Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

quand survient l’IRC?

A

lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute

lentement sur une période de quelques mois à plusieurs année

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2
Q

vrai ou faux, l’IRC pré rénale est très fréquente?

A

faux!! l’hypovolémie ou les causes de choques persistent rarement longtemps

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3
Q

quelles peuvent être les causes de diminution chronique du VCE entrainant une IRC pré rénale?

A

• le syndrome cardio-rénal (IRC secondaire à une insuffisance cardiaque chronique à bas débit) ;
• le syndrome hépato-rénal (IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une
vasoconstriction rénale extrême) ;
• la sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales (la sténose bilatérale affecte davantage le DFG) ;
• les médicaments (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes
des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens).

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4
Q

est ce que l’IRC pré rénale est réversible ou non? sous quelles conditions?

A

L’IRC pré-rénale est potentiellement réversible : si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale
s’améliore ; si on greffe un coeur ou un foie, la fonction rénale s’améliore ; si une sténose est levée, le rein
peut récupérer.

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5
Q

pourquoi une IRC pré rénale pourrait devenir irréversible?

A

-parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante ;
• en raison de l’ischémie rénale relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce
qui est irréversible

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6
Q

quand survient l’IRC post rénale?

A

orsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois) –> 2 reins

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7
Q

qu’arrive t il en cas d’obstruction prolongée du rein?

A

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord
puis à l’ensemble du néphron. Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une
baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complèt

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8
Q

L’obstruction prolongée du rein cause des dommages irréversibles, vrai ou faux?

A

vrai le dommage est permanent, meme si on lève l’obstruction, il persistera une baisse du DFG chronique

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9
Q

quelles sont les séquelles d’IRC post rénale?

A

atrophie et hydronéphrose et baisse du DFG chronqiue

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10
Q

qu’est ce que la néphropathie de reflux?

A
  • chez les patients pédiatriques

- lors de malformations obstructives des voies urinaires ou de reflux vésico-urétéral

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11
Q

quelles peuvent être les causes d’IRC à origine microvasculaire?

A
  • maladie athéroembolique
  • microangiopathie thrombotique
  • néphroangiosclérose
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12
Q

qu’est ce que la NAS?

A

La NAS se présente histologiquement comme
une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs
années.

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13
Q

quels sont les facteurs de risque de NAS?

A
  • HTA
  • tabac
  • hyperlipidémie
  • âge
  • hérédité
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14
Q

vrai ou faux, la NAS est responsable que d,une infime partie des IRC terminale au canada?

A

faux!! 30%

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15
Q

quand on parle de maladie glomérulaire qui donne une iRC, à quoi fait on référence?

A
  • glomérulonéphrite

- néphropathie diabétique

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16
Q

quelle est la cause d’IRC et de protéinurie la + fréquente?

A

le diabète: + de 40%

17
Q

vrai ou faux, le diabète cause habituellement de l’hématurie?

A

faux!!

18
Q

que note t on à l’échographie rénale en cas de néphropathie diabétique?

A

rein de taille augmentée

19
Q

quels problème tubulo interstitielle peuvent entrainer une IRC?

A
  • NTI

- polykystose hépatorénale (MRPK)

20
Q

qu’est ce que la MRPK?

A

La MRPK est une maladie génétique autosomale dominante qui entraine une néphromégalie et une hépatomégalie avec +++ kystes

21
Q

que retrouve t on comme conséquence d’un patient iRC?

A

-On peut retrouver chez ces patients une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté),
une hypervolémie avec hypertension artérielle, oedème périphérique et pulmonaire, une
hyperkaliémie et, parfois, une hypo- ou une hypernatrémie.
-L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en
IRC et sont associées à une élévation de la parathormone (PTH).
-urémie avec sx décrits
-anémie, trouble de l’agrégation plaquettaire (=saigenement) et immunosuppression relative (=infection)
-goutte

22
Q

pourquoi la PTH s’élèbe t elle et quelles en sont les effets?

A

-pour compenser hypocalcémie
-pour maintenir la calcémie à un
niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le
risque de fractures (additionné à acidose)

23
Q

l’IRC entraine des calcifications importantes au niveau de l’arbre artériel, elle est donc un facteur de risque de quoi?

A

un facteur de risque majeur pour l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et
périphérique

24
Q

à partir de quand apparaissent les complications de l’IRC?

A

surtout stade 4 (dfg<30)

25
Q

qu’est ce qui signe une IRC plutot qu’une IRA?

A
  • historique chronique des créatinines x + de 3 mois
  • anémie sévère
  • hyperphosphatémie sévère
  • atrophie corticale à l’échographie
  • néphromégalie si diabèye ou polykystose
26
Q

qu’est ce qui permet d’identifier la MRPK?

A

échographie rénale

27
Q

quels sont les grands principes de traitements de l’IRC?

A
  • controle tensionnel
  • diminution de la protéinurie avec IECA/ARA
  • diurétique contre oedème, hyperkaliémie et HTA
  • nutrition pour controler apport en sodium, potassium et prot animale
  • ajuster dose de Rx en fn du DFG
  • Éviter les médicaments et les substances radiologiques
  • tx DLPD
  • remplacement de l’EPO
  • corriger hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperkaliémie et acidose métabolique