Insuffisance cardiaque Flashcards
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?
Elle est secondaire à quelle maladie?
L’incapacité du coeur à pomper le sang pour subvenir aux
demandes du corps. L’incapacité à pomper le sang peut provenir d’un problème de remplissage ou de contraction.
C’est un problème progressif qui est souvent secondaire à une
dégénérescence d’un autre problème cardiaque (IDM ou cardiomyopathie ischémique).
Vrai ou faux, la tolérance à l’effort chez les IC est légèrement diminuée contrairement aux sujets sains.
Faux, on retrouve une VO2max à 50% inférieure à celle des sujets sains.
Expliquer la physiopathologie de l’IC en commençant avec un problème de contractilité myocardique.
- Dommage myocardique
- Variation DP = Fc x TAS où Q = FC x TAS, diminution Q
- Augmentation vasopressine, SRAA et activité sympathique (pour aug TA)
- Rétention hydro-sodée (aug TA)
- Augmentation Q affectant positivement le DP
- Remodelage et dilatation VG par une pré-charge augmentée
- IM et augmentation stress sur la paroi myocardique/ ischémie endocardique
- Dommage myocardique = problème de contractilité
Quel concept est important à prendre en compte dans l’entrainement chez des insuffisants cardiaques?
Principe de progression.
Les IC ne sont pas biens pendant et après l’AP (comme une personne intolérante au pain, donne une petite bouchée et on augmente la bouchée pour voir comment le corps réagit).
Quels sont les objectifs d’entrainement selon la phase 1 ,2 et 3 pour les IC ou autres populations ?
Phase 1 : 4 sem (facile)
Phase 2 : 4 sem (intense ; machine, intervalle)
Phase 3 : 4 sem X’s poids libre/haltères/marche (monitorer un programme maison)
Vrai ou faux, tous les patients IC devraient faire de la RC.
Vrai et faux, tous les patients stables de classe 1 à 3 devrait être admissibles à un programme d’entrainement personnalisé afin d’améliorer leur tolérance à l’effort et leur qualité de vie.
Une autre étude mentionne que tous les patients IC stable devrait suivre un programme de RC.
Vrai ou faux, l’AHA mentionne qu’un
entraînement est bénéfique comme traitement afin d’améliorer le statut clinique chez les patients en ambulatoires avec des symptômes d’IC ou une FEVG atténuée.
Vrai
Vrai ou faux, les programmes supervisés sont plus efficaces que les programmes à domicile.
Faux, les programmes d’exercices effectués à la maison ou à l’hôpital semblent produire des bénéfices comparables.
Vrai ou faux, un patient avec une FEVG à 50% est nécessairement plus en forme qu’un patient avec une FEVG à 25%.
Faux, ne pas se fier à la FEVG pour quantifier la VO2max et le degré de sévérité de l’IC.
Penser à FEVG 25% avec coeur dilaté vs FEVG 50% avec coeur hypertrophié vs volume télédiastolique.
Quelles sont les classes d’IC selon NYHA?
1 : pas de limitation des AP, l’AP ordinaire ne cause pas de Sx d’IC
2 : Limitation modérée de l’AP. bien au repos, mais l’AP ordinaire entraine des Sx d’IC
3 : Limitation marquée de l’AP, bien au repos, mais l’AP moins qu’ordinaire entraine des Sx d’IC
4 : Impossibilité d’avoir une AP sans Sx d’IC, ou Sx d’IC au repos.
Quelle est le meilleur moyen de déterminer la vraie capacité des IC?
Faire une EE pour mieux comprendre leurs limitations et le niveau de sévérité de la maladie.
À quoi sert une EE?
– Évaluation fonctionnelle objective
– Rattachement des symptômes à la
pathologie cardiaque
– Indications thérapeutiques :
médicaments, stimulateurs multisites,
transplantation cardiaque
– Évaluation des effets
thérapeutiques
– Estimation du pronostic : VO2 permet de prédire le plus la mortalité
Quel est le protocole type lors d’un EE chez un IC?
