HTA I NEFROPATIA VASCULAR Flashcards
estímuls que produeixen la secreció de renina
- disminució de la recaptació de Na+
- disminució de la pressió de perfusió renal aferent
- augment activitat SNA simpàtic
- augment VD
factors de risc per desenvolupar HTA
- edat: edat incrementa el risc de desenvolupar HTA, 60% en >60 a. A partir dels 50a es produeix un augment de la PP, indicant un augment de la PAS
- sexe: abans dels 50a és més freqüent en el sexe masculí, però amb la menopausa s’igualen
- ètnia: més freqüent en ètnia negra i amb més repercussions sistèmiques
- factors hereditaris: poligènica (agregació familiar)
- factors ambientals: ambient psicosocial i socioeconòmic:»_space; àrees urbanes, obesitat i dieta
clínica associada a la HTA
- per la pròpia HTA: (8) cefalea matutina occipital, sensació dispneica, epistaxis, acúfens, visió borrosa, mareig, impotència sexual i noctúria
- per la lesió vascular que produeix (remodelatge vascular amb augment rigidesa): cardíaca (ICC, IAM, ortopnea, dispnea d’esforç), NRL (dificultat en la concentració, AIT, ACV, encefalopatia hipertensiva), poliúria, polidípsia i MRC
- per la patologia associada a la causa en HTA secundària
tte de la hipertensió arterial grau 1 o risc baix/moderat
1a: mesures higiènico-dietètiques (3-6m)
2a: IECA/ARAII + calciantagonista/tiazida
3a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida
4a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida + B-bloker/alfa-blocker/diürètic
5a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida + b-blocker + diürètic
tte de la HTA 2-3 o risc CV alt
1a: mesures higiènico-dietètiques + IECA/ARAII + calciantagonista/tiazida
2a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida
3a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida + b-blocker/a-blocker/diürètic
4a: IECA/ARAII + calciantagonista + tiazida + b-blocker + diürètic
causes generals de la HTA 2a
5-10% HTA
- renal
- endocrina
- vascular
- neurògena
- exògena
- altres
etiologia de la HTA renovascular
- aterosclerosi: en pacients homes d’edat avançada amb altres comorbiditats (DM, aterosclerosi per DLP en altres parts del cos). Afectació proximal de l’artèria renal, unilateral i més lleu
- displàsia fibromuscular: dones joves amb afectació bilateral generalitzada de les artèries renals i en altres parts. AG: rosari
- altres: aortitis de Takayasu, ACG/Horton, estenosi artèria renal post-tx, aneurismes gegants, PAN, esclerodèrmia
VHL
VHL 2A: feocrmocitomes, hemangioblastoma (cerebel i retina), càncer renal (baix grau)
VHL 2B: feocromocitomes, hemangioblastoma (cerebl, retina), càncer renal (alt grau)
altres tumors: cistadenoma papil·lar d’epidídim, cistadenoma ductal de pàncrees, tumors sac endolimfàtic oïda
gen VHL cromosoma 3 - gen supressor de tumors
tte feocromocitoma
- feocromocitoma únic o paraganglioma ben delimitat: qx de ressecció - compte que pot fer una crisi hipertensiva manipuladora per alliberació massiva de catecolamines –> prevenció amb fenoxibenzamina - si es produeix la crisi hipertensiva: nitroprussinat, fentolamina, nicardipí
- no ressecable: tte individualitzat
DX feocomocitoma
- sospita clínica
- HTA + 2 o més criteris de la tríada
- crisi hipertensiva paroxística
- HTA amb incidentaloma
- HTA amb síndromes familiars
- HTA + hipotensió ortostàtica
- HTA refractària
- antecedents familiars
- HTA amb resposta paradoxal als b-blockers - bioquímica: metanefrines fraccionades en plasma / catecolamines fraccionades en plasma
- radiologia: ecografia, TC (sens 95-100%, esp 70%), gammagrafia MIBG-I (metiliodebenzoguanina és anàleg de la noradrenalina que es disposita cèl·lules cromafins - detecció de feocromocitomes i paragangliomes; poden haver-hi falsos negatius per interferència), PET FDG-F18 (malaltia metastàsica)
- proves funcionals: supressió amb clonidina (alfa2-adrenèrgic): vers HTA per feocromocitoma disminució plasmàtica de catecolamines <40% en 2h
- genètica: gen RET (cr 10), gen VHL (cr 3), gen NF1 (cr 17)
HTA mineralocorticoide etiologia
- hiperaldosteronisme primari: adenoma suprarenal productor d’aldosterona, hiperaldosteronisme idiopàtic per hiperplàsia bilateral SR micro/macronodular, hiperaldosteronisme familiar sensible a corticoides tipus 1 o no sensible a corticoides tipus 2 i 3, tumor productor ectòpicamen d’aldosterona (adenoma/carcinoma d’ovari) i carcinoma productor d’aldosterona (2%) –>cursa amb un augment aldosterona i disminució renina plasmàtica
- hiperaldosteronisme secundari: HTA maligna, HTA vasculorenal, coartació d’aorta, diürètics, tumor productor de renina i sd Bartter (PA normal i no edemes) –> cursa amb un augment aldosterona i renina plasmàtiques
- altres: pseudohiperaldosteronisme /sd Liddle, síndrome d’excés aparent de MC, tumor productor de 11-DOCA, hiperplàsia SR congènita –> aldosterona i renina plasmàtiques ambdues disminuïdes
dx de l’hiperaldosteronisme primari
- sospita clínica
- HTA refractària
- HTA amb incidentaloma suprarenal
- HTA en joves
- HTA + hipokalèmia
- bioquímica: augment aldosterona i índex aldosterona/activitat renina plasmàtica >30
- proves funcionals: test de supressió aldosterona amb sèrum salí, test de supressió d’aldosterona amb captopril
- radiologia: eco (adenoma en Sd Connan és <2cm i no detectable), TC/RM, gammagrafia de iodecolesterol (NP59): hiperplàsia bilateral o unilateral, cateterisme
tte de l’hiperaldosteronisme primari
- adenoma (sd Connan): adrenalectomia laparoscòpica (70% HTA)
- hiperplàsia unilateral: qx; bilateral: eplerenona/espironolactona
- carcinoma suprarenal: qx, QT, RDT. mal px
HTA exògena
(14)
- alcohol en excés
- amfetamina
- ADT
- inhibidors de la tirosin-kinasa
- antipsicòtics atípics
- cafeïna en consum exagerat
- descongestionants nasals (fenilefrina)
- anticalcineurítics
- cocaïna, MVDP
- anticonceptius orals
- AINEs
- corticoides
- bevacizumab
- herboristeria
emergència hipertensiva - definició i etiologia
definició: HTA grau 3 greu (PAS >=180 mmHg, PAD >= 110 mmHg) + lesions agudes greus als òrgans diana (encefalopatia HTA, HSA, ACV, SCA, IRA, retinopatia hipertensiva III-IV, EAP, dissecció aòrtica, CID i microangiopatia trombòtica)
requereix tte farmacològic EV immediat i monitoritzatge estricte PA
etiologia:
- malalties renals (HTA renovascular, GN ràpidament progressiva, síndrome urèmica-hemolítca /TPP)
- feocromocitoma / paraganglioma
- altres: qx, grans cremats, TCE, lesió medul·lar aguda i eclàmpsia
- substàncies exògenes: cocaïna, amfetamines, supressió de clonidina, IMAO+tiamina
