

Question 8

tte hiperkalèmia lleu

Answer 8

[K+]<6,5mEq/L i no alteracions CV
- resines d’intercanvi iònic: resina càlcica, patiromer
- diürètics de la nansa

Question 9

tte hipokalèmia moderada

Answer 9

no alteracions ECG, [K+]>6,5mEq/L
- ingrès
- mobilització del K+ al LIC en cas de diüresi preservada amb b2adrenèrgics o solucions polaritzans amb glucosa i insulina: per cada 10 unitats d’insulina i 25g de glucosa, aconseguim disminuir la potassèmia 1-1,5mEq/L durant 4-6h
- davant acidosi metabòlica: HCO3- 1M o 1/6M fins 40-50mEq en 5-15’

Question 10

tte hipokalèmia greu

Answer 10

ECG alteral i [K+]>6,5mEq/L
- cardioprotecció
- extracció de K+ en cas de anúria, IRA o IR severa: hemodiàlisi intermitent
- mobilització de K+ al LIC
-

Question 11

etiologia general de la hipokalèmia

Answer 11

• ingesta baixa aïllada de K+ és una causa molt poc freqüent d’hipokalèmia
• cremats greus (molt poc freqüent)
• pèrdues renals o TGI de K+

Question 12

etiologia de la hipokalèmia

Answer 12

(7)
- ingesta pobra de K+
- augment de l’influx intracel·lular de K+
- pèrdues gastrointestinals de K+: més freqüent
- pèrdues renals de K+
- plasmafèresi
- diàlisi
- pèrdues de K+ per augment de trassudació en grans cremats

Question 14

pèrdua renal de K+

Answer 14

1. excés de mineralocorticoides 1a o 2a (hiperaldosteronisme)
2. diürètics
3. ús d’anions no absorbibles
4. nefrotoxicitat farmacològica i ATR
5. nefropaties pèrdua de NaCl
6. hipomagnesèmia
7. poliúria

Question 15

pèrdua GI de K+

Answer 15

vòmits
diarrees
laxants
tubs de dx
sonda NG

causa més freqüent, K+ urinari <20mEq/L