- Pas de test chez un patient récemment déstabilisé (ex : si OAP, tx avant de faire un test)
- Protocole doux de type rampe
– Individualisé selon la capacité fonctionnelle - Tapis roulant ou ergocycle (+ souvent)
- Prévoir une longue phase de repos
– 3 à 5 minutes pour détecter des oscillations respiratoires - Une phase d’échauffement de 3 à 5 minutes pré-test est souhaitable à 0-10 W
- En récupération prévoir une récupération à 10 ou 20 W (éviter que Q reste dans les jambes)
– Hypotension rare
* Cinétique de baisse de débit est ralentie
L’objectif est d’avoir un VO2 peak sans le faire casser dès le départ.
Quelle est la relation entre le temps à l’exercice et la FEVG?
Aucune relation. On ne peut pas établir de lien.
Quelle est la relation entre la capacité à l’effort et la FEVG?
Aucune relation. On ne peut pas faire de lien entre une FEVG élevée et une tolérance (VO2) élevée à l’effort.
Certaines personnes ont la capacité de bien extraire l’O2 aux muscles même avec une FEVG basse!
M. Lévesque, 65 ans, est un patient avec une IC qui est prend des BB. Celui-ci vient de passer un EE :
VO2max atteint : 15 ml/d’O2/kg
Est-il admissible à une greffe cardiaque ? Pourquoi?
Non
Le patient se mérite une greffe si :
- VO2 ml/d’O2/kg < 14 sans BB
- VO2 ml/d’O2/kg < 12 avec BB
- < 50% VO2 prédite chez des patients de moins de 50 ans (jeune)
Quels sont les facteurs pouvant influencer notre explication cliniques pour mieux objectiver le VO2 et donc, la nécessité d’une greffe cardiaque?
– L’indexation au poids est imparfaite (VO2 relatif, donc une personne obèse va diminuer le VO2)
– Ne tient pas compte de l’âge
– Du sexe
– Du degré d’entraînement
– Des adaptations physiologiques
Quelles sont les anomalies associé à l’IC G dans les tableaux de Wasserman?
- Panneau 1
P/r VO2 :
Rebond ou augmentation de la VO2 post EE : grande dilatation en fin d’effort, le coeur est capable d’envoyer le sang aux muscles par une diminution de la post-charge.
-Mauvaise valeur pronostique
Retenir la VO2 la plus haute au test et non en post
50% VO2 peak atteint
Mauvaise récupération VO2
Pente VO2/W est diminuée (< 10) = mauvais pronostic
- Panneau 2
Tachycardie de repos et faible augmentation de la FC (incompétence chronotrope)
VES en plateau pendant l’effort et rebond en post effort : indication que le VG a de la difficulté à pousser du sang.
Panneau 3
SV1 précoce
Panneau 4
Augmentation VE/VCO2 (<40) : accumulation de déchets en périphérie
Panneau 5
TAS basse au repos et faible augmentation à l’effort (dilaté) et aug repos et effort (CMH)
Panneau 6
VE exagéré
Panneau 8
Anaérobie dès le début
Panneau 9
Réserve ventilatoire non atteinte
Comment se comporte la cinétique de la VO2 chez un IC à l’effort?
- Resynthèse des réserves énergétiques musculaires utilisées lors des premières minutes de l’exercice (dette d’O2)
- Plus la dette d’O2 lors de l’effort est importante plus lente sera la récupération
– Pente VO2/W basse - Chez IC augmentation du temps de décroissance de la VO2 p/r VE et VCO2 (récupération)
-Contraire de chez le sportif qui diminue rapidement
Examen : Quels sont les paramètres qui expliquent l’absence d’amélioration du VO2 Peak (montrer ce qui peut être amélioré sans nécessairement améliorer la VO2 Peak)?
- Paramètre sous-max (FC et TA) : plus basse au départ?
- SV repoussé
- Pente VE/CO2 plus basse
- Test de marche pour les patients ayant réalisés moins de 400m au test initial (effet plafond, la personne ne peut pas marcher à une V de marche plus élevé, nécessairement, il va être difficile de voir une amélioration
Vrai ou faux, la reproductibilité du VO2 Peak est bonne.
Faux, considérer des variations de valeurs de plus de 10%.
Quelle est la classification ventilatoire fonctionnelle chez les 4 classes en IC (VE/VCO2)?
Pente VE/VCO2
1 : < 30 (impact pronostic absente)
2: 30-35.9 (impact pronostic leger)
- 36-44.9 (impact pronostic modéré)
- > 45 (impact pronostic sévère)
Quelle est la pente normale de VE/VCO2?
20-25 l/min
Quels sont les 4 causes pouvant augmenter la pente de VE/VCO2?
- Hyperventilation compensatrice d’une hypoxie (oedème intertitiel) : mauvaise diffusion alvéolaire (augmentation du la membrane réduisant la capacité de diffusion stimulant le cerveau et augmentant la VE pour sortir CO2)
- Hyperventilation d’origine centrale (anomalie des chémorécepteurs aortiques et carotidiens) : active le SNC malgré absence de déchets dans l’organisme ou défaut des chémorécepteurs en activant trop la ventilation pour le nombre de déchets présents
- Hyperventilation par ergoréflexe (capteurs muscuaires) : CO2 est dans les jambes et excite le cerveau pour augmenter la VE.
- Augmentation de l’espace mort ventilatoire (rapport Vd/Vt) due à un débit pulmonaire
insuffisant à l’effort
La pente VE/VCO2 est normalisée par quels facteurs?
- Diminution pressions pulmonaires
- Diminution pressions capillaires pulmonaires
- Augmentation du Q
- Augmentation performances musculaires périphériques
Vrai ou faux, le SV est un indice informatif sur la QDV des patients.
Quels sont ces utilitées?
Vrai.
Fixer le niveau d’entrainement.
Évaluer les efforts réalisables sans participations du métabolisme anaérobie, donc sans dyspnée ou fatigue musculaire excessive.
Vrai ou faux, la VEmax est atteinte dans l’IC.
Faux, les patients s’arrête généralement entre 40 à 60% de la VEmax (encore une réserve pulmonaire, VVM, mais le coeur flanche)
Comment se comporte la FR, le Vt, l’espace mort et la SaO2 à l’effort chez les IC?
- La fréquence respiratoire est plus élevée
- Volume courant plus faible
Utilise plus FR que Vt - Espace mort plus grand
- En générale, il n’y a pas de baisse de la SaO2 : les échanges se font lentement si aucun trouble d’HTP ou trouble interstitielle.
Vrai ou faux, la réserve ventilatoire est atteinte en IC par la présence de dyspnée.
Faux, la limitation est cardiaque et non pulmonaire.
Qu’est-ce que les oscillations respiratoires (EOV)?
Quelle est la cause?
Qu’est-ce qui devient difficile à déterminer sur les panneaux de Wasseman?
Asynchronisme entre la stimulation des chémorécepteurs aortiques et sinocarotidiens à l’hypo/hypercapnie et la réponse ventilatoire (VE s’accadée)
* Retard circulatoire a/n des capteurs qui sont responsables de la FR (CO2 va lentement au cerveau et se rend compte qu’il y a en bcp puis on hyperventile et sous-ventile. Avec AP, la pompe augmente Q et la respiration devient stable).
Due au retard circulatoire associé au bas Q (prend du temps avant que le CO2 se rend au cerveau) : témoigne d’une élévation des pressions de remplissage et/ou d’un Q effondré.
Gène la détermination du SV.
Quels sont les critères d’oscillation ventilatoire?
- 3 cycles oscillatoires
- Durée d’envions 1 minute chacun
- ≥15% variation
- S’estompe à ∼60% effort max (seuil)
Vrai ou faux, les oscillations ventilatoires est un indicateur de mauvais pronostic independent de la VO2 Peak, pente VE/VCO2, PETCO2 et la classe fonctionnelle.
Vrai.
Jusqu’à 3 fois plus de décès à 2-3 ans comparé à IC similaire sans oscillation ventilatoire.
Y’a-t-il des traitements contre les oscillations ventilatoires?
Certains Rx ont démontré une certaine efficacité.
Jusqu’à 71% de réversibilité avec l’AP
À quoi s’attenderait-on de l’évolution de la TA à l’effort chez un IC?
Faible ou absence de
monté de la TA = mauvais pronostic même si la VO2 n’est pas effondrée.
Témoigne de l’IC sévère
TA = Q x RVP
Quelle est la formule de la puissance circulatoire?
Qu’est-ce que cela représente-t-il?
Quelle est la valeur de mauvais pronostic?
Puissance circulatoire = Q x TAmoy
ou
Estimé par :
Puissance circulatoire = VO2max x TASmax
Témoigne du travail cardiaque contre la post-charge
< 2000
Vrai ou faux, on peut qualifier une mauvaise récupération chez les IC en se fiant à la FC.
Faux, seule la VO2 peut être utilisée. Cela n’est pas démontré.
Qu’est-ce que l’incompétence chronotrope dans l’IC?
Comment cette analyse est difficile à faire chez cette clientèle?
Mauvaise progression de la FC.
Liée à la tachycardie de repos et la difficulté d’atteindre la FCmax théorique.
Interaction de plusieurs RX (BB, digoxine, amiodarone)
Quels sont les 4 paramètres qu’on peut se fier pour décider d’une greffe cardiaque?
VE/VCO2 (V-slope)
VO2 peak
EOV
PETCO2
Comment différencier l’IC de la sédentarité?
Aucune façon!
Quelles sont les contre-indications absolue à l’exercice?
- Aggravation progressive de la tolérance à l’effort ou dyspnée de repos par rapport aux précédents 3-5 jours
- Ischémie à l’exercice au cours de faible intensité (<2 MET, <50 W)
- Diabète non contrôlé
- Embolie récente
- Thrombophlébite
- Nouvelle-fibrillation auriculaire / flutter auriculaire
Quelles sont les contre-indications relative à l’exercice chez l’IC?
- Augmentation de 1.8 kg de masse corporelle au cours des derniers 1-3 jours
- Thérapie de dobutamine continu ou
intermittente - Diminution de la TAS avec l’exercice
- Classe fonctionnelle NYHA IV
- Arythmies ventriculaires complexes
apparaissant au repos ou à l’effort - FC au repos couché >
100 - Comorbidités préexistantes limitant
tolérance à l’exercice
En résumé, en se fiant au 3 roues (muscle, débit sanguin, poumon) et des mitochondries et des échange VO2 et VCO2, énumérez chez les IC les raisons d’une diminution de la VO2.
Poumon:
a. Augmentation du travail respiratoire
b. Pression des artères pulmonaires augmentées
Coeur :
a. Incompétence chronotrope : tachycardie de repos et lente augmentation de celle-ci à l’effort
Périphérie
a. Capacité vasodilatation artérielle anormale : plus constricté à la base
b. RVP augmenté ce qui diminue la distribution du sang (baisse Q)
c. Métabolisme musculaire altéré
Qu’est-ce qui cause une RVP augmenté chez l’IC?
- Stimulation excessive du sympathique
- Activation du système rénine-angiotensine (SRAA)
- Augmentation du sodium vasculaire
- Fonction endothéliale
– Niveaux d’endothélines plus élevés que la normale
– Oxyde nitrique diminué - Cytokines pro-inflammatoires
-Athérosclérose progressive
-Stress oxydatif
-Vasoconstriction
-Apoptose des cellules endothéliales
-Remodelage vasculaire
En quoi l’AP améliore la sensibilité endothéliale dans la résistance vasculaire?
Comment la TA est-elle normalisée?
- Diminution des catécholamines au repos et à l’effort sous-maximal (meilleur frein SNP)
- Fonction endothéliale améliorée
-L’entraînement améliore la formation d’oxyde nitrique et la vasodilatation endothéliale-dépendante des vaisseaux du muscle squelettique
*Pression plus stable
-Aldostérone ↓
-Effet anti-inflammatoire et anti-apoptose
-Sécrétion angiotensine ↓
-Stress oxydatif ↓
-Cytokines pro-inflammatoire ±↓
Décrivez la typologie musculaire chez les IC, l’endurance, flux sanguin musculaire, anaboslime vs catabolisme .
Métabolisme anaérobie apparait rapidement à l’AP
Dim Fibre Type I
Aug Fibre type IIx
Dim enzyme oxydative
Réduction de flux sanguin au muscle
Débalancement anabolique/catabolique = cachexie (atrophie)
Inhibition protéines synthases
Apoptose cellules musculaires
Comment l’AP permet d’améliorer les effets néfastes de l’IC sur le muscle?
Utilise mieux les déchets, souffre moins.
- L’entraînement favorise l’augmentation de volume et de densité des mitochondries = + endurance
- L’entraînement augmente la concentration d’enzymes
oxydatives, donc la capacité oxydative du muscle - Augmente les fibres de type oxydatif (type 1)
- Diminue le lactate sanguin = se débarrasse mieux des déchets
- Augmente le pH += VE moins à l’effort
En quoi l’entrainement des muscles respiratoires peut être intéressant en IC?
L’entraine des muscles respiratoires chez les IC permet d’améliorer l’amplitude respiratoire pour améliorer la succion de remplissage au coeur
Que provoque une respiration rapide et peu profonde comme les IC font?
En quoi l’entrainement est intéressant?
Augmentation du lactate sanguin.
Délai dans l’accumulation de l’acide lactique et atténuation de l’effet ergoréflexe (VE)
Comment l’AP influence positivement le myocarde en IC?
- FC de repos et à l’effort maximales réduites
- Améliore le taux de remplissage lors de la diastole au repos : moins tachycarde
- Réduit la susceptibilité d’arythmies ventriculaires
- Augmentation VES
– Augmente le débit cardiaque à un haut niveau
Vrai ou faux, l’entrainement ne permet pas l’inversion d’une hypertrophie pathologique.
Faux, permet de diminuer hypertrophie concentrique au profit d’une amélioration de la force excentrique.
Meilleure protection contre l’hypoxie et les blessure ischémique surtout remarquée dans les programmes d’entraînement à plus haute intensité.
Qu’est-ce que la thèse musculaire?
Le muscle squelettique participe à la dégradation de la fonction cardiaque.
Avec AP, on peut travailler le muscle pour faire moins souffrir le coeur. Pas l’inverse.
Quels sont les objectifs d’entrainement chez les IC?
Effet inverse de la thèse musculaire
- Augmenter la livraison d’oxygène aux grandes masses musculaires
- Augmenter la vasodilatation périphérique
- Diminuer les résistances périphériques totales (diminuer post charge)
- Augmenter la livraison de nutriments aux muscles
- Augmenter la capacité oxydative du muscle
- Diminuer l’atrophie musculaire
- Diminuer la charge imposée sur un nombre restreint de fibres musculaires
- Effet anti-inflammatoire
- Anti-oxydant
- Diminution de l’activation du système neuro-endocrinien : dim aldostérone, sécrétion angiotensine, stress oxydatif, cytokines pro-inflammatoires
Vrai ou faux, avec les IC, on doit nécessairement faire de l’entrainement aérobie et musculaire.
Vrai. En aérobie cela inclus l’endurance et l’intervalle.
Quelle modalité d’entraiement aérobie est la meilleure?
Intervalle
Expliquez en quoi l’AP chez les IC est bénéfique en parlant du système respiratoire, du système nerveux, des muscles, du système neuroendocrinien et de la vascularisation.
- système respiratoire
-Amélioration des muscles respiratoires ce qui augmente :
a. retour veineux
b. Remplissage VG
c. FEVG - système nerveux
-Dim SNS
-Aug SNP
Ce qui diminue :
a. FC
b. RVP
Ce qui améliore :
a. Remplissage VG
b. FEVG
- muscles
-Aug capacité oxydative
-Dim stress oxydatif/ cytokines inflammatoires
Ce qui diminue :
a. Remodelage vasculaire
b. RVP
Ce qui améliore :
a. Remplissage VG
b. FEVG
- système neuroendocrinien
Diminution :
-Aldostérone
-Sécrétion angiotensine
-Stress oxydatif
-Cytokines pro-inflammatoire
Ce qui diminue :
a. Remodelage cardiaque et vasculaire
b. RVP
Ce qui améliore :
a. Remplissage VG
b. FEVG
- vascularisation.
-Améliore fonction endothéliale
-Diminue stress oxydatif
Ce qui diminue :
a. Remodelage cardiaque et vasculaire
b. RVP
Ce qui améliore :
a. Remplissage VG
b. FEVG
Dans quelle circonstance doit-on demeurer sous le SV1 avec l’IC?
IC sévère
Quelle est la progression en réadaptation (portion cardiovasculaire) chez les IC?
- Débuter un programme sous le SV1
- En progression, prescrire un entraînement entre SV1 (apparition de fatigue) et le SV2 (effort intolérable)
Procéder par intervalles pour atteindre ce niveau de seuil au début
Déterminer le niveau de charge au seuil et non la Fc atteinte pour ce niveau
Décrire un entrainement par intervalle approprié chez un IC.
Échauffement sous SV1
Intervalle 1 : 2 ou 1 : 3
15s : 45s à 15s à 30s
Intervalle progressif et très court
RAC
Quelles modalités cardiovasculaire d’AP en IC est-elle la plus payante en ordre décroissante d’efficacité?
- Intervalle
- Continue haute intensité
- Continue intensité moyenne
Que faut-il attention au Pacemaker à l’AP?
Éviter les exercices musculaires de 4-6 sem
Éviter les mouvements haut dessus de la tête pendant 3 sem
Entrainer les patients 10 batt sous le seuil de de détection.
Quelle est la prescription d’exercice de musculation en IC qui serait idéale?
En quoi cette méthode est-elle bénéfique?
Les courtes séries de musculation intense améliorent les résultats de la réadaptation
-70% 1 RM
-6-12 reps
-Petits groupes musculaire, un membre à la fois
-Travail/Récup –> 1:2
-Éviter l’isométrie
*Améliore la performance du VG
*Ne diminue pas la contractilité du VG et ne cause pas de détérioration du myocarde.
Quelle est la physiopathologie du coeur transplanté?
- Ne peut bénéficier de l’effet d’augmentation de la force et de la vitesse de contraction et de relaxation) du
sympathique provenant des terminaisons nerveuses cardiaques - Retard de la stimulation sympathique (4 à 5 min.)
– Provient uniquement de la libération des catécholamines de la médula-surrénale - À l’arrêt de l’effort la FC reste en plateau et baisse très lentement
– Non-recaptage des catécholamines par les terminaisons synaptiques cardiaques - HTA fréquente sous cyclosporine
– Augmente la post-charge
– Altère la relaxation à long terme
– Peut induire un rejet du greffon
– Conséquences délétère sur le remplissage - Rejets fréquents semblent entraîner des lésions des myocytes
- Mauvaise normalisation hormonales
– BNP, endothéline, vasopressine élevées - Myopathie périphérique suite au traitement à la cyclosporine et au corticoïdes
– Altère le fonctionnement de la mitochondrie - Avec le temps, la réponse du greffon à l’effort tend à se normaliser
Vrai ou faux, la réinnervation cardiaque n’est pas possible après une greffe cardiaque.
Faux, 40-70% retrouve une innervation.
Réinnervation sympatique en moyenne 5 à 6 mois après la greffe
Réinnervation parasympathique en moyenne 1 à 3 ans
Réponse globale tend à se normalisé mais reste tout de même significativement réduite p/r à sujet contrôle.
